Для оценки функции тромбоцитов в ООО «Лаборатории ЦИР» проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре.
Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре.
Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств.
По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.
Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при 
невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения. В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации. На приведенном образце обозначены: 1- обнуление прибора, 2 — до добавления индуктора, 3 — пик, связанный с разведением пробы индуктором, 4 — начало отсчета, первая волна, 5 — вторая волна, 6 — дезагрегация.
Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.
Подробнее В ЗАО «Лаборатории ЦИР» выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:
- Агрегация с АДФ
- Агрегация с арахидоновой кислотой
- Агрегация с адреналином (эпинефрином)
- Агрегация с ристоцетином. Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.
Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.
Агрегация с АДФ. Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.
Агрегация тромбоцитов при приеме НПВС (максимальное влияние оказывает аспирин)
Агрегация с арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ отсутствует. Частая ситуация при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов
Также при этом может снижаться агрегация тромбоцитов с АДФ и адреналином.
Агрегация с АДФ, ответ снижен. Частичная дезагрегация.
Агрегация с ристоцетином, агрегационный ответ резко снижен.
Анализ сдается в Марьино в будние дни и в субботу с 9.00 до 11.00, на Третьяковской и Войковской в будние дни с 8.00 до 10.00.
Какие лекарства влияют на агрегацию тромбоцитов
| Ингибиторы фосфолипаз | Препятствуют образованию арахидоновой кислоты, ингибируют коллаген-, АДФ- и адреналин-агрегацию | Хинакарпин, большие дозы кортикостероидов |
| Ингибиторы ЦОГ | Ацителируют мембраны тромбоцитов и ЦОГ, блокируют образование простациклина в эндотелии, ингибируя агрегацию и реакции высвобождения. На фоне лекарств, блокирующих ЦОГ, резко снижена на арахидоновую кислоту. | ПВП (аспирин, индометацин, бутадион, ибупрофен, сульпиразон), индоцид, фенопрофен |
| Ингибиторы тромбоксан-синтетазы | Блокируют синтез тромбоксана А2 не влияя на синтез простациклина. Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты | Простациклин и его синтетические аналоги, имидазол и его дериваты (чувствительность индивидуальная) |
| Конкурентные антагонисты тромбоксана А2 | Блокируют рецепторы тромбоксана и подавляют агрегацию. Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты | 1,3-азопростаноикоевая кислота и ее производные |
| Стимуляторы аденилатциклазы | Блокируют синтез тромбоксана A2, не влияя на синтез простациклина. Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты. | Простациклин, ПГЕ,, дитерпен фосколин |
| Ингибиторы фосфодиэстеразы | Предотвращают деградацию цАМФ. Ингибируют адгезию тромбоцитов к субэндотелию, вторую волну агрегации, нарушают реакцию высвобождения | Дипиридамол, папаверин, эуфиллин, интенсаин |
| Стимуляторы синтеза простациклина | Усиливают синтез простациклина, его высвобождение из эндотелия, ослабляют его деградацию | Анаболические стероиды, никотиновая кислота, вазопрессин |
| Подавляют вторую волну агрегации | Изоптин, нифедипин | |
| Нарушают адгезивноагрегационную функцию тромбоцитов | Фуросемид в больших концентрациях | |
| Нарушают начальную и вторую волну АДФ-коллаген- и адреналин-агрегации тромбоцитов | Нитрофурантоин, аминазин, имипрамин, амитриптилин, антигистаминные, а- и ß-адреноблокаторы, высокие (свыше 20 млн ЕД/сут) дозы пенициллина, карбенициллин | |
| Антикоагулянты | В высоких концентрациях снижают агрегацию | Пелентан, варфарин |
| Декстраны | Снижают агрегацию тромбоцитов | Реополиглюкин |
| Средства для наркоза | Снижают АДФ-агрегацию | Закись азота, циклопропан, фенобарбитал |
| Алкоголь | Снижает коллаген- и АДФ-агрегацию | |
| Антиагреганты | Снижают все виды агрегации, значительно усиливают эффект простациклина, нарушают связь между тромбоцитами и фибриногеном | Тиклид |
Презентация «Агрегация тромбоцитов»
- что такое агрегация тромбоцитов
- что такое гранулы тромбоцитов и что в них содержится
- какие есть активаторы тромбоцитов в живом организме и что использует лаборатория
- требования к проведению исследованию
- факторы, влияющие на агрегацию тромбоцитов
- интерпретация агрегатограмм
Оценка агрегации тромбоцитов и планирование беременности Что Вы принимаете? Влияние лекарств на агрегацию тромбоцитов Применение четырех индукторов при анализе агрегации тромбоцитов, АФС, полиморфизм генов Снижение агрегации, полиморфизм генов гемостаза, коагулограмма Зачем сдавать агрегацию тромбоцитов перед беременностью? Стоимость агрегации
-
Гемостазиограмма / коагулограммаСкрининговые тесты и диагностика волчаночного антикоагулянта - Железодефицитная анемия. Какие анализы сдаватьНаиболее распространенной формой анемии является железодефицитная анемия (ЖДА), для диагностики которой проводится клиническое и лабораторное обследование.
- * также встречаются названия: мутации системы гемостаза, наследственные тромбофилии, лейденская мутация, мутация PAI-I, мутация протромбина, мутация МТГФР, мутации свертывания крови, генетические тромбофилии Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием…
- Лекарственные растения, оказывающие антикоагулянтный эффектВажная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA).
- Основные тесты в диагностике анемийСкрининговое обследование диагностика железодефицитной анемии, выявление латентного дефицита железа и анемии Общий анализ крови, клинический анализ крови ЖСС, железосвязывающая способность сыворотки Сывороточное железо При подготовке…
- Что такое гемостазиограмма?Система свертывания крови. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Интерпретация результатов. Особенности гемостаза во время беременности. Молекулярно-генетические анализы. Функция тромбоцитов.
Агрегатометрия: нюансы прочтения анализов
Одно из важнейших свойств тромбоцитов — агрегация, или их способность склеиваться друг с другом. В результате они могут образовывать тромб и блокировать участок поврежденного сосуда.
Механизм образования «белого» первичного (тромбоцитарного) тромба
Татьяна Талако, старший преподаватель кафедры клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО, кандидат мед. наукПри повреждении сосуда на поверхности эндотелия появляются коллагеновые волокна, на которые прикрепляются тромбоциты. Для этого им обязательно нужен «мостик» в виде фактора Виллебранда.
Далее происходит адгезия тромбоцитов к месту ранения, их активация, а затем под действием биологически активных веществ, которые выделяют эндотелий и сами тромбоциты, их первичная агрегация. Это обратимое состояние.
Далее подключается коагуляционный гемостаз, а именно тромбин, в том минимальном количестве, которое поможет перевести обратимую агрегацию в необратимую форму.
Что и приведет к образованию «белого» первичного (тромбоцитарного) тромба.
Тромбоциты заполняют дефектный участок сосуда, активируются сами и привлекают циркулирующие тромбоциты, активируют их из крови, постепенно полностью заполняют и тромбируют поврежденный участок кровеносного сосуда.
«Золотой стандарт» при исследовании функции тромбоцитов
Речь идет об агрегатометрии. Она необходима для выяснения причин кровоточивости или тромбообразования.
Если мы будем знать причину, то сможем профилактировать послеоперационные кровотечения или снизить тромбообразование, подобрать адекватный метод лечения.
И самое главное — оценить его эффективность, насколько хорошо работает назначенный препарат и достаточную ли дозу получает пациент, а также косвенно определить, действительно ли пациент принимает лекарственное средство и соблюдает наши рекомендации.
Непосредственно агрегатограмма — графическое изображение процесса агрегации тромбоцитов под действием различных индукторов или агонистов. Индукторы агрегации — это химические вещества различной природы, которые вызывают активацию тромбоцитов, склеивание их между собой.
Условно они разделены на физиологические и нефизиологические. Физиологические вещества вырабатываются в организме в норме, например, аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, коллаген, тромбин.
К нефизиологическим относят, в частности, антибиотик ристоцетин (позволяет активировать агрегационную способность тромбоцитов), который используется для диагностики болезни Виллебранда.
Методы оптической и импедансной агрегатометрии
При оптической агрегатометрии на приборе регистрируются изменения светопропускания плазмы, которая обогащена тромбоцитами. Оптическая агрегация требует предварительного центрифугирования образца крови.
С одной стороны, это минус, потому что при центрифугировании возможна контактная активация тромбоцитов или потеря части рецепторов с их поверхности.
С другой стороны, центрифугирование позволяет добиться стандартно одинаковой концентрации тромбоцитов.
А значит есть возможность сравнивать результаты анализов в различное время у одного и того же пациента, проведенных в одной и той же лаборатории.
Средняя концентрация тромбоцитов, которую необходимо достичь при оптической агрегатометрии, — 200–250ґ109/л. В импедансной используется цельная кровь.
При импедансной агрегатометрии исследуются изменения сопротивления между двумя электродами, которые погружены в цельную кровь.
Этот метод не требует предварительной подготовки, центрифугирования и получения обогащенной плазмы. Импедансная агрегатометрия максимально показывает физиологическое состояние и то, что происходит в крови пациента на данный момент.
Кроме того, этот метод позволяет выполнять большее количество исследований за меньший период времени.
Оба метода регистрируют и гипоагрегацию, т. е. снижение агрегационной способности тромбоцитов, и гиперагрегацию, склонность к тромбообразованию. Вместе с тем считается, что оптическая агрегатометрия более чувствительна к гипоагрегации, а импедансная — к гиперагрегации.
Справка. Липемические и иктеричные образцы крови при оптической агрегатометрии могут испортить результаты теста, их лучше не использовать. А вот на качество импедансного теста они не влияют, что определенно считается его преимуществом.
Липемической сыворотка может быть, например, после употребления в пищу мяса, масла или сыра, что приводит к ложным результатам и потребует повторного забора крови.
Иктеричность — это высокая концентрация билирубина и его производных в образце крови. Она встречается при различных заболеваниях печени и некоторых наследственных патологиях.
Забор крови на анализ
Кровь для агрегатометрии берут из периферической вены, не из катетера. Затем образец добавляется в специальную пробирку с антикоагулянтом строго до метки, иначе будет нарушено соотношение антикоагулянта и крови пациента.
Оптимально забор крови для агрегатометрии делать утром, когда пациент находится вне состояния стресса. За 2 часа до этого у него не должно быть физической нагрузки, нельзя употреблять кофе и чай.
Жгут не должен лежать на руке дольше, чем 2 минуты, во избежание контактной активации тромбоцитов. Более того, после забора крови желательно провести исследование в ближайший час, в крайнем случае два.
Это необходимо для получения максимально реальных данных.
Концентрация тромбоцитов в общем анализе крови пациента должна быть не менее 100ґ109/л. Это поможет получить достоверный результат агрегатометрии.
Механизм действия оптической агрегатометрии
На плазму, обогащенную тромбоцитами, попадает источник света. Он пропускается через кювету, попадает на фотоэлемент и записывающее устройство, которое рисует график агрегации тромбоцитов.
При добавлении индуктора агрегации тромбоциты сбиваются в конгломераты, прозрачность увеличивается, а на агрегатограмме появляются волны.
Причем между первой и второй волнами часто бывает небольшой период.
Чаще всего в качестве индуктора используется АДФ. Агрегация тромбоцитов в этом случае носит двухфазный характер, зависит от концентрации АДФ (каждая концентрация, каждый индуктор подписывается на анализе). Особенность в том, что первая фаза является обратимой и агрегаты рыхлые, с течением времени они распадаются. Это норма для низкой концентрации АДФ.
Если концентрация повышается, то обратимая агрегация переходит в необратимую. При очень высокой концентрации АДФ возможно слияние первой и второй волн и, как результат, получение монофазной кривой.
- Адреналин в качестве индуктора вызывает похожую агрегацию (две волны), с ростом концентрации адреналина возможно их слияние.
- Коллаген используется в качестве индуктора реже, и он дает сразу монофазную кривую, практически максимальный подъем, как и ристоцетин.
- При использовании коллагена происходит слияние двух волн.
Специфические тесты
- Аспи-тест показывает, действительно ли пациент принимает лекарственный препарат, любые его формы.
- АДФ-тест оценивает эффективность терапии клопидогрелем, плавиксом.
- Кол-тест (с коллагеном) — активация тромбоцитов коллагеном.
- Ристо-тест (с ристоцетином) — диагностика болезни Виллебранда.
Читаем анализ после оптической агрегатометрии
При первичном анализе агрегатометрии сразу можно увидеть, есть ли агрегация или отсутствует. Далее следует оценить количество волн: двухфазная или монофазная кривая, есть ли большой взлет сразу. При наличии волн необходимо детализировать: обратимая ли это агрегация (есть первичная волна) либо необратимая.
Кроме того, следует оценить степень агрегации (максимальный процент), скорость агрегации за 1 минуту, время агрегации и длительность лаг-фазы (время с момента, когда вносится активатор агрегации, до начала подъема кривой).
При гипоагрегации будет невысокий подъем. При снижении скорости агрегации приходится ждать 2, 3 или 5 минут до того момента, пока не появится пик (также возможна задержка наступления агрегации после добавления индуктора — большая длительность лаг-фазы). Возможна также ситуация, когда предполагается подъем двух волн, но второй волны нет.
О гиперагрегации будет свидетельствовать высокая степень агрегации. Уже на первой минуте достигаются высокие цифры, а длительность лаг-фазы будет очень короткая. Возможен большой взлет кривой, и зачастую сложно рассмотреть переход между первой и второй волнами агрегации.
Читаем анализ после импедансной агрегатометрии
При оценке используются такие показатели, как степень, скорость и время агрегации. Однако особое внимание следует уделять суммарному показателю — площади под кривой.
На основании одной агрегатограммы диагноз не выставляется.
Результаты могут варьировать в зависимости от физической активности человека, испытанного нервного стресса, того, каким образом был произведен забор крови, беременна ли женщина, какие препараты принимает человек, курит ли он, и от многого другого.
Для постановки диагноза необходимы как минимум 2–3 агрегатограммы, а также наличие у пациента клинических проявлений, знание его анамнеза и желательно истории болезни ближайших родственников.
Видеолекция «Агрегаметрия» на YouTube-канале «Медицинского вестника».
Недостаточно прав для комментирования
Агрегация тромбоцитов — что это такое,расшифровка анализа и методы исследования
Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
- атеросклероз сосудов;
- лейкоз;
- сепсис;
- лимфогранулематоз;
- хирургическое иссечение селезенки;
- менструация у женщин.
Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.
Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:
- тромбоцитопатия;
- болезни кроветворной системы;
- применение антиагрегантов;
- почечная недостаточность;
- нарушение функционирования щитовидной железы;
- анемия;
- злоупотребление спиртными напитками.
Показания к проведению анализа
Агрегация тромбоцитов исследуется при:
- геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
- тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
- тяжелом атеросклерозе;
- сахарном диабете;
- перед проведением оперативных вмешательств;
- при беременности;
- при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.
Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.
Проведение анализа и его расшифровка
Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.
После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.
В качестве индуктора могут выступать:
- аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
- адреналин;
- ристомицин;
- арахидоновая кислота;
- коллаген;
- серотонин.
В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:
- характер;
- форма;
- скорость.
Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.
Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.
| Индуктор | Показатель агрегации (%) |
| АТ с АДФ | от 30,7 до 77,7 |
| Агрегация тромбоцитов с адреналином | от 35 до 92,5 |
| АТ с коллагеном | 46,4–93,1 |
| АТ с ристомицином | 30–60 |
Агрегация тромбоцитов – норма
Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента.
Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека.
Для каждого индуктора норма своя.
Агрегация тромбоцитов с АДФ
Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами.
Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%.
Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:
- инфаркт миокарда;
- ишемия;
- сахарный диабет;
- артериальная гипертензия;
- тромбопатия наследственного генеза;
- нарушение мозгового кровообращения;
- тромбоцитопатия при гемобластозе.
Агрегация тромбоцитов с адреналином
Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда.
За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации.
Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.
Агрегация тромбоцитов с ристомицином
При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.
Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.
Агрегация тромбоцитов с коллагеном
Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить.
Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии.
Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.
О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:
- тромбопатию;
- гемобластоз;
- нарушение сердечно-сосудистой системы.
Норма тромбоцитов в крови
Чтобы знать, в каком состоянии находится уровень тромбоцитов, нужно иметь представление об их норме.
| Возраст | Показатель, х 10^9/л |
| Новорождённый | 100-420 |
| до 1 года | 160-320 |
| от 1 года до 4 лет | 150-300 |
| от 15 до 18 лет | 180-340 |
| Мужчины после 18 лет | 180-400 |
| Женщины после 18 лет | 150-380 |
Если говорить о норме агрегации, то она составляет 25-75%. В этом случае процесс склеивания тромбоцитов происходит хорошо и никакой опасности для здоровья не представляет.
Агрегация тромбоцитов с АДФ в Москве и МО
Куркино, ул. Соловьиная роща
ежедневно 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
г Люберцы, ул. Инициативная
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
г. Балашиха, мкр. Железнодорожный, ул. Андрея Белого
ежедневно: 09:00 – 10:00 14:00 – 15:00
г. Балашиха, ул. Заречная
ПН-ПТ 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00 СБ 14:00-15:00 ВСК 14:30-15:30
г. Дмитров, ул. Школьная
ПН-ПТ 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00 СБ-ВСК 14:00-15:00
г. Долгопрудный, б-р Новый
ежедневно:11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
г. Лобня, ул. Юбилейная
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
г. Мытищи, ул. Сукромка
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
г. Реутов, ул. Южная
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
д. Жуковка, пос. Ландшафт
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Авиамоторная, ш. Энтузиастов
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Беляево, ул. Профсоюзная
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Ботанический сад, пр. Лазоревый
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Братиславская, ул. Новомарьинская
Ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Бульвар Дмитрия Донского, бульвар Дмитрия Донского
ежедневно 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Бунинская аллея, пр-д Чечёрский
ПН-СБ: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Варшавская, б-р Чонгарский
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Верхние Лихоборы, б-р Бескудниковский
ежедневно 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Войковская, ул. З. и А. Космодемьянских
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Говорово, ш. Боровское
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Добрынинская, ул. Валовая
Пн-сб: 07:30 — 17:00 Вс.: 07:30 — 16:00
м. Домодедовская, ш. Каширское
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Жулебино, ул. Генерала Кузнецова
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. ЗИЛ, ул. Архитектора Щусева
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Коммунарка, ул. Липовый Парк
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Крылатское, б-р Осенний
ПН-ВС с 09:00 до 10:00, с 11:00 до 12:00, с 15:00 до 16:00
м. Ленинский пр-т, Пр-т 60-летия Октября
ПН-ПТ 09:00 – 10:00 12:00 – 13:00 15:00 – 16:00 СБ-ВСК 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Люблино, ул. Новороссийская
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Медведково, ул. Широкая
ПН-ВС с 09:00 до 10:00, с 12:00 до 13:00, с 15:30 до 16:30
м. Митино, ул. Дубравная
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Некрасовка, ул. Рождественская
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Новогиреево, пр-т Федеративный
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Октябрьское поле, ул. Маршала Бирюзова
ПН-ПТ 09:00 – 10:00 12:30 – 13:30 15:00 – 16:00 СБ-ВСК 09:00 – 10:00 14:30 – 15:30
м. Отрадное, ул. Декабристов
ПН-ВС с 9:00-10:00, с 11:00-12:00, с 15:00-16:00.
м. Парк победы, ул. Генерала Ермолова
ПН-ПТ с 11:00 до 12:00, с 15:00 до 16:00 по предварительной ЗАПИСИ, СБ с 11:00 до 12:00, с 13:00 до 14:00 по предварительной ЗАПИСИ, ВС — выходной
м. Полежаевская, ш. Хорошевское
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Пражская, ул. Кировоградская
ПН-ВС с 11:00 до 12:00, с 15:00 до 16:00
м. Профсоюзная, ул. Профсоюзная
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Раменки, ул. Мосфильмовская
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Селигерская, ш. Дмитровское
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Смоленская, б-р Смоленский
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:30 – 12:30 15:00 – 16:00
м. Сходненская, б-р Химкинский
ежедневно 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Тверская, ул. Тверская
ПН-СБ с 07:30 до 17:00, ВС с 07:30 до 16:00
м. Фили, пр. Багратионовский
ежедневно: 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Чертановская, б-р Симферопольский
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Чистые пруды, пер. Кривоколенный
ПН-СБ с 07:30 до 17:00, ВС с 07:30 до 16:00
м. Щёлковская, ш. Щёлковское
ежедневно 09:00 – 10:00 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
м. Юго-Западная, ул. 26-ти Бакинских Комиссаров
Ежедневно 11:00 -12:00, 15:00-16:00
п. Ильинское-Усово, ул Заповедная
ежедневно: 11:00 – 12:00 15:00 – 16:00
Исследование агрегационной способности тромбоцитов
Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.
Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма
Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.
В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.
Агрегация тромбоцитов с АДФ
Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10-7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации.
Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10-5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.
При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации.
Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов с ристоцетином
Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib.
В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье.
Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит.
Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.
Агрегация тромбоцитов с коллагеном
Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут.
После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.
В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.
Агрегация тромбоцитов с адреналином
Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы.
Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.
Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой
Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.
Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10-3-10-4моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.
Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.
Норма тромбоцитов в крови: причины повышенных тромбоцитов
Мы продолжаем серию публикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови:
- О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
- О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
- Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
- Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной.
За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты.
К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.
Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.
О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д.), а также тромбоцитопении приобретённые.
Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно.
Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.
Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д.) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу-гематологу нужно идти незамедлительно.
О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови.
К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации.
К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.
Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.
Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дискоидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки».
Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии.
С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать). Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.
Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.
При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.
Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта.
Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы.
Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.
Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза.
Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий.
Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат.
В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.
Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.
Автор статьи: Алексей Юрьевич Федоров
Загрузка...
