Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых.

Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком.

Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.

Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).

Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.

Клиническая картина и диагностика. • В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).

Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.

Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.

Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).

  • Специальные исследования
    ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).
  • Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
  • ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.

Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.).

  1. Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
  2. ЛЕЧЕНИЕ
    Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.
  3. Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.

Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.

Читайте также:  Какие коронки лучше ставить на передние зубы: виды, фото до и после, стоимость

Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана

Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.

МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность

Митральная регургитация

Регургитация митрального клапана (митральная недостаточность, недостаточность митрального клапана, митральная регургитация (МР)) — неспособность митрального клапана предотвратить обратный ток крови из ЛЖ в его систолу в левое предсердие. Термин «митральная регургитация» подразумевает именно обратный ток крови из ЛЖ в левое предсердие, т.е. последствие митральной недостаточности.Тем не менее термины стали практически синонимами.

Этиология
Аппарат митрального клапана представлен створками митрального клапана, сухожильными хордами, папиллярными мышцами и фиброзным кольцом митрального клапана. Патология любой из этих структур может привести к развитию МР.
Наиболее частыми причинами МР служат:

  • ревматическая лихорадка (почти всегда в таких случаях МР сочетается с MC);
  • синдром пролабирования митрального клапана;
  • ишемическая болезнь сердца;

Схема

Функциональная классификация митральной регургитации по Carpentier. Классификация диапазона движения митральной створки: тип I – движение не ограничено; тип II – чрезмерная подвижность; тип III – рестрикция подвижности

Клиника
В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности.

В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается проявлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Радиолические находки

Рентгенография

  • Увеличения размеров левого предсердия.
  • Увеличения размеров левого желудочка.
  • Признаки застоя в малом круге кровообращения.
  • Линии Кёрли В

УЗИ
Эхокардиография

Для оценки степени митральной недостаточности существует целый ряд эхокардиографических показателей. В первую очередь, следует остановиться на таком параметре, как ширина vena contracta – размер конвергентного потока регургитации сразу под створками.

Vena contracta коррелирует с диаметром отверстия регургитации и, следовательно, с тяжестью регургитации. Для регургитации легкой степени характерна узкая vena contracta, ширина которой менее 3 мм, при тяжелой МР величина этого параметра 7 мм и больше.

Более точные показатели получают в парастернальной проекции по длинной оси сердца. Для оптимизации визуализации vena contracta и повышения точности измерений предпочтительно использовать режим увеличения.

Поперечный срез vena contracta признан эффективным просветом регургитации, который также является рекомендуемым методом измерения.

Метод оценки проксимальной изоскоростной поверхности или проксимальной зоны регургитации – способ вычисления эффективной площади отверстия регурги- тации, основанный на оценке зоны конвер- генции потока регургитации.

Если он составляет 1,0 см и более, то МР следует считать тяжелой.

Определив радиус проксимальной зоны регургитации в начале диастолы, максимальную скорость потока регургитации и зная скорость, при которой появляется эффект aliasing (скоростной предел возникновения феномена разворота спектра), можно рассчитать величину эффективной площади отверстия регургитации согласно интегрированной в аппарат формуле EROA=6,28 R2 × Alias V / MR V. Эффективная площадь отверстия регургитации EROA 0,4 см2 и больше соответствует тяжелой МР, EROA не более 0,2 см2 указывает на регургитацию легкой степени.

Площадь потока (струи) регургитации

определяется при цветовой допплерографии как отношение площади потока регургитации к площади предсердия при пределе Nyquist от 50–60 см/с.

Расчет индекса площади потока регургитации получают в четырех- или двухкамерной позиции в систолу ЛЖ планиметрическим способом обводки контуров струи регургитации с использованием поправочного коэффициента (0,785) к площади ЛП.

Однако использование данной методики ограничено вероятностью ошибки или неправильной интерпретации полученных данных. При атриомегалии возможна недооценка выраженности митральной регургитации. При эксцентричности струи невозможно оценить ее значимость в одной плоскости.

Таким образом, данная методика исследования позволяет получить скорее приблизительное представление об объеме регургитации, поэтому считается малоинформативной и крайне зависимой от установок усиления сигнала.

Схема

Эхокардиографические показатели оценки митрального клапана при ремоделировании ЛЖ: а – в норме; б – при ремоделировании ЛЖ углы обеих створок МК увеличиваются; в – при дальнейшем ремоделировании ЛЖ угол ЗМС (α2) может прогрессивно увеличиваться, при этом угол ПМС (α1) уменьшается либо не меняется ПМС – передняя митральная створка; ЗМС – задняя митральная створка

Видео эхокардиографии пациента с митральной регургитацией.

Источник
— Внутренние болезни — Том 1 — учебник под редакцией академика РАМН В.С. Моисеева, академика РАМН А.И. Мартынова, академика РАМН Н.А. Мухина.
— Radiopaedia.org
— Н.О. Сокольская, И.В. Сливнева ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия).

Регургитация в митральном клапане сердца

Подача необходимого организму объёма крови обеспечивается слаженной работой отделов сердечной мышцы. Сокращение системы полостей, соединенных отверстиями, способствует поочередному опустошению и наполнению предсердий и желудочков. Сердце находится между сосудами легких (там кровь насыщается кислородом) и артериями, питающими остальные части тела человека.

Полость сердца включает желудочки и предсердия. Они разделены клапанами: трикуспидальным (состоит из трех створок) справа и митральным (МК, двустворчатый) слева.

От заброса крови обратно в предсердие предохраняют плотно сомкнутые фиброзные пластинки – створки митрального клапана. Если их края при систоле не соприкасаются, часть объёма жидкости перемещается назад, и возникает регургитация.

Такое состояние называют митральной недостаточностью.

Причинами обратного заброса крови могут быть дегенеративные процессы в створках. Изменение структуры клапана нарушает форму его краёв и негативно сказывается на амплитуде движений.

  • системные поражения соединительной ткани (например, склеродермия);
  • врожденные наследственные заболевания (синдром Элерса-Данлоса);
  • ревматизм;
  • эндокардит инфекционной этиологии;
  • разрыв хорд (тонких струн, которые соединяют край клапана и дно левого желудочка; основная функция – предотвратить выворачивание (пролапс) створок в сторону предсердия);
  • дисфункция сосочковых мышц (располагаются в основе хорд);

Приклапанную митральную регургитацию может обуславливать изменение миокарда при нормальной структуре створок:

  • расширение митрального кольца;
  • патологическое увеличение полости левого желудочка (при сердечной недостаточности);
  • гипертрофическая кардиомиопатия (характерно для гипертонической болезни 2, 3 стадии).

Предсердно-желудочковое отверстие имеет округлую форму. Основой для створок служит фиброзное кольцо, спаянное с миокардом. Если сердечная мышца растянется – форма отверстия изменится. В этом случае неизмененные створки не смогут выполнять свою функцию (наглухо перекрыть этот выход для крови при систоле) и возникнет регургитация.

Если двустворчатого клапан не смыкается полностью, это запускает каскад патологических процессов:

  1. Возвращение части объёма крови в левое предсердие обуславливает растяжение его стенок (дилатацию) и переполнение кровью.
  2. Миокарду приходится выталкивать больший объем, мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, сокращаются сильнее.
  3. Поскольку кровь в левое предсердие поступает из малого круга кровообращения, давление в легких повышается (тут возникает первый характерный симптом – одышка).
  4. В легкие кровь качает правый желудочек, и для преодоления возросшего сопротивления он тоже гипертрофируется, но в меньшей степени.
  5. Левый желудочек постепенно растягивается увеличенным поступающим объемом крови.

Пока он способен справляться с возросшей нагрузкой, клинических симптомов не будет.

Диагностика процесса и детализация жалоб

Заболевание может быть диагностировано только после обращения пациента за помощью. Регургитация митрального клапана 1 степени (до 5 мл) клинически не проявляется. Симптомы возникают уже при более значительном нарушении гемодинамики.

Длительное скрытие митральной недостаточности обеспечивается утолщением миокарда левого желудочка. Однако при истощении резервов этого механизма состояние больного резко ухудшается.

Выделяют 5 стадий митральной недостаточности.

Стадия Жалобы Нарушения гемодинамики Лечение
Компенсации Отсутствуют Клинически незначимая регургитация, до 1+ (не больше 5 мл) Не требуется
Субкомпенсации Одышка при ходьбе на длинные расстояния, беге Регургитация в пределах 2+ (около 10 мл). Левый отдел сердца: гипертрофия желудочка, дилатация предсердия Хирургическое лечение не показано
Декомпенсации правого желудочка Нарушение дыхания при незначительных физических упражнениях Значительная регургитация, 3+. Дилатация левого желудочка, увеличение правых отделов. Рекомендуются хирургические методы лечения
Дистрофическая Одышка без внешних причин, кашель, отёки, усталость Ухудшение насосной функции сердца, относительная недостаточность трикуспидального клапана Показано хирургическое лечение
Терминальная Состояние больного тяжелое. Кровохаркание, кашель, отёки, плохо заживающие язвы. Декомпенсация системы кровообращения Лечение не показано
Читайте также:  Как лечить острый фарингит у взрослых в домашних условиях: лучшие препараты и народные методы, профилактические действия

Армия не примет для срочной службы человека с регургитацией второй степени и выше!

Характерные жалобы при митральной недостаточности:

  • одышка (сначала при значительной физической активности, в терминальных стадиях – на постоянной основе);
  • ощущение сердцебиения (при физической активности);
  • акроцианоз (посинение кончиков пальцев);
  • «митральная бабочка» (румянец на щеках синюшного цвета);
  • кардиалгия (боль в сердце ноющего или давящего, иногда колющего характера, не обязательно связана с нагрузками);
  • отёки на ногах (появляются во второй половине дня, к вечеру, на начальных стадиях проходят за ночь);
  • боль в правом подреберье (появляется в результате застоя крови, при ярко выраженных отеках);
  • кашель (при застое крови в малом кругу кровообращения, чаще непродуктивный);
  • кровохаркание (при декомпенсации состояния больного).

Диагностировать нарушения гемодинамики можно такими инструментальными методами:

  • электрокардиография (гипертрофия левого желудочка, аритмии, после третьей стадии – гипертрофия правого желудочка);
  • фонокардиография (первый тон ослаблен, на верхушке сердца определяют систолический шум);
  • эхокардиография (увеличение полостей сердца и утолщение миокарда, изменение движений межжелудочковой перегородки, кальцинаты в створках митрального клапана);
  • доплер-эхокардиография (обнаружение возвращения части крови в предсердие при систоле желудочка).

Способы коррекции и восстановление пациента

Виды оперативных вмешательств:

  • накладывание клипс и колец (коррекция формы створок и ширины фиброзной основы клапана);
  • постановка протеза (полная замена митрального клапана).

Принципы восстановления пациента после операции:

  • поддержка реологии крови (разжижающие препараты);
  • предотвращение образования тромбов (антиагреганты);
  • исключение значительных физических нагрузок;
  • длительное диспансерное наблюдение.

Выводы

Регургитация в двустворчатом клапане возникает из-за неспособности его створок плотно закрыться при систоле. Опасность обратного тока крови состоит в расширении полостей сердца и их чрезмерном наполнении кровью.

Для поддержки насосной функции миокард компенсаторно гипертрофируется.

Сердечная мышца не приспособлена для длительных нагрузок такой степени, поэтому возникает декомпенсация, выражающаяся в характерных клинических симптомах, самым ранним из которых является одышка.

Золотой стандарт диагностики регургитации – доплеровское ультразвуковое исследование сердца. Хирургическому лечению подлежат 3 и 4 стадия митральной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Приобретенные пороки сердца (ППС)

Пороки клапанов сердца

Пороки клапанов сердца характеризуются повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: митрального, аортального, трикуспидального или легочного.

Митральный и трикуспидальный клапаны контролируют поток крови между предсердиями и желудочками (верхняя и нижняя камеры сердца).

 Легочный клапан управляет потоком крови от сердца к легким, а аортальный клапан регулирует кровоток между сердцем и аортой, и, следовательно, кровеносные сосуды к остальному телу.

При нормальной функции клапанов сердца кровь течет с должной силой в нужном направлении в нужное время. 

Чаще всего встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Степени тяжести порока сердца бывают разные. В легких случаях симптомы могут отсутствовать, а в запущенных случаях порок может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от степени заболевания.

Причины пороков клапанов сердца

Причин много. Некоторые из них присутствуют при рождении (врожденные), а другие могут быть приобретены в более позднем возрасте:

  • старение клапанов: ткань сердечного клапана может деградировать с возрастом на фоне атеросклероза, потерять эластичность и стать твердой;
  • ревматизм;
  • бактериальный эндокардит;
  • высокое кровяное давление;
  • инфаркт миокарда;
  • опухоли сердца
  • системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис);
  • лучевая терапия, применяемая для лечения рака.

Симптомы, которые могут появляться по причине порока клапанов сердца

Симптомы при заболеваниях сердца могут возникать внезапно, в зависимости от того, насколько быстро болезнь развивается. При медленном течении заболевания сердце может приспособиться, и вы можете не заметить начало каких-либо симптомов. Важно понимать, что тяжесть симптомов неравнозначно тяжелому пороку клапана сердца и наоборот, симптомы могут вообще отсутствовать при тяжелых пороках.

Симптомы заболевания сердца включают:

  • Одышка при физических нагрузках, быстрая утомляемость
  • Отеки конечностей, быстрое увеличение веса за счет скопления жидкости
  • Сердцебиение или перебои в работе сердца
  • Боль в груди
  • Головокружение или обморок
  • Лихорадка (при инфицировании клапана)
  • Для выявления и лечения заболеваний клапанов сердца важна правильная и своевременная диагностика.
  • Диагностика пороков
  • Определить порок клапанов сердца можно прислушиваясь к характерным звукам, известным как шумы в сердце.
  • Для полной диагностики порока нужно пройти одно или несколько из следующих исследований:
  1. Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает электрическую активность сердца, регулярность сердечных сокращений, утолщение (гипертрофию) и повреждение сердечной мышцы от ишемической болезни сердца.
  2. Рентген грудной клетки  показывает увеличение камер сердца вследствие нарушения функции клапанов сердца.
  3. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) – золотой стандарт в современной диагностике. На ЭхоКГ звуковые волны, отражающиеся от сердца, записываются и преобразуются в изображения. Снимки могут выявить аномальный размер, форму и движение сердца, дисфункцию клапанов.
  4. Коронарография, которая представляет собой введение катетера в сердце для оценки состояния сосудов, кровоснабжающих сердце.

Пороки митрального клапана

Встречаются три типа нарушения функции митрального клапана:

  1. Пролапс митрального клапана — это когда обе створки клапана увеличены и выпячиваются, что мешает им равномерно закрываться.
  2. Недостаточность — это когда створки клапана не закрываются плотно, поэтому кровь просачивается обратно в левое предсердие сердца. Недостаточность может произойти внезапно (острая) или, что чаще, постепенно со временем (хроническая). Острая недостаточность митрального клапана часто вызвана повреждением сердца, например, инфарктом или инфекционным эндокардитом.

Существует множество причин, по которым может развиться хроническая недостаточность митрального клапана. Симптомы включают усталость, одышку при физической нагрузке и  в положении лежа, перебои в работе сердца.

  1. Стеноз — створки митрального клапана утолщаются, становятся жесткими и даже могут срастаться. Из-за этого происходит сужение отверстия клапана. Среди взрослых пациентов стеноз чаще встречается у женщин, в основном причиной является ревматизм.

    Симптомы включают одышку при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, сердечные аритмии. У некоторых пациентов в левом предсердии образуются сгустки (тромбы).

    Эти сгустки могут перемещаться по кровеносным сосудам и повреждать мозг, селезенку или почки.

Пороки аортального клапана

Недостаточность аортального клапана возникает, когда створки клапана не смыкаются и кровь возвращается обратно в левый желудочек сердца.

У пациента может быть значительная аортальная недостаточность в течение долгих лет без развития выраженных симптомов.

Признаки болезни проявляются как сердцебиение, одышка при физической нагрузке или в положении лежа (может быть внезапная сильная одышка посреди ночи), боли в груди.

Стеноз аортального клапана чаще поражает мужчин, чем женщин.

Это состояние, когда створки утолщаются, становятся жесткими и сливаются вместе, что сужает клапан и препятствует нормальному оттоку крови из сердца в аорту и остальную часть тела.

Стеноз аортального клапана обычно не вызывает симптомов до тех пор, пока отверстие клапана не сузится примерно до одной трети от нормы. Симптомы включают одышку при нагрузке, боль в груди и обмороки.

  1. Недостаточность трехстворчатого клапана
  2. Это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок трехстворчатого клапана и обратным током крови из правого желудочка в правое предсердие.
  3. Причиной поражения трехстворчатого клапана, как и других клапанов сердца, может быть ревматизм, миксоматоз, инфекционный эндокардит или травма грудной клетки.
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана также может быть не связана с поражением самого клапана, а возникнуть вследствие длительного течения митрального и аортального пороков, при отсутствии или неправильном их лечении.
  5. Лечение пороков клапанов сердца
  6. Лечение пороков клапанов сердца будет зависеть от типа и тяжести состояния и может включать медикаментозное лечение или операцию.

Если порок сердца значимый и лекарства не помогают, выполняются операции по восстановлению или замене клапана сердца.

В настоящее время хирургия клапанов сердца стремится к выполнению клапансохраняющих операций.

Благодаря усовершенствованию техники реконструктивных операций, возможно восстановить клапан даже при инфекционном эндокардите. В других случаях производится замена клапана искусственным протезом.

Искусственные клапаны сердца

Искусственные клапаны сердца со времен изобретения значительно усовершенствовались, и в настоящее время на вооружении кардиохирургов имеются протезы, которые могут максимально приближенно выполнять функцию собственного клапана.

В зависимости от состава искусственные клапаны сердца бывают механическим и биологическим. Механические клапаны изготавливают полностью из синтетических материалов, их достоинства — прочность, долговечность и износостойкость. Недостаток – необходимость пожизненного приема антикоагулянтов (препараты для разжижения крови), для предотвращения образования тромбов.

Искусственные протезы сердца

Биологические клапаны изготавливаются из тканей сердца животных, и обработаны специальными растворами, повышающими износостойкость и препятствующими иммунному отторжению после имплантации.

Преимущества биологических протезов – отсутствие необходимости пожизненного приема антикоагулянов. Недостаток – быстрый износ, ограничение в возрасте пациента.

Биологические протезы рекомендованы пациентам старше 70 лет, их срок работы около 10-15 лет.

  • Операция на сердце
  • В большинстве случаев на операции хирург чтобы достичь сердца, делает разрез посередине грудины, использует аппарат искусственного кровообращения для циркуляции крови по телу во время операции, останавливает и открывает сердце, чтобы добраться до пораженного клапана, затем восстанавливает или заменяет клапан.
  • Так же выполняются операции на клапанах сердца через небольшой разрез на правой стороне грудной клетки с использованием видеоподдержки.
Читайте также:  Гемодиализ: понятие, когда показан, как проводят, рекомендации пациентам

Пациентам с аортальным стенозом возможно выполнение протезирования аортального клапана биологическим протезом через бедренную артерию или верхушку сердца – без разреза грудины и остановки сердца. Проводят такую операцию возрастным пациентам с высоким риском стандартной открытой операции на сердце. В таком случае имплантируют только биологические протезы.

После операции на сердце

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила здоровье как не только отсутствие болезней и недугов, но также наличие физического, психического и социального благополучия. Целью операции на сердце является не только продление жизни, но и улучшение функциональной мобильности и качества жизни.

Операция на открытом сердце – серьезное вмешательство, после которой нужно время для полного восстановления. Оно зависит от возраста и общего состояния здоровья человека, а также от сложности операции.

При своевременном обращении за хирургической помощью возможно избежать послеоперационных осложнений и пройти короткий путь восстановления практически в 100 % случаях.

В течение первых двух недель пациент чувствует усталость и слабость, общее состояние постепенно восстанавливается в течение следующего месяца. На этот период нужно ограничить тяжелые физические нагрузки, отказаться от спорта.

Нужно выходить из дома не реже 2 раз в день для небольшой прогулки и стараться каждый день немного увеличивать нагрузки.

Грудина полностью заживает в течение двух месяцев, после чего можно будет вернуться к обычным бытовым нагрузкам.

Для многих пациентов возвращение домой после операции на сердце большое облегчение, для некоторых это может быть довольно пугающим. Выполняйте рекомендации лечащего врача, вовремя принимайте назначенные препараты, от этого зависит длительность и качество Вашей жизни.

Болезнь клапанов сердца

Болезнь клапанов сердца обычно развивается в течение долгого времени, клинические симптомы появляются в возрасте от 60 лет и старше, в тоже время пороки сердца могут быть результатом инфекции, которая поражает и изменяет структуру клапанов сердца в течение нескольких дней.

Что такое болезнь клапанов сердца?

Сердце человека состоит из четырех полостей – двух предсердий и двух желудочков. Кровь поступает в предсердия сердца по венам, из предсердий в желудочки, из желудочков в крупные артерии (аорту и легочную артерию). На пути ее движения в местах перехода предсердий в желудочки и желудочков в артерии расположены сердечные клапаны — подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (створок). Если сердечный клапан не работает должным образом, возникают нарушения тока крови (в виде обратного тока, либо затрудненного тока крови).

  • Характер изменений клапанов сердца можно разделить на две группы : — клапаны, которые не закрываются в полной мере (недостаточность клапана), что приводит к регургитации (обратному току) крови через клапан в обратном направлении (например, из аорты в левый желудочек) и
  • — клапаны, которые не открываются должным образом (стеноз клапана), что вызывает затруднение току крови и его ограничению.

Клапанные пороки сердца встречаются относительно часто, составляя от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты.

Почти во всех случаях у детей и в 90% случаев у взрослых возникновение порока связано с ревматизмом. Вторым по частоте заболеванием является бактериальный эндокардит.

Редкими причинами формирования порока могут быть системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, у взрослых — атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.

Митральный клапан перекрывает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.

Пролапсом называется состояние, когда створки клапана в момент сокращения желудочка не закрывают отверстие «наглухо», а прогибаются в полость предсердия, пропуская кровь в обратном направлении.

Это сопровождается характерным щелкающим звуком или сердечным шумом. Количество крови, возвращающееся в предсердие, может служить мерой выраженности порока.

В зависимости от того, когда появился порок клапана сердца, различают первичный и вторичный пролапс: 1.

Первичный (идиопатический) пролапс клапана является врожденным, обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана. 2.

Вторичный (приобретенный) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма, инфаркта миокарда и других причин.

Сегодня некоторые эксперты считают первичный пролапс митрального клапана всего лишь разновидностью нормы, а вовсе не болезнью.

Симптомы пороков клапанов сердца:

  • усталость
  • одышка при физических нагрузках
  • отеки лодыжек и ног
  • головокружение
  • обморок
  • боли в области сердца (стенокардия)

Лечение пороков клапанов сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение направлено на профилактику осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардита и т. д.) коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга.

Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана

содержание

​Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.

При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.

Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.

2.Почему возникает митральная регургитация?

Митральный клапан представляет собой своеобразные створки, отделяющие левое предсердие от желудочка. Из-за различных факторов, ухудшающих его функционирование, клапан недостаточно плотно прилегает к стенкам желудочка.

В результате две соединительные пластинки – составляющие клапана — не могут эффективно блокировать обратный ток крови, возлагая на сердце дополнительную нагрузку по нормализации циркуляции кровяного потока. Это явление не проходит бесследно для организма человека.

Последствиями регургитации митрального клапана могут стать такие заболевания, как аритмия, сердечная недостаточность и эндокардит.

Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.

  • Острая митральная регургитация. Острая регургитации митрального клапана возникает на фоне различных сердечных патологий: дисфункции или разрыва сосочковых мышц, острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, отрывов створок митрального клапана, расширения левого желудочка. Острая регургитация развивается мгновенно. Из-за возможных сильных кровотечений, вызванных разрывом сердечных тканей, она может быть опасна для жизни человека.
  • Хроническая митральная регургитация. Причины возникновения хронической регургитации митрального клапана также связаны с заболеваниями сердца — пролапсом митрального клапана, расширении его кольца. Хроническая форма регургитации встречается гораздо чаще, чем острая. Для нее характерно медленное и постепенное развитие, поэтому заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей.

3.Симптомы заболевания

Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.

Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:

  • постоянная одышка;
  • слабость и повышенная утомляемость;
  • головокружение;
  • болевые ощущения в груди;
  • спутанность сознания;
  • отечность нижних конечностей.

При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.

4.Диагностика и лечение регургитации митрального клапана

Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:

  • осмотр врача;
  • эхокардиограмму – процедуру, основанную на использовании звуковых волн для определения формы, размера и структуры сердечной ткани;
  • рентген грудной клетки;
  • электрокардиограмму сердца, позволяющую выявить нарушения в сердечном ритме;
  • катетеризацию сердца – исследование полостей сердца, а также близлежащих кровеносных сосудов с помощью полой гибкой трубки.

Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.

Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:

  • вазодилататоры – группу сосудорасширяющих лекарственных средств;
  • диуретики и мочегонные средства;
  • антикоагулянты – препараты, препятствующие образованию тромбов.

При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Для любых предложений по сайту: [email protected]