Синдром и феномен укороченного интервала PQ на ЭКГ: причины, диагностика, проявления, когда и как лечить

Содержание:

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Ощущение учащенного сердцебиения, или тахикардия, сопровождающееся очень высокой частотой сердечных сокращений (более 100 в минуту), может быть обусловлено многими заболеваниями, приводящими к аритмии.

Часто такие симптомы вместе со специфичными изменениями на электрокардиограмме, основаны на анатомических особенностях проводящей системы сердца, которая отвечает за правильный сердечный ритм.

Совокупность подобных особенностей составляет клинические синдромы, обобщенные понятием укорочения интервала PQ.

Итак, синдромом укороченного интервала PQ называется группа электрокардиологических признаков, основой возникновения которых является уменьшение времени достижения электрическим возбуждением желудочков от предсердий посредством атрио-вентрикулярного соединения.

К данной группе относятся синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром), а также синдром Клерка-Леви-Кристеско (Clerc, Levy, Cristesco – CLC-синдром). Данные синдромы могут возникать в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, независимо от половых различий.

Что происходит при синдроме укороченного PQ?

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках.

Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.

11 секунд и не более 0.2 секунд:

пример укорочения PQ до 0.03 c

  • Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
  • Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC.

В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки.

В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

основные виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу

Чем отличается синдром и феномен?

Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее.

Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.

Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса.

А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

  • Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
  • Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
  • Гипертонический криз,
  • Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
  • Посещение бани, сауны,
  • Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
  • Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

  1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
  2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
  3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
  4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
  5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Диагностика укороченного PQ

Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:

  • Увеличенная частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
  • Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
  • Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные – при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
  • Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.
  • После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:
  1. УЗИ сердца,
  2. Установка монитора ЭКГ в течение суток,
  3. Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
  4. ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
  5. В особенно неясных клинических случаях – эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ  (эндоЭФИ).

План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.

Лечение синдрома укороченного PQ

  • Феномен укороченного PQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача – кардиолога или аритмолога, для ребенка – раз в полгода, для взрослых – раз в год.
  • Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC – Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов.

Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб.

Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии.

Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:

  1. Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
  2. Имитация кашля или чихания,
  3. Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
  4. Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.
Читайте также:  Болит носоглотка: чем лечить, если при глотании и простуде, что делать, если температуры нет

Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.

“прижигание” патологических путей проведения с помощью РЧА

В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение.

Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция.

  Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.

Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции.

ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия).

Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие.

К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому.

Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Прогноз

Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.

Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.

Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.

Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках

© 2013-2022 sosudinfo.ru

Источники

Вывести все публикации с меткой:

  • Проводимость в сердце
  • Тахикардия

Перейти в раздел:

  • Заболевания сердца и аорты, аритмология, функц. диагностика, фармакология и кардиохирургия
  1. Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
  2. На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,791

1

Воробьев Л.В. 1
1 Лечебно-диагностический центр «Виком-мед»
Наличие значительного количества людей с укороченным интервалом PQ и риском нарушения ритма сердца при тахикардии, требует активного внимания к этой патологии с целью предотвращения перехода феномена укороченного интервала PQ в синдром CLC.

Основной причиной формирования укороченного интервала PQ является нарушение работы AV соединения. Ведущими причинами, приводящими к нарушению работы AV соединения, являются функциональные нарушения в организме. Оценка риска нарушения ритма проводится по индексу PQs, а не по интервалу PQ.

Активная профилактика функциональных нарушений в организме, этиологически связанных с укороченным интервалом PQ, приводит к уменьшению риска срыва ритма сердца и риска внезапной сердечной смерти.

1. Бережной В.В. Марушко Т.В. Внезапная смерть при физических нагрузках у детей и подростков // Современная педиатрия. № 6(28). 2009. С. 29-34.
2. Босак А.А., Безлер Ж.А.

Феномен и синдром укороченного интервала PQ в детском возрасте // Материалы БГМУ.
3. Воробьев Л.В. Укороченный PQ, акценты ЭКГ диагностики // Современные наукоемкие технологии. № 11. 2013. С. 152-157.
4. Воробьев Л.В. Индекс PQs как показатель риска внезапного нарушения ритма сердца при тахикардии // Успехи современного естествознания. №11. 2013. С. 8-13.
5. Мирионков Д.Н.

, Токарева Л.Г. Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста из разных регионов мира // Земский доктор. №6(17). 2012. С.54-56.
6. Олейчук Е.Д., Кручина Т.К. Синдром и феномен короткого интервала PQ у детей // Вестник аритмологии. № 65. 2011. С. 50-62.
7. Пшеничная Е.В. Внезапная сердечная смерть у детей // Клинические лекции.

За последние 20-30 лет отмечен значительный рост случаев укорочения интервала PQ. Абсолютное и относительное укорочение интервала PQ сегодня затрагивает более чем 25 % населения, с максимальным распространением среди лиц молодого возраста [1, 4]. Укорочение интервала PQ является одним из самых распространенных факторов риска внезапной сердечной смерти в молодом возрасте.

Среди всех смертей подростков внезапная смерть составляет 13 % и при этом в 85 % она связана с кардиальными причинами, что в 2012 году в Украине обусловило 8791 случаев внезапной сердечной смерти среди них [7].

Несмотря на высокую медицинскую актуальность и общественный резонанс на случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) профилактические мероприятия по поводу укороченного интервала PQ, должная диспасеризация, комплексное обследование пациента и профилактика проводятся недостаточно.

Это связано со слабой настороженностью при укорочении PQ, вследствие большого количества бессимптомного течения, неунифицированным алгоритмом обследования, недоcтаточной информированностью о механизме формирования интервала PQ и возможной профилактике нарушения работы AV соединения.

Ведущим в формировании интервала PQ является не время проведения импульса от синусового узла к AV узлу, по основным или дополнительным путям, а время задержки импульса в самом AV узле. Одним из механизмов формирования укороченного интервала PQ является нарушение работы AV соединения, выражающееся в уменьшении времени задержки импульса из синусового узла [4].

Причинами, нарушающими работу AV соединения и приводящих к укорочению интервала PQ, могут быть, как функциональные нарушения в организме в целом, так и структурные нарушения сердца (рис. 1).

Рис. 1

Cтруктурные нарушения в сердце встречаются практически у всех лиц с феноменом. укороченого интервала PQ.

[5][6] Дополнительные анатомические образования (МАРС) в серце, не влияющие на внутрисердечную гемодинамику, могут быть источником повышения электрической активности клеток миокарда в местах этих образований.

Функциональные нарушения в организме, нарушая функцию AV соединения, активизируют аритмогенные механизмы и способствуют переходу феномена укороченого интервала PQ в синдром CLC.

Оценка риска нарушения ритма проводится по индексу PQs, а не по интервалу PQ. Риск внезапного нарушения ритма при тахикардии возможен при любом интервале PQ. Доля риска при разном интервале PQ возрастает по мере укорочения интервала. У лиц с абсолютно укороченным интервалом PQ, риск встречается в 70 % случаев, при относительном укорочении PQ в 40 % и при нормальном PQ в 7 %.

[4] Это объясняется тем, что риск нарушения ритма связан не со временем укорочения интервала PQ, а с уменьшением времени сегмента PQ. Укорочение сегмента PQ создает условия для возникновения внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками во время их систолы.

Объективизировать наличие и степень риска можно с помощью индекса PQs, отображающего в процентах долю сегмента PQ ко всему интервалу PQ. В норме такое соотношение составляет 25 % и более как в покое, так и при учащении ЧСС [4]. Чем ниже индекс PQs, тем выше риск нарушения ритма сердца при тахикардии.

Читайте также:  При артрозе суставов больше двигаться или лежать

У лиц с укороченным интервалом PQ необходимо проводить оценку и степень риска, как в покое, так и после нагрузки т.к. наиболее яркое снижение индекса PQs происходит после нее.

Изменение работы АV соединения чаще всего является следствием нарушения регуляции со стороны ВНС, нарушения электро­литного баланса, нарушения клеточного метаболизма кардиомиоцитов. [2, 6]. Устраняя эти функциональные нару­шения можно профилактировать переход феномена укороченого PQ в синдром CLC, уменьшать риск нарушения ритма сердца приводящего к внезапной сердечной смерти.

Рис. 2

Рис. 3

На представленных ЭКГ (рис. 2, 3) зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 81 в 1 минуту и интервалом PQ 96 мс, который после экстрасистолы, прерывается пароксизмом предсердной тахикардии с ЧСС 146 в 1 минуту.

При вагусном воздействии синусовый ритм восстановился с ЧСС 64 в 1 минуту и PQ до 129 мс.

Данный пример показывает, что функциональные нарушения выступают главным фактором срыва ритма сердца и устранение их приводит к нормализации в том числе и интервала PQ.

Рис. 4

Данная ЭКГ (рис. 4) демонстрирует важность профилактики аритмогенных факторов у лиц с укороченным интервалом PQ, так как даже простая предсердная экстрасистола способна вызвать срыв ритма сердца в пароксизмальную тахикардию.

Цель и задачи. Целью данного исследования явилось изучение, у лиц с укороченным интервалом PQ, динамики течения этой патологии, как без вмешательства в неё, так и при проведении профилактических мероприятий. Профилактическими мероприятиями проверялась эффективность применения кардиопротекторов для нормализации клеточного метаболизма кардиомиоцитов и работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

При проведении в 2013 году профилактического осмотра учащихся 16-19 лет в 14,4 % случаях был выявлен укороченный интервал PQ.

Выявленный контингент с помощью индекса PQs был разделен на две группы: лица без риска нарушения ритма при тахикардии (30 %) и лица с риском (70 %).

Для проведения исследования были отобраны 30 человек с укороченным интервалом PQ и риском внезапного нарушения ритма при тахикардии, у которых затем отслеживалась естественная динамика ЭКГ в течение года, результаты которой представлены в табл. 1. 

Таблица 1

2013 г. 2014 г.
Количество ЭКГ наблюдений 30 30
Из них: Абсолютно укороченный PQ (PQ менее 120 мс.) 27 (90 %) 7 (23 %)
Относительно укороченный PQ (PQ 120-140 мс. при ЧСС 60-70 ) 3 (10 %) 23 (77 %)
Индекс PQs 15.9 18.8
Блокады проводящей системы 0 40 %

Из представленных данных видно, что в 2013 году у 90 % лиц, находящихся под наблюдением, было абсолютное укорочение интервала PQ и у 10 % относительное укорочение PQ.

За год наблюдения большинство наблюдаемых (77 %) улучшили, но не нормализовали свои показатели интервала PQ, индекса PQs, а 23 % остались без изменения. Также отмечено появление нарушения проводимости в виде блокады ножек пучка Гиса.

Если в 2013 году в контролируемой группе не было зарегистрировано блокад, то в 2014 блокада правой ножки пучка Гиса появилась у 40 % наблюдаемых, при этом у некоторых она проявлялась после физической нагрузки.

Интервал PQ формируется из двух составляющих: времени проведения импульса по предсердиям (зубец Р) и времени задержки импульса в AV соединении, видимой частью которого на ЭКГ является сегмент PQ.

[3] За год наблюдения за группой подростков, зубец Р расширился на 3,6 %, а сегмент PQ расширился на 43,3 %, что собственно подтвержает ведущую роль функциональных, а не анатомических факторов влияния на работу AV соеди- нения.

Наличие риска нарушения ритма и появление нарушений в проводящей системе сердца указывает на необходимость активных профилактических мероприятий у лиц с выявленным укороченным интервалом PQ и риском внезапного нарушения ритма при тахикардии (индекс PQs менее 25 %).

Профилактику аритмогенных нарушений сердца проводили путем нормализации клеточного метаболизма кардиомиоцитов, используя кардиопротектор Олеопрен Кардио содержащий полипренолы, коэнзим Q10, L-карнитин, витамин Е, ликопин в течение месяца. Динамика индекса PQs, после приема кардиопротектора, представлена в табл. 2.

Таблица 2

Показатели До лечения После лечения
В покое В нагрузке В покое В нагрузке
Индекс PQs ( %) 18,8 11,6 20,6 18,2

На фоне приема кардиопротектора Олеопрен Кардио отмечено снижение риска внезапного нарушения ритма при тахикардии, как в покое, так и при нагрузке. Особенно положительная динамика отмечается при нагрузочном тесте, что указывает на более устойчивую работу AV соединения на фоне симпатической стимуляции. Также отмечено увеличение фракции выброса левого желудочка.

Результаты исследования и их обсуждение

Результативность после проведенной метаболической терапии кардиопротектором в группе лиц с укороченным интервалом PQ и низким индексом PQs. представлена в табл. 3.

Таблица 3

Индекс PQs ( %) нормализация улучшение без динамики ухудшение
16,6 % 83,4 %

Под влиянием профилактики путем приема кардиопротектора Олеопрен Кардио в течение месяца наступило у 83,4 % улучшение и в 16,6 % исчезновение фактора риска нарушения ритма при тахикардии. Указанный результат не является окончательным и обусловлен кратковременностью (месяц) метаболическлй терапии.

Индекс PQs после нагрузки у пациента до (рис. 5) и после лечении (рис. 6).

Рис. 5

  • Рис. 6
  • В целом результативность использования кардиопротекторов в терапии и профилактике укороченного интервала PQ показала возможность уменьшать (снимать) риски внезапной сердечной смерти среди людей с данной патологией.
  • Выводы
  • 1. Укорочение интервала PQ прежде всего, связано с нарушением работы AV соединения

2. Не все случаи абсолютно и относительно укороченного интервала РQ несут в себе риск нарушения ритма сердца.

3. Внутрисердечный гемодинамический конфликт между предсердиями и желудочками сердца, запускает аритмогенные механизмы и критерием риска возможного нарушения ритма сердца является индекс РQs менее 25 %.

4. Нормализация клеточного метаболизма приводит к нормализации функции кардиомиоцитов и устранению (ослаблению) факторов риска внезапной сердечной смерти.

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В КОРРЕКЦИИ УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА PQ И НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ AV СОЕДИНЕНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 12-2. – С. 9-13;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34524 (дата обращения: 14.05.2022).

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

Читайте также:  Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП): причины, проявления, лечение

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

  • Показания к проведению высокочастотной аблации:
  • — Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.
  • — Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.
  • — Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.
  • — Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.
  • — Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.
  • — Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
  • — Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.
  • — Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

— Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Феномен короткого интервала PQ у детей

1ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург; 2ГБУЗ Городская клиническая больница №31, Санкт-Петербург; 3ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург

Приведены данные анализа естественного клинического течения феномена короткого интервала PQ у 300 детей.

За длительный период наблюдения (7,3±4,8 года) у детей с феноменом короткого интервала PQ не зарегистрировано случаев внезапной сердечной смерти, у 2,06% детей (при 95% доверительном интервале от 0,67 до 4,74%) появились приступы атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, у 7,4% детей с возрастом наблюдалась нормализация длительности интервала PQ.

Показано, что феномен короткого интервала PQ у детей имеет благоприятное клиническое течение.

У детей с коротким интервалом PQ в 2 раза чаще (42,3%) встречается ускоренное атриовентрикулярное узловое проведение возбуждения; кроме того, у пациентов старше 7 лет имеются достоверные отличия электрофизиологических параметров атриовентрикулярного проведения возбуждения по сравнению с детьми с нормальной продолжительностью интервала PQ. Укорочение интервала PQ определяется особенностями атриовентрикулярного соединения и не связано с проведением возбуждения по дополнительным проводящим путям.

Феноменом короткого интервала PQ принято обозначать наличие на электрокардиограмме (ЭКГ) интервала PQ(R) менее 120 мс у взрослых и менее возрастной нормы у детей при сохранении нормальной формы комплекса QRS. Распространенность феномена короткого интервала PQ у детей составляет от 0,1 до 35,7% [1—3].

В настоящее время в практической деятельности используются нормативы длительности интервала PQ у детей, разработанные различными авторами [2, 4—6]. Длительность интервала PQ следует оценивать на фоне синусового ритма, учитывая возраст ребенка и частоту сердечных сокращений (ЧСС) [7]. Большой интерес представляет вопрос об анатомическом субстрате короткого интервала PQ.

На основании анатомо-электрофизиологических исследований предлагались различные гипотезы, пытающиеся объяснить укорочение интервала PQ: быстрый АН-путь, быстрое движение импульса в системе Гиса—Пуркинье (короткий интервал HV); наличие анатомически малого атриовентрикулярного узла (АВУ), гипоплазия АВУ [8—11].

В небольшом количестве работ описаны единичные клинические примеры наблюдения за пациентами с коротким интервалом PQ во взрослой популяции [12, 13].

Имеются противоречивые мнения педиатров и детских кардиологов об оценке опасности короткого интервала PQ ­у детей, риске возникновения пароксизмальных тахикардий, риске внезапной сердечной смерти, прогнозе заболевания, необходимости ограничений в спортивной деятельности, длительности динамического наблюдения, что обусловлено ­в первую очередь отсутствием обширных клинических исследований в этой области.

Цель исследования: оценить естественное клиническое течение феномена короткого интервала PQ у детей, риск возникновения спонтанных тахикардий и опасных для жизни нарушений ритма сердца.

Материал и методы

В отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГБУЗ «Городская кли­ническая больница №31» были обследованы 300 детей с феноменом короткого интервала PQ. Возраст детей на момент первого обследования составлял от 3,8 ­до 17,9 года (в среднем 13,3±3,6 года).

Среди них – 90 (30%) девочек и 210 (70%) мальчиков. В дальнейшем ­из наблюдения выпали 57 пациентов, в динамике оценивались данные 243 (81%) пациентов с феноменом короткого интервала PQ. Длительность наблюдения составила от 1,2 ­до 24 лет (в среднем 7,3±4,8 года).

На момент последнего проведенного обследования возраст пациентов составлял ­от 6 до 28 лет (в среднем 15,2±3,9 года).

Всем детям выполнено комплексное клинико-кардиологическое обследование, которое включало сбор анамнеза, лабораторную диагностику, электрокардиографию, эхокардиографию (ЭхоКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ, пробу с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).

Данные ЭФИ сравнивали с электрофизиологическими параметрами, полученными в группе контроля, в которую вошли 180 детей с нормальной продолжительностью интервала PQ в возрасте от 2,7 до 17,9 года (в среднем 13,5±3,3 года), из них 128 (71,1%) мальчиков и 52 (28,9%) девочки. Все дети обследовались по поводу дисфункции синусного узла. У всех детей, по результатам ЭФИ, электрофизиологические показатели функции синусного узла были в пределах нормы.

У 13 детей (4 девочки и 9 мальчиков) была выполнена медикаментозная проба с внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Все дети этой группы были старше 14 лет (в среднем 16,3±3,6 года).

На фоне синусового ритма вводили 1% раствор АТФ в возрастной дозе 10—20 мг (1—2 мл) внутривенно болюсно. C момента введения АТФ производили регистрацию ЭКГ в течение 5 мин.

При проведении пробы изучали изменение длительности интервала PQ и появление АВ-блокад.

Чреспищеводное ЭФИ сердца выполняли при помощи комплекса приборов «Astrocard-Polysystem EP/L». Для проведения электростимуляции использовали биполярный электрод ПЭДСП-2.

Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывали c использованием программной системы Statistica for Windows, версия 9.

Анализ случаев спонтанного возникновения пароксизмальных тахикардий ­ у детей с феноменом короткого интервала PQ в соответствии с целями и задачами исследования проводили на модели Каплана—Мейера.

Доверительные интервалы (ДИ) для частотных показателей рассчитывали с использованием точного метода Фишера. Критерием статистической достоверности получаемых выводов принята величина p

Результаты и обсуждение

У детей обследованной группы короткий интервал PQ, по данным ЭКГ, был выявлен в возрасте от 9 мес до 17,9 года (в среднем 10,7±4,7 года): в возрасте младше 3 лет — у 19 (6,3%) детей (только у 1 ребенка на 1-м году жизни), в возрасте от 3 до 7 лет — у 45 (15%), в возрасте 7—12 лет — у 113…

Олейчук Е.Д., Кручина Т.К., Новик Г.А., Егоров Д.Ф.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Для любых предложений по сайту: [email protected]