Инфекционно-токсическая кардиопатия: что это такое и как с ней бороться

Кардиопатия – заболевание миокарда, при котором патологические процессы разрушают кардиомиоциты, в результате чего происходит их замена на соединительную ткань. Постепенно могут поражаться и пути проводимости импульсов, что приводит к сбою сердечного ритма.

Причины появления кардиопатии сердца различны: наследственность, инфекции, гормональные нарушения, влияние алкоголя и других токсичных веществ. От этиологии заболевания будет зависеть дальнейшая тактика лечения.

Несмотря на большое количество разновидностей болезни, симптоматика будет практически одинаковая. Основными жалобами при любой кардиопатии являются:

• боль или тяжесть в области сердца;
• выраженная слабость, головокружение;
• нехватка воздуха или одышка при умеренных физических нагрузках;
• отеки на нижних конечностях;
• цианоз;
• нарушения сна, предобморочные состояния;
• видимое увеличение грудной клетки.

Кардиопатия с нарушениями ритма

При кардиопатии изменяется организация мышечной ткани левого желудочка и нарушается передача импульса. Нарушения ритма появляется у 85% пациентов, независимо от вида болезни.

Различают предсердную и желудочковую формы аритмии, которые имеют приступообразный характер.

Во время приступа кроме основных симптомов кардиопатии возможны ощущения сердцебиения, повышенная утомляемость, холодный пот, чувство страха.

Опасность аритмий заключается в образовании тромбов и вероятности появления осложнений: инсульт, инфаркты внутренних органов, тромбэмболия легочной артерии.

Важно вовремя заподозрить нарушения в работе сердца и обратиться к доктору. Кроме профилактических ежегодных осмотров у терапевта, нужно не заниматься самолечением при появлении вышеперечисленных симптомов, особенно если присутствуют факторы риска (вирусная инфекция, эндокринологические, иммунные заболевания, патология соединительной ткани, токсическое воздействие).

Какие виды болезни существуют?

Миокардиопатия может быть первичной или вторичной. Первый вариант – идиопатический, с неуточненной причиной возникновения. В следствие других заболеваний возможно появление вторичной формы. Также для классификации используют разделение болезни по механизму поражения сердца. Выделяют следующие формы:

1. Дилатационная. Характеризуется увеличением, расширением объемов камер сердца, при этом толщина стенок миокарда не изменяется. Возникает систолическая дисфункция, застой крови и сердечная недостаточность. Для обеспечения организма кислородом сердце сокращается чаще, могут появляться экстрасистолии, аритмии.
2. Гипертрофическая форма возникает из-за утолщения стенок левого желудочка, они становятся плотными и жесткими, не способны растягиваться для получения и выброса нужного объёма крови. Из-за несоответствия между потребностью организма в кислороде и возможностью сердца ее обеспечить ускоряется ритм, может появляться стенокардия даже при нормальном состоянии коронарных артерий.
3. Рестриктивная кардиопатия из-за нарушенного растяжения эндокарда приводит к нехватке кровенаполнения и хронической сердечной недостаточности. Заболевание быстро прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: нарушение работы и увеличение печени, асцит, аритмии с частыми потерями сознания.
4. Аритмогенная правожелудочковая кардиопатия – редкое, наследственное заболевания. Встречается у молодых, активных людей. Проявляется в виде частых желудочковых аритмий, причиной летального исхода выступает замена кардиомиоцитов на жировую или соединительную ткань.

• ишемическая – связанная с недостаточным кровоснабжением миокарда, периодически сопровождается болью в сердце, может спровоцировать тяжелый крупноочаговый инфаркт;
• алкогольная – этанол токсично влияет на миокард, кардиомиоциты погибают, вызывая неравномерную гипертрофию мышцы;
• дисметаболическая – вызывается нарушением обмена веществ, недостаточным количеством микроэлементов, авитаминозом;
• дисгормональная – связанная с эндокринными нарушениями, например, в подростковом возрасте или после лечения гормонами. Одна из разновидностей – климактерическая у женщин;
• диспластическая – нарушение целостности тканей миокарда с их заменой на соединительную ткань;
• инфекционно-токсическая – воспалительная форма (миокардит), причиной которой являются бактерия, вирус или грибы;
• тонзиллогенная – чаще у молодых людей на фоне хронического тонзиллита;
• постгипоксическая – возникает под влиянием ишемической болезни;
• смешанная.

Каким образом бороться с проявлениями патологии?

Лечением кардиопатии занимается кардиолог. Для постановки диагноза выполняются электрокардиография, эхокардиография, анализ крови, магниторезонансная или компьютерная томографии, исследования уровня гормонов.

Способы лечения:

• медикаментозное. Применяют препараты для снижения давления, устранения аритмии и тахикардии, уменьшения нагрузки на сердце, замедления прогрессирования сердечной недостаточности. Используются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антиагреганты, сердечные гликозиды;
• хирургическое – замена клапана при пороках, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, трансплантация сердца;
• модификация способа жизни при отсутствии специфической терапии.

Особенности лечения у взрослых

Выбор тактики лечения зависит от вида и причин возникновения.

При вторичной кардиопатии устраняют предшествующее заболевание, например, назначают антибиотики при постинфекционном варианте, корректируют гормональный дисбаланс, улучшают метаболические процессы.

При первичной форме терапия направленна на компенсацию сердечной недостаточности, устранение осложнений, восстановление функций миокарда. Проводится диетотерапия, регуляция физических нагрузок.

Прогноз обычно неблагоприятный: сердечная недостаточность прогрессирует, появляются тяжелые, мучительные осложнения. Средняя пятилетняя выживаемость составляет 30%.

Коррекция состояния у детей и подростков

Кардиопатия у детей может быть врожденная (пороки) или приобретенная (вторичная и функциональная). Новорожденным тоже иногда ставят этот диагноз, заболевание появляется из-за перенесенной гипоксии.

Лечение у детей и подростков довольно эффективное. Может быть назначена медикаментозная терапия для предотвращения осложнений, при серьезных врожденных пороках необходимо хирургическое вмешательство.

Функциональная кардиопатия, что характеризуется появлением жалоб во время физических нагрузок, специфических средств лечения не требует. Может применяться физиотерапия, санаторно-курортное лечение, оптимизация распорядка дня.

Выводы

Кардиопатия у взрослых — тяжелое заболевание, которое сложно заметить на ранних стадиях. Часто пациенты приходят к доктору уже с явлениями осложнений, требующих хирургического лечения. Пациентам стоит быть внимательней к своему здоровью, периодически обследоваться даже без явных жалоб, не заниматься самолечением, вовремя обращаться к доктору.

Кардиомиопатия у детей

Кардиомиопатия у детей — это полиэтиологическое невоспалительное заболевание миокарда, которое проявляется структурными изменениями сердечной мышцы и нарушениями кровообращения. Патофизиологически различают гипертрофические, рестриктивные и дилатационные варианты болезни. Основные симптомы: одышка и синкопальные состояния, боль в сердце, отеки и другие признаки сердечной недостаточности. С диагностической целью применяются инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки), общеклинические и биохимические анализы. План терапии кардиомиопатий состоит из лечебно-охранительного режима, кардиотропных медикаментов и кардиохирургической коррекции.

Кардиомиопатия (КМП) как проявление некоронарогенной патологии миокарда остается одной из наиболее сложных проблем в педиатрии и детской кардиологии. Частота встречаемости первичных форм составляет от 0,65 до 1,24 случаев на 100 тыс. детей.

Такая неоднозначность эпидемиологических данных вызвана трудностями прижизненной и посмертной диагностики.

Среди педиатрических пациентов, погибших от синдрома внезапной сердечной смерти, типичные для кардиомиопатий изменения в сердечной мышце находят у 20-40%.

Кардиомиопатия у детей

Большое значение в этиологической структуре имеют наследственные факторы, поскольку до 60% случаев гипертрофических кардиомиопатий обусловлены генетическими мутациями с аутосомно-доминантным типом наследования.

В отдельную группу выделяют первичные детские кардиомиопатии, причины которых пока не установлены. Вторичные формы патологии у детей имеют полиэтиологический характер.

Они развиваются под влиянием следующих факторов:

• Инфекции. Повреждения миокарда вызываются вирусными возбудителями (Коксаки, герпесвирусы, группа респираторных вирусов). Нередко проявления болезни манифестируют во время ОРВИ или пневмонии. Провоцирующими факторами могут стать бактериальные, грибковые и протозойные инвазии.
• Метаболические нарушения. Патологии часто формируются у детей с эндокринными расстройствами: микседемой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом и ожирением. Реже причиной кардиомиопатий выступают болезни накопления (амилоидоз, мукополисахаридоз, гликогеноз).
• Дефицитные состояния. У детей частым этиологическим фактором является неадекватное поступление питательных веществ и витаминов, которое приводит к белково-энергетической недостаточности. Дефицит микроэлементов (калия, магния, кальция) усугубляет возникшие нарушения.
• Коллагенозы. Аутоиммунные процессы при системных поражениях соединительной ткани сопровождаются структурными перестройками миокарда и формированием КМП. Это наблюдается при дерматомиозите, склеродермии, системной красной волчанке.
• Нейромышечные заболевания. Кардиомиопатии — типичное проявление миастении, мышечных дистрофий Дюшенна, Беккера. Иногда миокардиальные патологии встречаются при атаксии Фридрейха, синдроме Нунана.
• Токсины. Повреждающим влиянием на сердечную мышцу обладают соли тяжелых металлов, антрациклиновые антибиотики, ионизирующая радиация. У подростков провоцирующим фактором может выступать ранняя алкоголизация и прием наркотических соединений.

Кардиомиопатии являются некоронарогенными патологиями, их развитие не связано с нарушениями кровоснабжения миокарда.

В формировании структурно-функциональных изменений мышечных волокон сердца играют роль нарушения иннервации тканей, расстройства образования и утилизации энергии в клетках.

Снижение энергообразования сопровождается выбросом реактивных молекул, повреждением клеточных мембран и активацией свободнорадикального перекисного окисления.

Развитие первичных форм кардиомиопатии в первую очередь связывают с расстройствами на молекулярном уровне, нарушениями экспрессии генов, которые кодируют структурные белки миокарда или регулируют его сократительную функцию.

Независимо от патогенетических особенностей, при прогрессировании заболевания миокард не способен к адекватному сокращению и сердечному выбросу, в результате чего у детей формируется систолическая или диастолическая дисфункция.

Патоморфологически для различных вариантов кардиомиопатий характерны специфические изменения.

Гипертрофическая форма проявляется утолщением стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — правого желудочка с хаотическим расположением мускульных волокон.

У страдающих дилатационной кардиомиопатией расширяются сердечные полости. При рестриктивной КМП поражаются эндокард и миокард, вследствие чего ограничивается подвижность стенок сердца.

К детской кардиологии используется деление кардиомиопатий по патофизиологическому принципу на 3 формы: гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, которые отличаются по клиническим критериям и инструментальным данным. По времени развития бывают врожденные и приобретенные формы болезни. В 1996 г. ВОЗ была принята расширенная классификация по этиологическому принципу, в которой выделены следующие кардиомиопатии:

• Идиопатические (неизвестного генеза) — включают вышеназванные 3 вида КМП, а также аритмогенную дисплазию правого желудочка.
• Специфические (возникающие при соматических заболеваниях) — инфекционные, метаболические, кардиомиопатии при системных болезнях соединительной ткани и нейромышечных патологиях.
• Неклассифицируемые повреждения миокарда — разнородная группа нозологических форм, которая включает фиброэластоз, идиопатический миокардит Фридлера.

Заболевание характеризуется бессимптомным началом. Постепенно у ребенка нарастают признаки астенизации: повышенная утомляемость, беспричинная слабость, склонность к дурноте и обморокам при нагрузках или в жарких помещениях.

Пациент может жаловаться на перебои в работе сердца, ощущение замирания или сильного сердцебиения. При дилатационном варианте кардиомиопатии дети отстают в физическом и психическом развитии, у школьников снижается успеваемость.

При усугублении гемодинамических нарушений возникают симптомы сердечной недостаточности (СН). У детей появляется одышка, синюшность кожи пальцев рук и ног, возможны отеки нижних конечностей, усиливающиеся к вечеру. При декомпенсированной форме наблюдается увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита, влажные хрипы в легких, сильные боли в области сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При этой форме патологии выделяют 2 варианта течения: бессимптомное, когда диагноз случайно устанавливается в ходе инструментального обследования, и манифестное.

Во втором случае ребенок испытывает регулярные болевые ощущения в сердце, приступы головокружения и слабости, нередко заканчивающиеся синкопальным состоянием.

О нарушениях кровообращения свидетельствуют одышка, отеки на ногах, акроцианоз.

Расстройства кровоснабжения органов ЖКТ сопровождаются диспепсическими симптомами, особенно у младенцев до года, что проявляется учащением стула до 10 раз в сутки. У детей любого возраста бывают поносы, боли в животе, рвота. При длительно недиагностированной болезни возможно появление запоров, которые вызваны ишемическим колитом.

Рестриктивная кардиомиопатия

Для этой формы заболевания характерна плохая переносимость физической активности, повышенная слабость и астенизация, которые проявляются с раннего возраста. Одышка беспокоит не только при активности, но и в покое.

Отличительная особенность рестриктивной кардиомиопатии — отсутствие болей в сердце и обмороков, в отличие от других форм, для которых типичны синкопе.

У детей рано определяются признаки право- и левожелудочковой недостаточности.

При любом виде кардиомиопатии у детей возникает тяжелая сердечная недостаточность, которая неуклонно прогрессирует без лечения. Гемодинамические расстройства ассоциированы с ишемией и поражением всех внутренних органов, нарушениями интеллектуального развития. Зачастую на фоне КМП формируются аритмии — пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия.

Кардиомиопатии относятся к жизнеугрожающим заболеваниям.

Около 40% больных на протяжении 2 лет от момента подтверждения диагноза переживают декомпенсацию состояния, что требует от врачей неотложной хирургической коррекции патологии.

При ранней антенатальной диагностике прерывают до 13% беременностей, если порок несовместим с жизнью. До 65% плодов с тяжелыми врожденными КМП погибают в перинатальном периоде.

Детский кардиолог получает ценную информацию при пальпации (изменение площади и силы верхушечного толчка), перкуссии (расширение границ сердечной тупости), аускультации (появление патологических шумов, акцентов тонов). По физикальным данным специалист не может поставить окончательный диагноз, поэтому назначается план комплексной диагностики, включающий:

• ЭКГ. На кардиограмме заметны признаки гипертрофии одного или обоих желудочков, проявления субэндокардиальной ишемии, патологические расширения или инверсии зубцов. Характерна полиморфность данных ЭКГ у детей, что зависит от формы кардиомиопатии, степени ее тяжести.
• УЗИ сердца. Ультразвуковая визуализация информативна для выявления утолщения стенки миокарда (при гипертрофической КМП), расширения камер сердца (при дилатационной форме), фиброза и ограничения подвижности (при рестриктивном варианте). ЭхоКГ используется для диагностики СН и степени нарушений гемодинамики.
• Рентгенография ОГК. Рентгенограмма в двух проекциях необходима для визуализации размеров и конфигурации сердца, определения застойных явлений в легких. По показания проводится вентрикулография — инвазивное рентгенологическое исследование для детального осмотра анатомии полостей сердца.
• Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании у детей могут быть признаки сгущения крови. В результатах биохимического анализа врач изучает протеинограмму, уровни основных электролитов, показатели печеночных проб (билирубин, АСТ и АЛТ, тимоловая проба) и количество азотсодержащих молекул.
• Миокардиальные маркеры. Для исключения острой кардиопатологии необходимо измерить уровни КФК-МВ, миоглобина и тропонина, кардиоспецифических фракций ЛДГ. При подозрении на активный воспалительный процесс рекомендована оценка острофазовых показателей.

Для стабилизации состояния ребенка с кардиомиопатией прежде всего необходимы немедикаментозные методы.

В диету добавляют продукты с высоким содержанием кальция и калия, исключают жирные блюда и концентрированные бульоны.

При недостаточности кровообращения IIA и выше необходимо ограничить употребление жидкости для уменьшения отеков. Грудным детям рекомендуют лечебные смеси, чтобы устранить расстройства пищеварения.

Объем двигательной активности подбирают с учетом состояния. При ухудшении клинической картины следует соблюдать постельный или полупостельный режим.

После исчезновения отеков и других проявлений сердечной недостаточности двигательную активность расширяют до общего или палатного режима.

Для снижения физических нагрузок грудничков могут временно переводить на кормление сцеженным молоком с ложечки или зондовое питание.

Медикаментозная терапия при кардиомиопатиях направлена на поддержание нормальной гемодинамики, ликвидацию симптомов, улучшение качества жизни ребенка. Этиотропное лечение не разработано. При вторичных формах важную роль играет диагностика и терапия основного заболевания. В протоколах лечения кардиомиопатии у детей используются:

• при гипертрофической форме — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ;
• при дилатационной КМП — блокаторы рецепторов ангиотензина II, антиаритмические препараты, антиагреганты;
• при рестриктивной кардиомиопатии — тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, иногда назначаются сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Кардиохирургические операции показаны при тяжелой степени сердечной недостаточности, выраженном аритмическом и тромбоэмболическом синдроме, отсутствии эффекта от назначенной медикаментозной терапии.

Для устранения СН имплантируют электрокардиостимуляторы с функцией кардиовертера-дефибриллятора. Поддержание кровообращения проводят путем установки механического желудочка.

Перспективным направлением является трансплантация сердца.

Кардиомиопатия — тяжелая прогрессирующая болезнь, которая имеет высокий риск летального исхода в течение 5 лет от постановки диагноза. Однако современные лечебные схемы и развитие детской кардиохирургии значительно повышают шансы ребенка на продление жизни и улучшение ее качества. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Кардиомиопатия: особенности протекания, лечения болезни. Прогноз выживаемости больных

Диагноз кардиомиопатия подтверждается у пациента, когда мышцы его сердца подвергаются патологическим изменениям – дистрофическим и склеротическим. Особенности, позволяющие точно диагностировать заболевание и перейти к его терапии, – отсутствие других пороков сердца и его сосудов, воспалительных и опухолевых процессов, имеющих ишемический генез. Кардиомиопатия может быть нескольких видов, каждый из которых определяют изменения миокарда — функциональные и анатомические. Патология развивается при наличии первичных или вторичных причин. Заболевание требует медикаментозной терапии, иногда хирургического вмешательства. Лечение сопровождается щадящим режимом.

Виды патологии

Кардиомиопатия – это сердечная патология, которая имеет классификацию. В зависимости от причины, запустившей процесс изменения ткани миокарда, выделяют её первичную и вторичную формы. Болезнь подразделяется на несколько видов, определяющим фактором, позволяющим её классифицировать, является один из 4-х основных типов поражения сердечной мышцы:

• дилатационная кардиомиопатия, при которой наблюдается расширение сердечных камер, нарушение сократительной функции сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия — характерно изменение стенок левого сердечного желудочка, их утолщение, при её развитии полости желудочка не расширяются;
• рестриктивная кардиомиопатия – стенки сердечных желудочков практически утрачивают способность растягиваться, затрудняется попадание крови в левую сердечную камеру, предсердия испытывают увеличенную нагрузку;
• аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – диагностируется редко, возникает из-за замены клеток миокарда фиброзной или жировой тканью, сопровождается изменением ритма сокращений желудочка.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Причины возникновения

Специалисты, проводящие исследования природы кардиомиопатии, в настоящее время не могут утвердить полный, исчерпывающий список причин, вызывающих патологической изменение ткани сердечной мышцы. Наиболее вероятными считают:

• генетические нарушения, при которых клетки кардиомиоцитов неправильно формируются, что приводит к дефекту мышечных волокон сердца и их неправильному функционированию;
• интоксикация тканей органа, возникающая при воздействии ядохимикатов, алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов (в большинстве случаев ими выступают противоопухолевые средства);
• заражение вирусами, прогрессирование заболеваний, вызванных ими (герпес, грипп, вирус Коксаки, цитомегаловирус);
• изменение гормонального баланса в организме;
• снижение иммунной защиты;
• перенесенные миокардиты;
• ишемическая и гипертоническая болезни сердца;
• аутоиммунные патологии, развивающиеся у больного;
• нарушения, связанные с балансом электролитов;
• фиброз миокарда;
• амилоидоз;
• заболевания нейромышечного характера;
• болезни накопления.

Симптомы

В зависимости от того какой из видов кардиомиопатии развивается у больного, проявление симптомы будет иметь некоторые особенности.

Дилатационная форма патологии сопровождается признаками:

• регулярное повышение значений артериального давления;
• больной испытывает упадок сил, сильно утомляется даже при незначительной физической активности;
• движения сопровождаются выраженной одышкой;
• кожные покровы становятся бледными;
• кончики пальцев рук приобретают синюшность;
• нижние конечности заметно отекают.

Такие симптомы возникают и сохраняются по причине нарастания сердечной недостаточности у больного – камеры органа расширяются, при этом утрачивается способность мышц сокращаться. Такое состояние становится смертельно опасным, требует регулярного лечения.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии врач может заподозрить, если у пациента проявляются симптомы, связанные с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности:

• нарушение сердечного ритма;
• устойчивая бледность кожи;
• человек отмечает, что у него возникает постоянная слабость;
• наблюдается одышка;
• наличие боли в груди;
• могут наблюдаться нарушения сознания.

Если больной будет игнорировать признаки, не пройдет диагностические исследования и не получит качественного лечения – велика вероятность его внезапной смерти.

Другая форма патологии – рестриктивная, сопровождается функциональными нарушениями:

• сопровождение любого физического действия выраженной одышкой;
• появление отеков.

Аритмогенная кардиомиопатия может быть заподозрена у пациента в случаях, если он испытывает нарушения сердечного ритма, часто это значительное учащение сердцебиения при увеличении физической нагрузки.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Диагностика

Симптомы – боли в области грудины и за ней, сильная утомляемость, головная боль, одышка, возникающий по ночам кашель, отеки, тяжесть в ногах могут вызвать подозрение на развитие кардиомиопатии. При первичном осмотре больного врач:

• выявляет признаки, сопровождающие сердечную недостаточность;
• обращает внимание на наличие синюшного оттенка кожных покровов, увеличение размеров вен, находящихся в области шеи;
• выслушивает тон сердца при помощи стетоскопа;
• проводит пальпацию и перкуссию области грудной клетки и сердца.

Для подтверждения диагноза пациенту необходимо комплексное обследование организма. Его проводят с помощью инструментальной диагностики:

• электрокардиография – в результате исследования врач получает данные о наличии гипертрофии стенок желудочков сердца, его предсердий;
• суточный ЭКГ-мониторинг;
• ультразвуковое исследование методом ЭХО-кардиография с дуплексным сканированием, которое позволяет оценить состояние органа, особенности кровотока;
• рентгенографическое обследование сердца с ангиографией (используется рентгенографическое оборудование и контрастное вещество, которым заполняют сердечные артерии) при котором врач видит достоверную картину, позволяющую оценить размеры сердца, состояние сосудов, кровоток;
• магниторезонансная и компьютерная томография – высокоинформативный метод используется для оценки состояния и выявления патологических изменений сердца, позволяющий увидеть особенности его строения;
• биопсия сердечной ткани — исследование позволяет точно определить вид и степень поражения сердечной ткани.

Комплексный подход предполагает проведение сразу нескольких исследований для выявления признаков кардиомиопатии сердца. Выбор конкретного метода зависит от наличия оборудования в клинике, наличия очереди для поведения диагностики, так как во многих случаях требуется оперативная информация для подтверждения диагноза для пациента.

Лечение

При сердечной недостаточности кардиомиопатия – это состояние, требующее наблюдения в медицинском учреждении, назначения качественного лечения. Исходя из того, что кардиомиопатия нередко имеет неизвестную этиологию, к терапии подходят комплексно. Основными методами борьбы с патологией после подтверждения диагноза являются:

• медикаментозное лечение;
• хирургическое вмешательство;
• переход пациента на особый рацион питания, исключение из его жизни сильных нагрузок – физических и эмоциональных.

Выбор медикаментозного лечения зависит от вида кардиомиопатии, диагностированной у больного, особенностей его состояния. Для терапии назначают:

• ингибиторы АПФ — необходимо пожизненное употребление лекарств этой группы;
• мочегонные средства для снижения отечности в тканях, легких;
• бета-блокаторы, способствующие регуляции частоты сердцебиений;
• нитраты для снижения артериального давления, снижения нагрузки на сердце и его потребности в кислороде;
• сердечные гликозиды в целях регуляции сократительной способности мышечной ткани;
• средства и витамины, которые улучшают питание сердечных клеток;
• антикоагулянты (при выявлении повышенной свертываемости крови, предрасположенности к образованию тромбов).

Если медикаментозное лечение кардиомиопатии нерезультативно, состояние пациента стабильно ухудшается, врачи принимают решение о проведении хирургического лечения. Применимы методы:

• желудочковая септальная миэктомия;
• 2-камерная электрокардиостимуляция;
• пересадка сердца от донора.

Последующая жизнь больного должна проходить в особом режиме. В медицинском учреждении ему рекомендуют ответственно относиться к физическим нагрузкам, исключить:

• тяжелый и умеренный физический труд;
• интенсивные занятия спортом;
• нервные перенапряжения.

Если пациент до постановки диагноза имел вредные привычки – курил или регулярно употреблял алкоголь, отказ от них может существенно улучшить прогноз. Следует пересмотреть рацион питания. Здоровое меню при кардиомиопатии предполагает:

• употребление диетического мяса и рыбы;
• преобладание овощей и фруктов в меню;
• отказ от соли и жирных блюд.

Прогноз

При подтверждении кардиомиопатии прогноз часто зависит от того, как быстро обратился больной за медицинской помощью и начал лечение. Медицинская статистика обладает данными о пятилетней выживаемости пациентов с указанным диагнозом:

• при гипертрофической форме патологии – составляет от 60% до 70%;
• менее 40% при рестриктивной и дилатационной формах;
• после операции по пересадки сердца, длительность жизни составляет более 10 лет для 30-50% больных.

Кардиомиопатия – опасная патология, требующая скорейшего обращения за медицинской помощью. Игнорирование симптомов часто приводит к неожиданному летальному исходу.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Причины и механизм развития токсической кардиомиопатии

Токсическая кардиомиопатия – это патология миокарда, при которой происходят анатомические и функциональные изменения сердечной мышцы. При этом коронарные сосуды (артерии и вены, питающие сердце) не подвергаются поражению. Без структурных изменений остаются клапаны желудочков и предсердий, артериальное давление не повышается.

Болезнь носит воспалительный характер. Развивается у пациентов независимо от их пола и возраста. При обследовании на ЭКГ обнаруживаются изменения сердечных ритмов, которые указывают на стремительное развитие недостаточности кровообращения. В следствие декомпенсаторного механизма сердце увеличивается в размерах.

Причины токсического поражения сердечной мышцы

Токсическая кардиомиопатия развивается из-за воздействия отравляющих веществ. Химические элементы, способные привести к заболеванию:

• ртуть;
• свинец;
• мышьяк;
• кадмий;
• цинк;
• никель.

Существует ряд инфекционных болезней, в результате которых поражается миокард. Как правило, признаки кардиомиопатии проявляются через несколько месяцев или лет после перенесенной болезни:

• туберкулез;
• сифилис;
• дифтерия;
• брюшной и сыпной тиф;
• скарлатина;
• паразитарные инвазии.

Также заболевание развивается у людей с наркотической зависимостью, при длительном лечении фармакологическими препаратами. Есть сведения о том, что кардиомиопатия может появиться из-за хронического дефицита витаминов группы В.

В некоторых случаях причиной болезни может выступить увеличение выработки в организме катехоламинов – медиаторов, биологически активных веществ (серотонин, адреналин, норадреналин, дофамин).

К причинам заболевания относят воспалительные процессы в организме беременной женщины. В результате влияния инфекционного агента при рождении у ребенка диагностируется врожденная кардиомиопатия.

Механизм развития болезни

Также утолщается эндокард – оболочка, которая выстилает камеры сердца изнутри. В миокарде наблюдаются фиброзные очаги.

Кардиомиоциты (клетки миокарда) приобретают неправильную форму, становятся неравномерными. Происходит очаговое замещение мышечной ткани на жировую. Фиксируется внутриклеточный отек. Поперечная исчерченность миокарда сглаживается.

Признаки проявления токсической кардиомиопатии

Для патологии характерно хроническое нарушение кровообращения. Это выражается такими жалобами со стороны пациентов:

• быстрая утомляемость даже при незначительных физических нагрузках;
• снижение работоспособности;
• одышка при ходьбе и в состоянии покоя;
• приступы удушья, схожие с сердечной астмой.

При незначительных движениях набухают шейные вены. Из-за нарушенного кровообращения жидкость недостаточно выводится из организма. Поэтому у больных часто отекают нижние конечности. В тяжелых и запущенных случаях развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Печень увеличена, периодические или постоянные боли в правом подреберье.

Тотальное неполноценное кровообращение при прослушивании сердца определяется такими симптомами:

• тоны сердца глухие;
• ритмы по типу галопа;
• систолический шум.

У пациентов обнаруживается основной признак хронических сердечных изменений – кардиомегалия. Это изменение всех параметров сердца – веса, объема, размеров, проекции в грудной клетке.

Все больные с токсической кардиомиопатией страдают кахексией – крайне тяжелое истощение организма, которое характеризуется такими симптомами:

• болезненная, неестественная худоба;
• снижение индекса массы тела – несоответствие роста и веса;
• замедленные физиологические процессы в организме;
• общая слабость, апатия;
• психические изменения – эмоциональная неустойчивость, частые депрессии, нарушение сознания.

Симптомы заболевания у детей

Причины развития кардиомиопатии в детском возрасте:

1. Генерализованные инфекции – паротит, энцефалит, полиомиелит.
2. Септические процессы в организме.
3. Хронические заболевания с частыми обострениями и рецидивами – синуситы, тонзиллиты.
4. Туберкулез.

У маленьких детей заболевание может возникнуть в результате кислородной недостаточности и нарушении обмена веществ при вирусных инфекциях.

Из-за плохого кровообращения кожные покровы бледные. Дети апатичные, вялые, неактивные. Младенцы могут отставать в физическом развитии от своих сверстников. Сердцебиение учащенное, выраженность вен шеи и лица. Артериальное давление снижено. Пульс на локтевой или подключичной вене прощупывается слабо. Количество вырабатываемой мочи в сутки уменьшено.

У малышей часто развивается коллапс – внезапное и стремительное развитие сердечно-сосудистой недостаточности, которая приводит к потере сознания. Ее предшествующие признаки:

• холодная и влажная кожа на ощупь, мраморного цвета;
• похолодание рук и ног из-за оттока крови;
• резкая слабость;
• высокая частота сердечных сокращений;
• озноб, снижение температуры тела;
• вялая реакция зрачков на свет.

У малышей потере сознания предшествуют тремор пальцев, судороги конечностей и тела. Симптомы поражения сердечной мышцы – боли в грудной клетке.

Диагностика кардиомиопатии

В общем анализе крови нет изменений до тех пор, пока не появятся воспалительные осложнения и образования микроскопических тромбов. Только в этом случае изменяются показатели креатинина, электролитов, тромбиновое время.

По показаниям проводят биохимическое исследование крови. Рассматривают мочевину, гормоны и белок.

Инструментальные методы диагностики:

1. ЭКГ – электрокардиограмма 1-2 раза в сутки. Обнаруживается нарушение проводимости и ритмов сердца. В результатах исследования не должно быть ишемии миокарда (уменьшение кровоснабжения).
2. Рентген всех органов грудной клетки. Помогает определить застой венозной крови в малом круге кровообращения, соотношение размеров и границ сердца по отношению к грудной клетке.
3. Коронарография – обследование коронарных сосудов, назначают с целью подтверждения или исключения ишемической болезни сердца.
4. Радионуклидная вентрикулография – оценивают функциональность сердца и сократительную способность миокарда.

Также пациентам назначают эндомиокардиальную биопсию. Это метод позволяет дать точную морфологическую оценку состоянию тканей сердца. Показания к процедуре:

• прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, причину которой не удается установить;
• кардиомиопатия невыясненной этиологии;
• нарушение ритма сердца;
• токсическое разрушение миокарда;
• поражение сердца после длительного лечения цитостатиками – препараты для химиотерапии.

При дифференциальной диагностике важно исключить такие патологии: ИБС (ишемическая болезнь сердца), гипертонию, пороки сердца врожденные и приобретенные, хронический алкоголизм, перикардит, ревматизм.

Лечение токсической кардиомиопатии

Пациентам настоятельно рекомендуют ограничить любые физические нагрузки. Также следует уменьшить количество потребляемой соли в сутки. Медикаментозное лечение комплексное и включает несколько направлений.

Независимо от стадии сердечной недостаточности всем пациентам назначают ингибиторы АПФ. Это препараты, которые назначают для лечения недостаточности сердца и почек – карведилол, метопролол, бисопролол, надолол, тимолол, небиволол.

Периферические вазодилататоры – препараты, воздействующие на кровоток в мелких сосудах (артериолах и венулах).

Препараты:

• нитроглицерин;
• нитропрусид;
• ниацин;
• вазонит;
• агапурин;
• пентоксифиллин.

Критерии успешного лечения пациентов:

1. Снижение или исчезновение субъективных признаков сердечно-сосудистой недостаточности – проходит одышка и приступы удушья, повышается физическая активность, устраняются симптомы избытка жидкости в организме.
2. Значительно улучшается качество жизни больного.
3. Сокращается число последующих госпитализаций.

Кардиомиопатия – это тяжелое заболевание, которое часто дает осложнения. У людей развивается стойкая сердечная недостаточность, нарушается функция клапанов. Появляется аритмия и постоянные отеки ног.

Факторы риска внезапной смерти:

• возраст до 16 лет;
• наследственная предрасположенность (случаи внезапной смерти были в семье);
• резкое изменение артериального давления при нагрузках;
• частые обмороки.

Ифекционно-токсическая кардиопатия в общем имеет неблагоприятный прогноз. Выживаемость в 70% случаев составляет 5 лет. От внезапной смерти умирает каждый второй пациент.

Если болезнь диагностировать на ранней стадии, его дает шанс пациенту при постоянном наблюдении и лечении прожить долгую жизнь. Люди с диагнозом «кардиомиопатия» должны наблюдаться каждые 2 месяца.

Практически все больные нетрудоспособны и переводятся в статус инвалидности.