Менингококковая инфекция — это группа острых антропонозных заболеваний, возбудителем которых является грам-трицательные парные бактерии Neisseria meningitidise (менингококк).
В зависимости от серотипа поражает различные органы и системы с разными клиническими проявлениями. Объединяет заболевания форма передачи ― воздушно-капельная при тесном контакте с носителем (менее 1 метра).
Бактерии не устойчивы во внешней среде, быстро погибают вне организма.
Заболевание считается опасным за счет всеобщей восприимчивости населения к инфекции, скоротечности болезни, высокой вероятности развития осложнений и летального исхода.
Классификация
По клиническим проявлениям менингококковую инфекцию делятся на следующие типы:
- Локализованная ― менингококконосительство (бессимптомное пребывание менингококка на слизистой носоглотки), назофарингит.
- Генерализованная ― менингит, менингоэнцефалит, острая, типичная, хроническая формы менингококкемии, а также смешанная генерализованная форма (менингит и менингококкемия).
- Редкие формы ― менингококковый артрит (синовит), полиартрит, пневмония, эндокардит, иридоциклит.
По тяжести течения болезни делится на легкую, средне-тяжелую, тяжелую формы. Отдельно выделяют гипертоксическую форму менингококковой инфекции, которую еще именуют «молниеносным убийцей».
Состояние больного быстро ухудшается: температура поднимается до +40 С, буквально на глазах появляется сыпь, судороги, давление падает, человек может потерять сознание.
Отсутствие скорой медицинской помощи приводит к инфекционно-токсическому шоку, коме и неминуемой смерти.
Симптомы
Менингококковые инфекции имеют ярко выраженную симптоматику за исключением легких форм назофарингит и менингококконосительства.
В последнем случае человека можно назвать условно здоровым, поскольку нет жалоб и клинических признаков.
Носитель, как правило взрослых человек, представляет угрозу для своего окружения, особенно для детей, тяжело переносящих инфекцию. В среднем, согласно статистике, период носительства составляет от 15 до 20 дней.
Симптоматика острого назофарингита
- Субфебрильная лихорадка.
- Заложенность носа, вызывающая гнусавость речи.
- Першение в горле, отечность, боль при сглатывании.
- Бледность кожных покровов.
- Упадок сил, снижение аппетита, головная боль.
Иногда болезнь проявляется вестибулярными нарушениями, выражающимися в головокружение, шуме в ушах, тошноте. Чихание и кашель отсутствуют, иногда могут быть слизисто-гнойные выделения из носа. В целом симптомы напоминают ОРЗ, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. На 5 — 7 день наступает выздоровление либо переход заболевания в генерализованную форму.
Менингококкемия (менингококковый сепсис)
- Внезапное начало заболевания, сопровождающееся повышением температуры до +40 С.
- Сильные головные боли, светобоязнь, судороги, рвота.
- Розовая или розово-красная сыпь папулезного типа появляется на 1 — 2 день. Пятна различного размера от 5 до 20 мм.
- Ригидность мышц затылка ― невозможно прижать подбородок к груди.
- Симптом Брудзинского. При попытке притянуть голову к груди больной непроизвольное сгибает и подтягивает ноги к животу.
- Симптом Кернига. Поочередно ноги лежащего на спине пациента поднимают и сгибают под углом 90° в коленном суставе. Попытка вернуть их в первоначальное положение не удается, так как повышается тонус мышц.
Из всех перечисленных признаков наиболее наглядны геморрагические высыпания. Через 2 дня после появления они пигментируются, образуя язвы и некрозы. В тяжелых ситуациях патологические изменения могут привести к сухой гангрене и последующей ампутации.
Менингококковый менингит
- Быстрый подъем температуры тела до +40 °C.
- Сильная головная боль, приступы которой вызваны движением, прикосновением, ярким светом и громкими звуками.
- Неоднократная рвота, не зависимая от приема пищи, не несущая облегчения.
- Низкое артериальное давление, учащенный пульс, одышка.
Больной часто принимает позу эмбриона ― лежит на боку с подобранными руками, ноги сжимает в коленях.
Характерные симптомы, такие как ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига могут присутствовать, а могут не наблюдаться.
Болезнь характеризуется высоким показателем смертности, без должного лечения он достигает 50%. У выживших могут проявиться последствия перенесенной инфекции: парезы, глухота, интеллектуальные нарушения, гидроцефалия.
Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции
- Внезапный подъем температуры до +40 С и более.
- Кожа холодная, липкая от пота. Больного лихорадит, могут быть судороги.
- Многочисленные геморрагические высыпания, появляющиеся на глазах. Мелкие пятна быстро сливаются в большие геморрагии багрово-цианотичного цвета. Кожные изменения похожи на трупные пятна.
- Артериальное давление пониженное.
Гипертоксическая форма развивается крайне быстро, в течение нескольких часов. Возникает отек головного мозга, сопровождающийся сильнейшими головными болями, головокружением, рвотой, потерей сознания. Это ведет к инфекционно-токсическому шоку ― состоянию требующему немедленной реанимационной помощи. Без своевременного лечения больной может умереть.
Выбор лабораторного материала для анализа зависит от формы заболевания, это может быть кровь, носоглоточная слизь, ликвор, соскоб с геморрагической сыпи, гнойные выделения с мозговых оболочек.
При назофарингите и у бессимптомных носителей берут носоглоточные выделения, используя специальный тампон. Материал необходимо взять с задней стенки глотки за мягким нёбом.
При цереброспинальном менингите осуществляют забор ликвора (спинномозговой жидкости). Его собирают пункцией в количестве 2 — 5 мл в стерильную пробирку.
Сразу сеют на питательную среду либо срочно, соблюдая температурный режим, отправляют в лабораторию. В момент сбора спинномозговой жидкости можно визуально определить наличие гноя, в этом случае ликвор будет мутным.
В отдельных случаях обнаружить бактерии можно только под микроскопом.
При заборе биоматериала посмертно, наиболее часто для анализа берут гной с оболочек мозга. Исследование необходимо для уточнения диагноза. Если менингококковое заболевание подтвердится, следует выявить круг контактирующих лиц, чтобы не допустить распространение инфекции.
Анализ крови и сыворотки крови является дополнительным. Он позволяет оценить степень тяжести состояния, а также обнаружить антитела к менингококку. Основываясь на данных исследования мочи можно определить работу почек.
Для постановки диагноза и оценки степени поражения организма используются такие методы инструментальной диагностики, как эхокардиография, рентгенограмма, УЗИ головного мозга и органов брюшной полости, допплерографическое исследование сосудов, офтальмоскопия, магнитно-резонансная томография.
Виды лабораторной диагностики инфекции менингококка
Бактериоскопическое исследование (РА, ПЦР). Определяет наличие менингококков, серогруппу и их концентрацию. Позволяет проводить дифференциацию от других бактерий, вызывающих воспаление головного и спинного мозга.
Посев культуры выводят от 18 до 24 часов в термостате при +37 С, повышенном содержании CO2 (до 10%).
Определяют принадлежность к Neisseria meningitidis путем выявления выработки уксусной кислоты в результате ферментации глюкозы и мальтозы.
Серологический метод (ИФА, РИА) основывается на выявлении и определении концентрации антител IgM. Титр значительно повышается в начале менингококковой инфекции при генерализованных формах.
Концентрация снижается в период ремиссии, антитела IgG начинают преобладать над иммуноглобулинами IgM.
У переболевших в сыворотке крови обнаруживают специфические бактерицидные антитела: агглютинины и гемагглютинины.
Вне зависимости от типа биоматериала, он требует срочного проведения анализа поскольку возбудитель погибает вне тела человека. Лабораторная диагностика включает микроскопию, биологический посев, требует проведения не только идентификации возбудителя, но и определения антибиотикочувствительности.
Лечение
При терапии менингококковой инфекции, независимо от степени проявления заболевания и его формы, врач рассматривает состояние пациента, как смертельно опасное. Особенно это касается детей, ведь более половины из них проходят через реанимацию. Больного госпитализируют для проведения экстренной диагностики. Назначить антибиотики можно только после проведения лабораторных анализов.
В зависимости от серотипа основой лечения могут стать такие препараты, как пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол. В эпидемиологических условиях при ограниченных ресурсах предпочтение отдают цефтриаксону.
Антибиотики являются основой лечения, однако, вместе с ними используют жаропонижающие, противосудорожные и противоотечные препараты, медикаменты инфузионной, детоксикационной и оксигенотерапии.
Таким образом проводится комплексное лечение менингококковой инфекции с индивидуальным подбором препаратов, под постоянным контролем врача. Терапия осложненных генерализованных форм может длиться в течение месяца, а реабилитация занимать несколько лет.
Осложнения и последствия
Во время болезни могут возникнуть следующие осложнения:
- отек головного мозга;
- гидроцефалия;
- геморрагический церебральный инсульт;
- острая почечная недостаточность;
- паралич и другие дисфункции.
На фоне инфекции менингококка может развиться герпес, отит, менингококковая пневмония.
Тяжелое течение заболевания может стать причиной развития астенического синдрома, выражающегося в общей слабости и периодических головных болях.
Привести к артериальной гипертензии, снижению слуха, эпилепсии и гемипарезу (паралитическому поражению одной стороны тела). У пациентов перенесших менингококковую инфекцию часто возникают апатии и депрессии.
Профилактика заболеваний
Постинфекционный иммунитет. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, защищающий от повторного инфицирования. Однако, он возникает только к той серогруппе бактерий, которые вызвали заболевание. Всего же существует 12 видов менингококковых групп.
- Вакцинация. Разработано 3 вида вакцин:
- Поливалентные полисахаридные (изобретены 30 лет назад).
- Вакцины моно- и поливалентные конъюгированные (применяются с 1999 года).
- Новая моновалентная конъюгированная вакцина MenA (разработана в 2010—2011 гг.).
Максимально препарат может охватить только 4 серогруппы: А, С, Y и W. К сожалению, такой вакцины, чтобы защитила от всех видов инфекции пока не разработано.
Менингококковая прививка не входит в календарь детских прививок. Пройти вакцинацию можно только самостоятельно. Проводить ее стоит перед поездкой в страны, входящие в зону риска, и по эпидемиологическим показаниями, т.е. в период эпидемии, когда известен серотип.
Преимущества АО «СЗДЦМ»
Лабораторные исследования имеют крайне важное значение в лечении, особенно таких серьезных заболеваний. Важно получить не только быстрый, но и наиболее точный и развернутый результат.
К вашим услугам:
- Лаборатория с технологичным оборудованием.
- Квалифицированный и доброжелательный персонал.
- Быстрое проведение анализов и несколько вариантов получения результатов.
Медицинские центры и терминалы находятся в местах с удобной транспортной развязкой в Санкт-петербурге, Ленинградской области, Великом Новгороде, Старой Руссе, Окуловке и Пскове.
Анализы
перейти к анализам
ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ — Международный студенческий научный вестник (сетевое издание)
1
Жаворонкова Ю.А. 1
Шевченко П.П. 1
1 Ставропольский государственный медицинский университет
1. Коровкин В.С. Особенности диагностики туберкулеза менингеальных оболочек. Мед. новости. 2004. № 5. С. 3-10
2. Кошечкин В.А., Иванова З.А., Туберкулёз: учебное пособие, 2007. С. 167-171.
3. Вишневский А.А., Олейник В.В., Решетнева Е.В., Полякова Н.Г., Диденко Ю.
В., Шулешова Н.В. Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне вич-инфекции. Неврологический журнал, 2013. № 2. С. 32-36.
4. Поддубная Л.В., Федорова М.В., Пряхина В.Н., Зырянова Т.В., Теньковская Т.Г., Дербикова Т.И., Шкунов А.Н., Кононенко В.Г. Актуальные вопросы туберкулеза: учеб. пособие. Новосибирск, 2006. С. 19-26.
5.
Диссеменированный туберкулез легких – острое течение. Туберкулезный менингит. Методическая разработка к практическим занятиям для студентов 4 курса специаль-ности – лечебное дело по учебной дисциплине «фтизиатрия». Ставрополь, 2015.
6. Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В. и др. Фтизиопульмонология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 504 с.: ил.
7.
Внутренние болезни: учебное пособие под ред. Елисеева Ю.Ю. М.: КРОН-ПРЕСС, 1999. С. 223-236.
8. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases.
Актуальность.
Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания.
В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом.
Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита — это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.
Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.
Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера.
В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3].
По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3].
Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.
Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:
1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского).
Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].
2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.
- При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;
- 3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.
- 6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;
- 7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;
- 8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций — головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;
- 9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;
- 10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;
- 12 пара (подъязычный).
Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].
3. Синдром очагового поражения вещества мозга.
- Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].
- По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:
- а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;
- в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].
- В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,
- 2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)
1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].
2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума.
Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром.
Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].
3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].
- При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.
- Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.
- Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).
- КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.
- Исследование спинномозговой жидкости.
— Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении — капли редкие).
— При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.
— Исследование плёнок: через 12-24 часа обрадуется тонкая прозрачная фибринозная сетка на поверхности, нежная паутинообразная (типа «перевернутой ёлочки», воронки).
— Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.
— Содержание белка повышено до 0,8-1,5 г/л и выше {N 0,15-0,33г/л) преимущественно за счёт глобулинов, что подтверждается реакциями Панди и Нонне-Аппельта. Степень помутнения оценивается до четырех бальной системе (++++).
— Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.
— Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).
— При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].
Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца — ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.
Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.
Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.
Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов.
На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела.
При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев.
Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.
- При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).
- Патогенетическая терапия
- Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).
Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.
- Симптоматическая терапия
- Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).
- Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).
Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.
- В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.
- Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).
- Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.
- Выводы
Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости.
Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение.
При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.
Библиографическая ссылка
Жаворонкова Ю.А., Шевченко П.П. ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=15766 (дата обращения: 14.05.2022). 
Менингеальный синдром
Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E.
, 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается.
При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.
Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.
1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы.
При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься.
Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.
Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).
Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.
2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).
3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.
4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.
5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.
6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.
- 7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).
- 8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.
- 9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.
- 10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.
11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.
12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.
13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.
14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа-Абрама.
Вернуться к Содержанию
Симптомы менингеального синдрома
Типичные объективные признаки менингеального синдрома, т.е раздражения мозговых оболочек — симптомы Брудзинского, Кернига, ригидность шейных мышц, выявляемые у больного вне зависимости от вызвавшей их причины.
Ригидность мышц шеи выявляют у пациента, лежащего на спине. При пассивном сгибании головы отмечают выраженное напряжение мускулатуры шеи, затылочных мышц, препятствующее приведению подбородка к груди. Ригидность мышц шеи нередко сочетается с ригидностью мускулатуры разгибателей спины и конечностей.
Ложная ригидность может быть у пациентов со спондилоартрозом, спондилёзом шейного отдела позвоночника, при конституциональных особенностях костного скелета. Ригидность мышц шеи также может отсутствовать у детей в возрасте младше 6 мес.
С особой аккуратностью нужно исследовать ригидность мышц шеи у больных с острой краниоцервикальной травмой.
Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставе под углом 90°. У больного с острым поражением мозга симптом Кернига может быть менее выраженным на стороне пареза.
Пассивное разгибание ноги в коленном суставе может быть затруднено при диффузной мышечной ригидности и патологии суставов.
Отличительная черта симптома Кернига — возникновение выраженной мышечной ригидности (мышечной контрактуры), не позволяющей полностью осуществить разгибание.
При оценке ригидности мышц шеи возможно непроизвольное подтягивание ног, их сгибание в коленных и тазобедренных суставах, что расценивают как положительный верхний симптом Брудзинского.
Если при исследовании симптома Кернига наблюдают сгибание в коленном суставе противоположной ноги, речь идёт о нижнем симптоме Брудзинского.
Сгибание ног в коленных суставах и их подтягивание к туловищу при надавливании на область симфиза лонных костей расценивают как положительный средний симптом Брудзинского.
У детей важный признак раздражения мозговых оболочек — «поза легавой собаки» — пребывание в положений лёжа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных суставах, поджатых к животу ногами. У грудных детей также выявляют симптом подвешивания Лесажа: приподнятый над постелью за подмышки младенец подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этом положении.
Менингеальные симптомы сочетаются с интенсивной головной болью, фото- и фонофобией, тошнотой, повторной рвотой, кожной гиперестезией.
Ценность указанных признаков для диагностики раздражения мозговых оболочек при отсутствии иных менингеальных симптомов неоднозначна, хотя в определённых ситуациях они опережают появление менингеальных симптомов, возникая в ранних стадиях заболевания.
Верная трактовка характера и выраженности цефалгии, кожной гиперестезии с учётом общей клинической картины (наличие признаков воспаления, перенесённой травмы головы и пр.) позволяет заподозрить вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек и выбрать верную тактику ведения больного.
По мере прогрессирования заболевания, как правило, возникает клиническая картина развёрнутого менингеального синдрома. Появляется угнетение сознания эт оглушённости, сонливости до глубокого сопора и комы. При поражении мозгового вещества развивается очаговый неврологический дефицит.
У подавляющего большинства больных с менингитом выявляют воспалительные и токсические проявления заболевания: лихорадку, гипергидроз, изменения лейкоцитарной формулы крови.
Чувствительность изолированных менингеальных симптомов в выявлении поражения оболочек относительно невысока, намного более значительно сочетание таких признаков, как ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, лихорадка, головная боль (усиливающаяся при кашле, натуживании), нарушения сознания. Интерпретация результатов исследования менингеальных симптомов требует обязательного учёта анамнестических данных, клинической картины заболевания, параклинических исследований. В связи с этим следует отметить необходимость люмбальной пункции у части больных с клинической картиной воспалительного заболевания, но при этсутствии менингеальных симптомов.
Следует иметь в виду, что при умеренно выраженных воспалительных явлениях в ликворе выраженность менингеальных симптомов может быть минимальной или они отсутствуют вовсе, нарастая при тяжёлом менингите (>1000 клеток в 1мкл ликвора).
Острое развитие менингеального синдрома на фоне физической или эмоциональной нагрузки, в период активного бодрствования, сопровождающееся внезапной интенсивной головной болью (может возникать по типу удара, ощущения разлитого по затылку или спине кипятка), может свидетельствовать о спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии.
Обширное кровоизлияние может сопровождаться угнетением сознания от оглушённости до глубокой комы, развитием единичных эпилептических или серийных припадков. Одновременное возникновение очагового неврологического дефицита характерно для паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния.
Менингеальный синдром в сочетании со :путанностью или угнетением сознания возникает при острой гипертонической энцефалопатии. Очаговый неврологический дефицит не характерен для этого состояния.
Указания на недавнюю травму головы, шеи, следы травмы на голове в сочетании с менингеальными симптомами, угнетением сознания с высокой вероятностью свидетельствуют о травматическом субарахноидальном кровоизлиянии.
Менингеальный синдром может возникать при объёмных поражениях головного мозга и его оболочек (опухоли, гематоме, абсцессе, паразитах). В этой ситуации возможно как непосредственное раздражение мозговых оболочек новообразованием, так и воздействие, обусловленное значительным повышением внутричерепного давления. Иногда происходит токсическое воздействие на оболочки.
У подавляющего большинства больных выявляют очаговый неврологический дефицит. Его выраженность и характер зависят от локализации и размеров патологического очага. Перечисленные состояния характеризуются также повышением ликворного давления, что выявляют при проведении люмбальной пункции.
Возможно повышенное содержание белка в ликворе, как правило, при отсутствии воспалительных изменений.
Диссеминация злокачественного новообразования на оболочках мозга (карциноматоз) может вызывать возникновение медленно нарастающего менингеального синдрома.
Кроме того, у этих больных выявляют очаговую неврологическую симптоматику, в том числе поражение черепных нервов.
В части случаев неврологические нарушения опережают остальные проявления онкологического процесса, даже связанные с локализацией первичного очага.
Инфекции, сопровождающиеся интоксикацией, также могут вызывать развитие менингеального синдрома (грипп, сальмонеллёз). Большое значение для постановки правильного диагноза в этой ситуации имеет тщательное наблюдение за больным с оценкой динамики его состояния, зачастую требуется проведение люмбальной пункции, чтобы исключить истинное поражение мозговых оболочек (вторичный менингит).
Псевдоопухоль (pseudotumor cerebri) — редкий синдром, характеризующийся нарастающей внутричерепной гипертензией, отёком диска зрительного нерва, глазодвигательными расстройствами (в частности, поражением отводящего нерва).
Радиационная энцефалопатия может развиваться у больных, перенёсших лучевую терапию по поводу церебральных новообразований.
Для данного состояния типично сочетание проявлений, характерных для основного заболевания (опухоли мозга), и последствий радиационного воздействия (очаговая или многоочаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, а также менингеальные симптомы), возникающих непосредственно после курса проведённой терапии.
Если нарушено выведение жидкости из организма (например, надпочечниковая недостаточность, гипоосмолярность крови, гипонатриемия), возможно развитие гипергидратации — водной интоксикации. Умеренно выраженный менингеальный синдром сочетается с крампи, астеническими расстройствами, возможно, с асцитом, гидротораксом.
Псевдоменингеальный синдром возникает вследствие причин, затрудняющих или исключающих движения в шейном отделе позвоночника, коленных суставах, тем самым симулируя наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи, симптом Кернига).
Наиболее часто он обусловлен повышением мышечного тонуса (паркинсонизм), паратониями (противодержание при экстрапирамидных поражениях) или ортопедической патологией (спондилоартроз и спондилёз, в том числе с выраженным болевым синдромом).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Загрузка...
