Ликвородинамические нарушения: диагностика патологий, лечение, профилактика

Энцефалопатия — патология головного мозга, сопровождающаяся дегенерацией его клеток на фоне метаболических нарушений. Существует большое количество этиологических форм энцефалопатии, отличающихся симптомами и осложнениями.

Пациенты с таким диагнозом обычно страдают от неврологических нарушений, ухудшения когнитивных способностей и психоэмоциональных расстройств. Диагностика проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов.

Лечение преимущественно консервативное.

Энцефалопатия — что это такое?

В медицинской литературе энцефалопатией называют группу патологических состояний, отличающихся этиологией и клиническими проявлениями. Их объединяют особенности патогенеза в виде поражения и смерти нейронов на фоне нарушения обменных процессов.

Термин с греческого языка буквально переводится как болезнь головного мозга. Основная классификация включает врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Чаще всего у пациентов диагностируется приобретенная форма патологии, обусловленная заболеваниями других органов и систем.

Причины

Различные эндогенные и экзогенные факторы способны нарушить работу клеток головного мозга. Одним из основных факторов возникновения энцефалопатии является гипоксия.

Нейронам требуется постоянный приток крови с кислородом для поддержания своей активности. Даже кратковременного нарушения кислородного питания достаточно для поражения мозговых тканей.

Зачастую на фоне сосудистых или иных патологий возникает хроническая гипоксия головного мозга.

Врожденная форма болезни развивается из-за гипоксии, инфекционных процессов, резус-конфликта, родовой травмы, токсического воздействия и различных аномалий.

Вредные привычки и различные патологии у беременной женщины повышают вероятность повреждения головного мозга у ребенка.

Осложнения беременности, разнообразные нарушения во время родов и другие факторы провоцируют развитие метаболических расстройств в мозговых тканях.

Причины и факторы риска приобретенной энцефалопатии:

бактериальная, вирусная, грибковая или протозойная инфекция;
черепно-мозговая травма;
действие эндогенных или экзогенных токсинов;
сосудистые заболевания;
патологии печени и почек;
недостаточное кровоснабжение головного мозга;
заболевания дыхательной системы;
прием определенных медикаментов;
метаболические расстройства;
повышенный или пониженный уровень сахара в крови;
осложнения лечебных мероприятий;
недостаток витаминов и минеральных веществ;
нарушение осмотического давления;
повышенный уровень натрия в крови;
болезни надпочечников;
ослабление иммунитета.

В большинстве случаев энцефалопатия является осложнением заболевания другого органа.

Степени энцефалопатии

Для оценки тяжести состояния больного с таким диагнозом в медицинскую практику введена следующая градация энцефалопатии по степеням: Отсутствуют системы и явные клинические проявления. Диагностические процедуры выявляют метаболические нарушения в головном мозге.

Появляются первые симптомы болезни. Пациенты редко обращаются к врачу на этой стадии из-за непостоянства проявлений энцефалопатии.Выраженные неврологические нарушения. Осложнения затрагивают когнитивные функции и психоэмоциональную сферу.

Это условная классификация, не всегда используемая в клинической практике.

Симптомы

Когда энцефалопатия только начинает развиваться, явные признаки отсутствуют. На этом этапе возможна только случайная диагностика по результатам скрининга или обследования пациента по поводу других заболеваний.

Позже больные обращают внимание на умеренную забывчивость, перепады настроения, бессонницу, головную боль и другие неспецифические проявления.

Большинство пациентов не принимает решение обратиться к врачу на этой стадии из-за легких проявлений болезни.

Другие симптомы энцефалопатии:

постоянная сонливость;
усиление рефлексов;
непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм);
нарушение координации в пространстве и времени;
снижение интеллекта;
эмоциональная угнетенность или импульсивность;
раздражительность, снижение настроения;
снижение работоспособности;
снижение остроты зрения;
ухудшение слуховой чувствительности;
вестибулярные нарушения.

Симптоматика зависит от этиологии поражения головного мозга и клинического течения болезни. Острая энцефалопатия характеризуется быстрым началом и стремительным ухудшением состояния. При хроническом поражении мозговых тканей симптомы периодически появляются и проходят самостоятельно.

Диагностика

При обнаружении характерных симптомов заболевания необходимо обратиться к неврологу. Врач опрашивает пациента и уточняет особенности анамнеза. Важное значение придается факторам риска: хроническим патологиям сердечно-сосудистой системы, употреблению алкоголя, инфекциям.

Неврологический осмотр позволяет обнаружить неврологические расстройства, указывающие на поражение головного мозга.

Основные исследования:

Электроэнцефалография — изучение электрической активности мозговых тканей с целью обнаружения функциональных расстройств.
Эхоэнцефалография — ультразвуковая визуализация органа с оценкой состояния его частей, определением внутричерепного давления.
Лучевая и ультразвуковая диагностика сосудов. Невролог выявляет атеросклеротические изменения и другие факторы, ухудшающие кровоснабжение органа.
Магнитно-резонансная томография — наиболее точный визуальный метод исследования. Невролог получает объемные послойные изображения различных отделов головного мозга.
Диагностика должна быть комплексной. Помимо оценки состояния центральной нервной системы требуется исключить другие соматические патологии.

Для этого назначается консультация нефролога, эндокринолога или врача другого профиля. Лабораторная диагностика включает исследование крови, мочи и ликвора. Для идентификации возбудителя инфекции выполняется серологическая, бактериологическая или вирусологическая диагностика.

Лечение энцефалопатии

При острой форме поражения мозговых тканей пациента госпитализируют. Проводятся неотложные мероприятия, направленные на устранение этиологического фактора и восстановление работы органа.

Схема терапии обычно включает дезинтоксикацию организма, введение инфузионных растворов, восстановление обмена вещества и поддержание функций жизненно важных органов. Врачи лечат первичную патологию, вроде воспаления печеночной ткани.

Если энцефалопатия возникла на фоне почечной недостаточности, выполняется гемодиализ. Оперативное вмешательство показано при нарушении проходимости питающих головной мозг артерий.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом результатов обследования и особенностей анамнеза. Врачи назначают препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности, антибиотики, противовирусные средства, гиполипидемические лекарства.

При тромбозе подбирают медикаменты для растворения тромба и восстановления кровоснабжения. При атеросклерозе требуется комплексная терапия, включающая соблюдение диеты.

Во время реабилитации показаны ноотропы, витамины и другие средства для восстановления деятельности поврежденных мозговых структур.

Когнитивные расстройства и деменция: симптомы и лечение

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

память;
речь;
умение концентрировать внимание;
умение узнавать объекты (взглядом, на слух, на ощупь);
умение совершать целенаправленные движения.

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

забывчивость, сложности при удержании внимания;
сужение круга интересов и круга общения;
раздражительность, плаксивость либо эйфория;
неряшливость и неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;
сложности в ориентации — как во времени, так и в месте;
снижение критики к собственному состоянию.

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера.

Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция.

Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

опухоли головного мозга;
паранеопластический процесс, при самой различной локализации первичного заболевания;
тяжелая форма сахарного диабета;
тяжелый гипотиреоз;
тяжелые формы соматических заболеваний;
нормотензивная гидроцефалия;
хронический алкоголизм;
наркомания;
тяжелый дефицит витамина В12 (цианокабаламина) и фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В1 (тиамина);
длительный прием больших доз препаратов, способствующих когнитивному снижению;
ВИЧ и сифилис.

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

умеренные когнитивные нарушения (самообслуживание сохранено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения);
деменция — легкой, умеренной или тяжелой степени (самообслуживание нарушено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения).

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

установление факта и оценку тяжести и характера когнитивных нарушений: нейропсихологическое тестирование — прицельная оценка блоков высших мозговых функций, определение так называемого паттерна когнитивных нарушений, имеющего свои особенности при различных заболеваниях;
выявление других симптомов поражения нервной системы: — тщательный неврологический осмотр; — подробный анализ истории жизни пациента, в том числе наследственного анамнеза, данных об образовании, профессиональной деятельности, вредных привычках, перенесенных травмах и заболеваниях;- инструментальное и лабораторное обследование с целью оценки состояния головного мозга и факторов риска поражения нервной системы и исключения причин потенциально обратимой деменции.

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

ОАК;
КАМ;
развернутый биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, глюкоза, гликированный (гликозилированный) гемоглобин, билирубин общий и прямой, ферменты печени (АСТ, АЛТ, КФК, ЩФ, ГГТ), общий холестерин, липидный спектр, калий, натрий, кальций, витамин Д, витамин В12, фолиевая кислота, ТТГ);
МРТ головного мозга без контрастирования на аппарате мощностью не менее 1,5 Тл, с обязательным выполнением коронарных срезов для оценки объема гиппокампов (результаты лучше представлять на диске в формате DICOM);
ЭКГ;
УЗДС БЦА.

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

вредные привычки;
список регулярно принимаемых препаратов;
список привычных продуктов питания;
питьевой дневник;
дневник физической активности, распорядок дня.

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме.

Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Мороз Анна Андреевна врач-невролог, к.м.н.

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга.

Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства.

При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики.

В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
гипертоническая;
смешанная;
венозная;
развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

I стадия (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

II стадия (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

III стадия (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

бессонница;
неустойчивое внимание;
повышенная усталость;
раздражительность;
ухудшение памяти;
легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

уменьшение круга интересов;
зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
дневная сонливость и плохой сон ночью;
нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

Ведущие проявления:

ослабление критики по отношению к себе;
выраженные ухудшения равновесия;
эпилептические припадки;
ограничение ежедневной активности;
тяжелый паркинсонизм;
слабоумие;
недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
Ожирение или избыточная масса тела.
Злоупотребление спиртными напитками и курение.
Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;

Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, признаки, лечение в Санкт-Петербурге

Лечение нарушения мозгового кровообращения в «Мастерской Здоровья» нормализует кровоток и прочищает сосуды головного мозга. У человека проходят раздражительность и тревожность, головокружения, улучшается сон и эмоциональное состояние. Процедуры нормализуют обменные процессы, артериальное давление и устраняют признаки нарушения мозгового кровообращения.

Мы заботимся о пациентах после окончания курса. Врач посоветует, что делать для профилактики болезни и как улучшить мозговой кровоток. Пациент бесплатно приходит на консультации врача в течение года после окончания лечения.

Причины

Мозговое кровообращение чаще всего нарушается из-за атеросклероза или гипертонии. При резком повышении давления может разорваться сосуд, возникает внутримозговая гематома.

Нарушению кровообращения способствуют черепно-мозговые травмы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз. Кровообращение головного мозга может ухудшиться из-за хронической усталости, постоянных стрессов, физического напряжения — например, работы за компьютером в неудобной позе.

Проблемы с кровообращением появляются из-за сахарного диабета, использования контрацептивов, нарушения текучести крови и жирового обмена, лишнего веса. Человек провоцирует болезнь, если курит, часто выпивает и мало двигается.

Виды нарушений

Различают несколько видов болезни:

Острое нарушение мозгового кровообращения. Возникает внезапно, бывает двух типов: геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Хроническое нарушение мозгового кровообращения. Развивается постепенно, в отличие от острых форм. Начинается с быстрой утомляемости, головной боли и головокружений. Без лечения приводит к деградации личности.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Может вызвать онемение части лица или тела, приступ эпилепсии. Среди других возможных симптомов: нарушение речи, слабость в руках и ногах, сильная головная боль, тошнота. Симптомы проходят в течение суток.

Профилактика

Для улучшения мозгового кровообращения занимайтесь спортом: плаванием, танцами, йогой, бегом. Больше гуляйте на свежем воздухе, это снижает риск инсульта.

Принимайте контрастный душ: он укрепляет сосуды и нервную систему. Регулярно проверяйте артериальное давление: оно должно быть не выше, чем 140 на 90.

Не курите и умеренно пейте алкогольные напитки: эти вредные привычки увеличивают риск развития инсульта.

Диета

Для стимулирования кровообращения полезны продукты с витамином C: апельсины, лимоны, грейпфруты, перец. Чтобы сосуды стали эластичнее, добавьте в меню виноград, вишню, малину, сливу.

Ешьте продукты с большим содержанием клетчатки: орехи, каши, горох, фасоль, сливы, яблоки, киви.

Полезны продукты с витаминов E: авокадо, хлеб из муки грубого помола, оливковое и другие растительные масла.

Употребляйте меньше жирных, жареных, острых блюд, меньше солите еду.

Ликвородиагностика

Определение
давления ликвора и проведение
ликвородинамических проб.

Макроскопическое
исследование:
определение цвета, прозрачности, примеси
крови, гноя (в норме ликвор прозрачный,
бесцветный).

Кровянистая, ксантохромная жидкость свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Кровянистая жидкость, свежие эритроциты свидетельствуют о недавно возникшем кровоизлиянии. Ксантохромная жидкость, продукты распада гемоглобина свидетельствуют о давности процесса, возникает на второй день после кровоизлияния и сохраняется в течение недели; количество белка в данном случае в ликворе пропорционально числу эритроцитов. Свежие эритроциты могут быть при попадании путевой крови в ликвор (при проколе венозного сплетения).
Застойная ксантохромия возникает при блоке субарахноидального пространства, при опухоли спинного мозга, хронической субдуральной гематоме, карциноматозе мозговых оболочек.
Мутный ликвор может быть при значительном увеличении белка в ликворе. Количество белка в ликворе увеличивается до 3-6 г/л, число клеток в ликворе увеличивается незначительно – данные изменения в ликворе называются абсолютная белково-клеточная диссоциация (наблюдается при опухолях мозга, арахноидитах).
Гнойный ликвор имеет серовато-зеленую окраску, наблюдается при гнойных менингитах.
Опалесцирующий ликвор и выпадение фибриновой сеточки после стояния в течение суток – признак туберкулезного менингита (при бактериоскопическом исследовании ликвора в мазке обнаруживаются туберкулезные палочки). Увеличение содержания клеток в ликворе при нормальном количестве клеток носит название клеточно-белковая диссоциация.

Микроскопическое
исследование ликвора
– определение числа и морфологического
характера клеточных элементов,
биохимического состава ликвора, а также
бактериоскопическое и серологическое
исследования ликвора.

Цитоз
(количество клеток в ликворе) –норме
содержатся лимфоциты не более 5 кл. в 1
мкл. При патологии появляются нейтрофилы,
эозинофилы, тучные клетки, клетки
опухоли. Количество клеток имеет значение
для установления характера воспалительного
процесса:

Серозный менингит – ликвор слегка мутный, число клеток не более 500-600 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты.
Гнойный менингит – ликвор мутный, может иметь желтую или зеленоватую окраску, число клеток превышает 600 в 1 мкл, преимущественно нейтрофилы. Одновременное увеличение белка и клеток наблюдается при менингоэнцефалитах. Увеличение числа клеток при нормальном содержании белка называется клеточно-белковой диссоциацией.
При отеке головного мозга, опухолях, повышении ВЧД и блокаде ликворопроводящих путей наблюдается белково-клеточная диссоциация.

Биохимическое
исследование ликвора.

Определение количества белка: в норме оно составляет 0,33%. Уменьшение содержания белка наблюдается при гидроцефалии. Общее содержание белка исследуется по методике Робертса-Стольникова (количественная проба), пробе Панди, реакции Нонне-Апельта (ориентировочное определение глобулиновой фракции). Увеличение количества белка наблюдается при арахноидитах, опухолях.
Содержание глюкозы в норме 2-3 ммоль/л (1/2 от содержания глюкозы в крови).
Содержание хлоридов в норме 7-7,5 г/л. При туберкулезном менингите содержание хлоридов понижается. Увеличение сахара и хлоридов наблюдается при эпилепсии, столбняке, эпидемическом энцефалите.

Бактериологическое
исследование
– бактериоскопия и посев ликвора на
питательные среды. При микроскопии
определяют бактерии, грибы, простейшие.
Проводят реакции агглютинации и РСК
для установления этиологического
диагноза при менингите. Также используется
реакция Вассермана, РИБТ, РИФ, реакция
с токсоплазменным антигеном.

Для быстрой
диагностики менингита используются
иммунологические экспресс-методы –
метод встречного иммуноэлектрофореза,
метод флюоресцирующих антител (показывают
результат в течение 2-3 часов).

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной.

В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни.

Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов.

Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным.

Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга).

Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ.

В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл.

При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой.

Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек.

Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов.

У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный.

У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы.

Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов.

Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно.

В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день.

В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз.

При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином.

Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам.

При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса.

Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе.

Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная.

Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются.

Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт».

Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл.

Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора.

Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л.

В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния.

Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям.

Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л.

Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес.

Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса.

Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе.

При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%.

Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах.

Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы.

В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек.

Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений.

Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Статья добавлена 19 мая 2016 г.