Синильная кислота (гидроциановая кислота, НСN) и другие цианиды (масло горького миндаля, сироп дикой вишни, цианистый калий, цианистый натрий) — одни из наиболее сильных и быстродействующих ядов общетоксического действия (смертельная доза около 0,05 г).
Этиопатогенез. Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа цитохромоксидазной системы, вмешиваясь в перенос электронов в системе цитохром а-а3, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает цитотоксическую тканевую гипоксию.
Клиническая картина • Головокружение, резкая головная боль, общая слабость, выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания, кома.
Кожные покровы гиперемированы, слизистые оболочки цианотичны • В тяжёлых случаях — клоникотонические судороги, резкий цианоз, паралич сосудодвигательного, дыхательного центров.
Дифференциальная диагностика может представлять определённые трудности и основана на данных анамнеза и характерных признаках отравления (выдыхаемый пациентом воздух имеет характерный запах горького миндаля, выраженная гиперемия кожных покровов).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лечение нужно начать как можно быстрее • Лечение направлено на предупреждение или устранение связывания цианида с ионами железа цитохромоксидазной системы • Исключить контакт с источником отравления • Специфическая (антидотная) терапия: ингаляция амилнитрита; нитрат натрия, натрия тиосульфат в/в • При приёме цианида внутрь после вышеуказанных мероприятий следует промыть желудок через зонд (лучше — 0,1% р-ром калия перманганата или 0,5% р-ром натрия тиосульфата) • Адекватная вентиляция лёгких, оксигенотерапия • Симптоматическая терапия — глюкоза (20–60 мл 40% р-ра) в/в повторно, цианокобаламин до 1 000 мкг/сут в/м; аскорбиновая кислота (10–20 мл 5% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Ингаляция амилнитрита 0,2 мл (1 ампула) в течение 30 с каждую минуту (3–4 ампулы) • Натрия нитрит — 10 мл 3% р-ра в/в в течение 2–4 мин или 10 мл 1% р-ра в/в медленно каждые 10 мин 2–3 раза; детям 10 мг/кг • Натрия тиосульфат — 25–50 мл 25% р-ра в/в (скорость инфузии 2,5–5 мл/мин).
МКБ-10 • T65.0 Токсическое действие цианидов
Кураре, цианид и «Новичок»: какие бывают яды и как они действуют на организм
«Все — лекарство, и все — яд, вопрос только в дозах», — в разных вариациях это одно из самых популярных высказываний швейцарского врача и философа Парацельса описывает всю суть токсикологии.
Ведь между «ядами» и «не ядами» действительно невозможно провести четкую границу, а действие вещества на организм во многом зависит от дозы.
Поэтому, говоря о степени ядовитости вещества, по сути, подразумевают его количество, вызывающее отравление.
Когда опасная доза измеряется миллиграммами, вещество считают ядовитым, а если для появления неприятных последствий необходимо принять гораздо больше, соответственно, не ядовитым. Отравиться можно и обычной поваренной солью, если съесть ее несколько сотен граммов. Более того, отравиться можно даже водой! Но для этого придется выпить около семи литров — не самая простая задача.
Острые и хронические отравления
Помимо количества вещества большое значение для отравления также имеет время контакта: если яд поступает в организм регулярно, даже очень небольшие количества могут привести к тяжелым последствиям. При этом каждая принятая доза сама по себе будет практически незаметна.
По этому признаку все отравления разделяют на острые и хронические. Острое возникает при одномоментном приеме достаточно большой дозы яда.
Симптомы появляются в течение от нескольких минут до нескольких суток после приема вещества и бывают достаточно тяжелыми, вплоть до летального исхода.
Хроническое отравление развивается месяцами и годами, когда яд регулярно поступает в организм в малых количествах, недостаточных для острого отравления. Первые симптомы могут появиться спустя недели и месяцы после начала отравления, чаще всего они слабо выражены, но нарастают и усиливаются со временем.
Если яд продолжает поступать, то состояние человека ухудшается и может наступить смерть. Картину хронического отравления легко перепутать с какой-нибудь болезнью. Раньше не было надежных методов обнаружения ядов в организме, чем часто пользовались отравители, долго подсыпая яд жертве небольшими порциями.
Отравление принимали за болезнь, а после смерти жертвы никаких подозрений не возникало.
Природные и искусственные яды
В мире огромное количество ядовитых веществ совершенно разной химической природы. Некоторые из них используются в промышленности, другие — в медицине. Часть ядов была синтезирована специально при разработке химического оружия.
Многие ядовитые вещества природного происхождения — их выделяют животные и растения для защиты или нападения.
Но довольно часто ядовитые для человека вещества природного происхождения — лишь звенья метаболизма у других организмов, а их ядовитость для нас «случайна».
Чаще всего для оценки опасности вещества используют полулетальную дозу (ЛД50 или LD50). Это средняя доза, которая вызывает гибель половины членов испытуемой группы.
Ее определяют экспериментально на лабораторных животных (крысах или мышах) и выражают в миллиграммах на килограмм веса животного (мг/кг).
Нескольким группам животных вводят разные дозы тестируемого вещества, а затем подсчитывают, сколько погибло в каждой из групп: где умерла половина, там и получается LD50.
У такого метода, помимо жестокости, есть еще один существенный недостаток: у животных разная чувствительность к ядам. То есть данные, полученные на крысах или мышах, далеко не всегда справедливы для человека. Разумеется, экспериментально LD50 на людях никто не определяет — используют статистический метод.
Собирают и изучают статистику случайных отравлений людей различными веществами и их последствия. Анализируя данные, можно примерно определить полулетальную дозу для человека. Но и тут есть сложность — при случайных отравлениях очень трудно точно оценить принятую дозу яда.
Кроме того, величина LD50 зависит от способа введения яда: как правило, если яд ввели через рот, то полулетальная доза будет выше, чем при внутривенном или внутримышечном способе.
Индейцы, кора и семена
Большинство лекарств при передозировке проявляют токсическое действие, то есть становятся ядами. Но есть обратные примеры, когда яд стал лекарством. Два самых ярких — яд кураре и ботулотоксин.
Индейцы Гвианы добывали кураре из коры ядовитого растения Strychnos toxifera (Стрихноса ядоносного) и смазывали им наконечники стрел для охоты. Если такой стрелой даже легко ранить жертву, яд проникает в кровь, быстро вызывает паралич и смерть от удушья.
Основное действующее вещество кураре — тубокурарин, он блокирует передачу нервного импульса к мышцам, что и приводит к параличу. А развивающийся паралич дыхательных мышц — к остановке дыхания. В то же время не нарушается сознание, поэтому смерть от отравления кураре довольно мучительна.
При этом тубокурарин очень легко разрушается в желудочно-кишечном тракте, поэтому мясо отравленных кураре животных можно спокойно употреблять в пищу.
Сейчас синтетические аналоги тубокурарина (миорелаксанты) очень широко используются в хирургической практике, позволяя расслаблять мышцы во время операций и «отключать» дыхательную мускулатуру для проведения ИВЛ. Действие вещества прекращается через несколько часов и работа мышц полностью восстанавливается.
Если пациент случайно отравился миорелаксантами, то его надо как можно быстрее подключить к аппарату ИВЛ и дождаться выведения вещества из организма. А в качестве антидотов используют вещества из группы ингибиторов холинэстеразы — неостигмин и физостигмин, которые, наоборот, усиливают нервно-мышечную передачу. Ими, кстати, тоже легко смертельно отравиться.
Пример того, как один яд становится противоядием от другого.
С действием ботулотоксина человечество также знакомо далеко не первое столетие. Этот токсин вырабатывается бактериями Clostridium botulinum и вызывает смертельно опасное заболевание — ботулизм. Ботулотоксин — одно из самых ядовитых веществ, известных науке. Его полулетальная доза составляет около 10-9 г/кг.
У него очень сложный механизм действия: основной эффект — нейротоксический: нарушается передача импульсов по черепным нервам и прерывается работа мотонейронов спинного и продолговатого мозга. Все это приводит к параличам различных групп мышц, включая дыхательные мышцы, остановке дыхания и смерти.
Так как ботулотоксин — это белок, в качестве антидота используют специальную противоботулиническую сыворотку.
Свойство ботулотоксина вызывать длительный стойкий паралич мышц используется в медицине.
С его помощью разглаживают мимические морщины (тот самый ботокс) и лечат различные состояния, связанные со спастичностью мышц.
Для этого очень маленькие количества ботулотоксина вводят в определенные мышцы, вызывая их паралич. Он проходит через шесть-двенадцать месяцев, и тогда требуется новая доза ботулотоксина.
Еще один очень сильный яд природного происхождения — рицин — уступает по своей токсичности ботулотоксину. Его LD50 для человека составляет около 0,3 мг/кг. Рицин содержится в семенах клещевины и является белком по химической структуре. Его опасно не только вводить в кровь, но и вдыхать.
В медицине он не применяется, но из-за высокой ядовитости рассматривался как боевое отравляющее вещество. Также использовался для террористических атак — в США рассылали письма с рицином. После проникновения в клетку рицин нарушает работу рибосом и биосинтез белка, что приводит к ее гибели.
То есть рицин действует практически на все клетки организма, сразу нарушая работу многих органов.
Символ всех ядов
Пожалуй, самое известное ядовитое вещество, ставшее символом всех ядов, — цианистый калий, он же цианид калия, или просто цианид. На фоне предыдущих примеров его ядовитость выглядит куда скромнее: LD50 у цианистого калия — аж 1,7 мг/кг. Но, уступая многим органическим ядам, он все же остается очень опасным веществом.
По химической природе это соль синильной кислоты, а ядовитость вещества как раз обусловлена цианид-ионом. Для человека опасны любые соли синильной кислоты, как и она сама. Последнюю раньше использовали в США для казни преступников в газовой камере.
Так как температура кипения у синильной кислоты +25 градусов, она очень легко переходит в газообразное состояние и проникает в организм через легкие.
Независимо от пути проникновения, цианид-ион попадает в клетки и блокирует работу ферментов, участвующих в клеточном дыхании. Это приводит к нарушению поглощения кислорода клетками и прекращению выработки в них энергии, в результате чего клетки гибнут.
Цианиды действуют на все клетки организма, но так как самая чувствительная к недостатку кислорода — нервная система, то первой поражается она. Человек при этом быстро теряет сознание, после чего останавливается сердце.
Из-за того, что цианиды нарушают дыхание именно на клеточном уровне, характерный симптом отравления — высокое содержание кислорода не только в артериальной, но и в венозной крови. Цианиды действуют быстро, но не настолько, как это часто показывают в шпионских фильмах.
Смерть наступает обычно в течение 5—15 минут после принятия летальной дозы.
В качестве антидота используют тиосульфат натрия, который превращает токсичный цианид-ион в более безопасный роданид-ион. Также можно использовать метиленовую синь и нитрат натрия — они вызывают образование в крови метгемоглобина, который связывает цианид.
Дихлофос и «Новичок»
Еще одна большая группа ядовитых веществ — фосфорорганические соединения (ФОС). К ним относится и сравнительно безобидный для человека дихлофос, и крайне опасные боевые отравляющие вещества: табун, зарин, зоман, VX.
Печально известный «Новичок» также, предположительно, относится к этому классу соединений, но точной информации о нем очень мало. Большинство ФОС — летучие маслянистые жидкости без запаха или с приятным запахом, хотя у некоторых он резкий.
Они легко проникают через легкие и через кожу, всасываются со слизистых оболочек и через желудочно-кишечный тракт.
У всех ФОС общий механизм токсического действия — они блокируют работу фермента холинэстеразы. Этот фермент находится в синапсах и позволяет в нужное время «выключать» передачу нервного импульса, влияя на один из нейромедиаторов — ацетилхолин.
Если работа ацетилхолинэстеразы заблокирована, нервные волокна становятся похожи на замкнувшую электропроводку: по ним постоянно бежит «ток» — нервный импульс. Из-за чего появляются судороги, спазмы гладких мышц, зрачки сужаются и перестают реагировать на свет.
Начинается обильное слюнотечение, человек сильно потеет, замедляется работа сердца и падает артериальное давление, может быть рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Нарушается работа центральной нервной системы — от головной боли и головокружения до коматозного состояния.
Смерь обычно наступает или от удушья из-за спазма гладких мышц бронхов, или от остановки сердца.
Антидотом при отравлении ФОС является атропин. Это вещество блокирует передачу «избыточных» нервных импульсов. Также в первые часы после отравления можно использовать дипироксим и изонитрозин, которые восстанавливают работу ацетилхолинэстеразы.
С боевыми ФОС связано несколько громких отравлений. В 1995 году члены секты Аум Синрике (организация признана террористической в России и запрещена) распылили зарин в Токийском метро. В результате двенадцать человек погибли, более пяти тысяч отравились.
С помощью VX в 2017 году был убит Ким Чон Нам, брат правителя КНДР Ким Чен Ына. Ему на лицо набросили платок, пропитанный VX. Несмотря на то, что контакт с платком длился несколько секунд, этого оказалось достаточно для смертельного отравления.
В 2018 году с применением «Новичка» было совершено покушение на бывшего офицера ГРУ Сергея Скрипаля и его дочь Юлию.
Какие бывают токсины и как их ищут в организме?
У токсичных веществ нет какого-то одного общего «центра ядовитости», все они сильно различаются по строению, и у них совершенно разные механизмы действия.
Поэтому токсины чаще всего классифицируют по основным органам и системам, работу которых они нарушают: нейротоксины, кардиотоксины, нефротоксины (действуют на почки), гепатотоксины (поражают печень) и так далее.
Если вещество поражает сразу много органов и систем, его относят к веществам общетоксического действия.
Именно поэтому нет и какого-то одного общего противоядия, универсального антидота, свойства которого в средние века приписывали безоару. В зависимости от того, чем именно отравился человек, назначаются специфическое лечение и специальные антидоты. Поэтому при любом отравлении критически важно как можно быстрее точно установить яд — от этого зависят успешность лечения и жизнь пострадавшего.
Способов обнаружения токсических веществ в организме очень много. Их разработкой занимается специальная наука — токсикологическая химия. Тем не менее найти яд в организме довольно сложно. Учитывая, что многие ядовитые вещества вызывают отравление в небольших количествах, нужно использовать очень чувствительные методы обнаружения.
Задача усложняется еще и тем, что яд нужно выделить из биологического образца (крови, мочи, кусочков органов и так далее), который сам по себе имеет очень сложный состав. Кроме того, известны тысячи ядов — какой именно искать в образцах? При этом установить яд нужно как можно быстрее — еще же лечить пострадавшего.
Здесь на помощь экспертам приходит весь арсенал современных физико-химических методов анализа.
Один из самых мощных методов — хромасс (хромато-масс-спектрометрия). Когда компоненты сложной смеси сначала разделяются в хроматографической колонке, а затем каждый компонент попадает в масс-спектрометр.
В приборе отдельные молекулы вещества ионизируются — разрываются на составные части, имеющие заряд. Затем эти части разделяются в магнитном поле и регистрируются детектором.
В итоге мы получаем информацию об «осколках» молекул всех веществ, которые были в изначальной смеси и по этим «осколкам» можем определить исходные вещества.
Яды, как и любые другие вещества, попавшие в наш организм, разрушаются в печени, а выводятся почками, кишечником, легкими и кожей. Поэтому чем раньше будут взяты пробы для анализа, тем надежнее можно определить яд.
Если к моменту взятия проб исходное вещество уже полностью разрушилось в печени, шанс его «поймать» все еще есть. Для этого можно попытаться найти продукты его распада в моче или крови.
Иногда это позволяет определить лишь группу веществ, которая вызвала отравление, но конкретный яд установить уже не получается.
Некоторые яды, особенно при длительном поступлении в организм, могут откладываться в волосах, ногтях и костях (например, мышьяк, кадмий или свинец). В этом случае установить отравление можно многие месяцы спустя. Иногда даже через столетия после смерти жертвы — при исследовании останков.
Однако большинство органических ядов довольно быстро выводятся из организма — от нескольких часов до нескольких дней. Если пробу взять позже, обнаружить уже ничего не удастся. Тогда предположить, чем было вызвано отравление, можно, только опираясь на какие-то характерные симптомы, но они бывают далеко не всегда.
Отравление цианидами
Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.
Цианистые соединения — химические вещества, со держащие специфический комплекс азота и углерода. При поступлении в организм вызывают острейшую интоксикацию, которая в 85-90% случаев заканчивается гибелью пострадавшего. Своевременное оказание медицинской помощи снижает летальность до 30-32%.
Симптомы цианидного экзотоксикоза известны с давних времен. Так, в древнем Египте для казни преступников практиковалось «наказание персиком», когда приговоренного заставляли принять синильную кислоту, полученную из косточек этого растения.
В начале XX века предпринимались попытки использовать цианистый водород как оружие массового поражения, однако они не увенчались успехом.
Отравление цианидами
Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев.
Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе.
Другие причины:
- Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
- Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
- Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
- Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
- Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.
Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону.
Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ.
Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.
Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками.
Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления.
Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.
Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:
- Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
- Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
- Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
- Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.
Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд.
Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.
Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут.
При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля.
Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.
Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца.
Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти.
Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.
Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком.
Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка.
Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.
Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками.
В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание.
Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.
Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности.
Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности.
При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.
Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий.
Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.
Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи.
Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог.
Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:
- Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
- Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
- Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.
Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями.
Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией.
Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).
Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств.
Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни.
Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.
Первая помощь
Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии.
Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут.
Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.
Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики.
При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ.
Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.
Стационарное лечение
Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт).
С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация.
Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.
Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин.
Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.
Реабилитация
Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий.
Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.
Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда.
Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений.
Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.
Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами.
Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП.
Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.
Цианиды и их влияние на организм человека. Справка
Органические цианиды применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в органических синтезах, фармацевтической промышленности и т.д.
Синильная кислота и ее соли, цианиды, относятся к наиболее токсичным веществам и вызывают тяжелейшие отравления.
Синильная кислота (HCN) — это легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля. Она является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 грамма она уже вызывает у человека смертельное отравление.
Цианиды натрия и калия — бесцветные кристаллы, на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Хлорциан — бесцветная жидкость с острым запахом. Бромциан — бесцветные кристаллы с резким запахом.
Цианамид кальция — в чистом виде белоснежный, технический — серовато-черный мелкий порошок. Цианплав — смесь цианидов и хлоридов кальция и натрия, темно-серый порошок (зерна или кристаллы) со слабым запахом горького миндаля.
В организм цианиды проникают через органы пищеварения, органы дыхания и редко через кожу. Отравляющее действие цианидов основано на том, что они связываются с ферментами тканей, отвечающими за клеточное дыхание, подавляя их активность, и вызывают кислородное голодание тканей.
Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает тканевую гипоксию (кислородное голодание). В результате этого нарушаются функции головного мозга и дыхательного центра.
При вдыхании паров синильной кислоты смерть наступает в течение одной минуты. Попадание цианида натрия или калия в рот также может вызвать наступление смерти у человека в течение нескольких минут.
- Действие цианидов калия и натрия на кожу может вызвать образование трещин, развитие экземы.
- Клиническая картина острого отравления цианидами зависит от дозы яда или концентрации паров синильной кислоты.
- Симптомы отравления синильной кислотой
При легком отравлении: запах горького миндаля изо рта, першение в горле, головокружение, слюнотечение, рвота, страх, шок. При тяжелом отравлении: потеря сознания, судороги, гиперемия (переполнение кровью сосудов кровеносной системы) кожных покровов, паралич дыхательного центра.
Первая помощь
При подозрении на отравление синильной кислотой в первую очередь у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, затем вывести его на свежий воздух, дать выпить активизированный уголь и вызвать скорую медицинскую помощь. При вызове скорой помощи нужно обязательно сообщить, что произошло отравление синильной кислотой.
Врач внутривенно должен ввести противоядие (антидот) синильной кислоты — тиосульфат натрия, который ослабляет действие яда. При нарушении жизненно важных функций врач предпринимает реанимационные меры. После оказания первой помощи он госпитализирует больного для прохождения дальнейшего лечения.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Интоксикация: стадии, причины и лечение | Университетская клиника
Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.
В зависимости от множества факторов динамика варьируется. При своевременно начатом лечении или небольшой концентрации отравляющего вещества процесс тормозится, т.к. организм способен справиться с отравлением. В тяжелых случаях этапы интоксикации сменяют друг друга, приводя к утяжелению состояния.
Стадии отравления
В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.
- Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
- Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
- Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.
Клиническая картина острой интоксикации
Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.
Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.
Проявления острой интоксикации
Наиболее характерные проявления острой интоксикации:
- выраженная резкая боль в области желудка;
- неудержимая рвота;
- остро появившийся жидкий стул.
Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.
Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.
Экзогенная интоксикация
Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.
Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:
- Выраженная гипертермия.
- Лихорадочное состояние.
- Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
- Судорожные сокращения мышц конечностей.
- Ухудшение картины рефлексов.
В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.
Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:
- снижается частота пульса;
- развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.
Эндогенная интоксикация
Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.
Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.
Проявления эндогенной интоксикации:
- головная боль;
- нарушение сна;
- исчезновение аппетита.
Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.
В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:
- снижение суточного объёма мочи;
- головокружение;
- ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
- нарушение ритма работы сердца;
- галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.
В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.
Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации
Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:
- промывание желудка;
- приём сорбентов;
- форсированный диурез;
- гемодиализ.
В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.
Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.
При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.
На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.
При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:
- Для облегчения головной и мышечной боли, а также воздействия на температуру тела подходят препараты из группы нестероидных противовоспалительных. Предпочтение следует отдать селективным средствам во избежание негативных влияний на желудочно-кишечный тракт. При упорной рвоте более эффективными будут инъекции.
- При эндогенной разновидности интоксикации будут эффективны те же методы лечения, с той разницей, что в этом случае добавляется необходимость лечения основного заболевания, приведшего к интоксикации: санация хронического воспалительного очага; лечение печени, почек или поджелудочной железы.
Загрузка...
