Окклюзия сосудов это закупорка (чаще артерий, чем вен), для которой характерно выраженное снижение скорости и качества кровотока.
Окклюзия может стать причиной некроза ткани, и как следствие, привести к летальному исходу.
Патология встречается довольно часто и может поражать органы зрительного восприятия, центральную нервную систему, конечности и магистральные сосуды.
В результате поражения мезентериальных сосудов развивается сепсис и перитонит. Абдоминальный ишемический синдром развивается на фоне отсутствия адекватного кровообращения органов пищеварительного тракта.
Патология связана с окклюзией непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – чревного ствола и брыжеечных артерий (верхняя, нижняя).
Брюшная жаба может развиваться под воздействием как внутренних (тромбоз), так и внешних факторов (травматическая окклюзия).
Что такое окклюзионная повязка?
Данный метод герметизации очага применяется при ранениях, которые требуют сохранения стерильных условий и защиты от воздействия внешней среды.
Наложение окклюзионной повязки на коленный сустав требует определенных навыков и соблюдения техники:
- перекрыть раневую поверхность стерильной марлей;
- верхушку косынки расположить на области бедра, обернуть вокруг талии;
- согнуть повязку у основания на 2 см;
- скрестить концы под бедром, завязать узлы на бедре;
- через образовавшийся узел перебросить верх, а затем продеть под узел.
Патогенез
При сгущении крови отмечается скопление фибрина в её составе, что приводит к тромбообразованию.
Для венозных образований характерно постоянство – они находятся на одном участке и закупоривают сосуды конечностей, приводя к некрозу и гангрене.
Для артериальных образований характерна миграция, они часто отрываются от первоисточника и нарушают кровоснабжение крупных органов, провоцируя развитие инсульта, инфаркта и других опасных состояний.
Классификация, виды окклюзии
Принято выделять артериальную и венозную окклюзию.
Виды окклюзии по локализации:
- Окклюзия мезентериальных сосудов. Характеризуется острым нарушением кровообращения в брыжеечных сосудах, что неизбежно ведёт к ишемии кишечника. В результате тромбоза нарушается трофика (питание) стенок кишечника, развивается острый воспалительный процесс вплоть до перитонита.
- Окклюзия сосудов головного мозга. Постепенный рост холестериновых бляшек в объёме может привести к полной закупорке сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Сосуды теряют свою эластичность и на месте прикрепления холестериновой бляшки образуется тромб в результате прилипания тромбоцитов на повреждённую сосудистую стенку.
- Окклюзия артерий нижних конечностей. В этом случае характерно резкое перекрытие просвета периферической артерии и развитие острой формы ишемического синдрома. Такие изменения приводят к нарушению трофики и питания нижних конечностей, параличу и даже гангрене. При окклюзии бедренной артерии развивается обширное нарушение кровообращения не только в нижних конечностях, но и в органах малого таза, что может представлять реальную угрозу для жизни и здоровья пациента. Поражаться может как поверхностная (ПБА), так и глубокая бедренная артерия.
- Окклюзия сосудов сердца. Поражение коронарных артерий встречается очень часто. При полной закупорке питающего сосуда развиваются необратимые последствия в виде некроза – инфаркта миокарда. При неполном перекрытии сосуда развивается ишемия, которая проявляется признаками стенокардии. Закупорка может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. При длительно протекающей, хронической окклюзии формируются обходные пути – коллатерали, по которым поступают питательные вещества. В 98% случаев коронарные артерии поражаются при атеросклерозе.
- Окклюзия подключичной артерии. В результате закупорки формируется ишемия не только верхних конечностей, но и головного мозга. Появляется головокружение, слабость в руках, проблемы с речью и зрительным восприятием. Последствия окклюзии подключичной артерий носят тяжёлый характер.
- Окклюзия сонной артерии. Встречается как полная, так и частичная закупорка сосудов, которые кровоснабжают головной мозг. Редко встречается окклюзия внутренней сонной артерии, которая питает и кровоснабжает головной мозг, отвечает за интракраниальное кровообращение. Поражение общей сонной артерии может привести к проблемам со зрительным восприятием.
- Окклюзия подвздошной артерии. Первым проявлением поражения является онемение ног, быстрая утомляемость, ишемия ног, появление болей при ходьбе. Постепенно поражения проявляется и в работе органов малого таза, развивается импотенция, нарушается работы органов брюшной полости.
- Окклюзия глаза или окклюзия артерии сетчатки глаза. Встречается крайне редко. Характеризуется совершенно бессимптомным течением и внезапным ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.
Окклюзия в стоматологии
В стоматологии окклюзия это смыкание, т.е. наиболее полное и плотное примыкание жевательных поверхностей друг к другу. Простыми словами окклюзия зубов это соотношение челюстей относительно друг друга.
Окклюзионная поверхность зуба это та часть поверхности зуба, которая располагается от самого глубокого участка центральной фиссуры до вершины бугорков.
6 ключей окклюзии по Эндрюсу
Заслугой Эндрюса является то, что он сформулировал свою собственную теорию с учётом морфологии коронок зубов и дал оценку 120 моделям с «идеальной» окклюзией у ортодонтически нелеченных пациентов. Им были разработаны правила (ключи) для соотношения одиночного зуба как к смежному, так и к зубу-антагонисту, с учётом его позиции.
- Ключ 1 – соотношение маляров;
- Ключ 2 –мезиодистальный тип (ангуляция коронок);
- Ключ 3 – торк и наклон коронок зуба;
- Ключ 4 – ротация;
- Ключ 5 – контактная точка;
- Ключ 6 – кривая Шпее.
Центральная окклюзия
Определение включает в себя и другие названия:
- межбугорковый контакт;
- максимальное смыкание зубов;
- межбугорковое контактное положение;
- интеркуспидация.
Центральная окклюзия определяет положение нижней челюсти, которое характеризуется:
- равномерным, симметричным сокращением мышц, которые поднимают нижнюю челюсть;
- центральным положением головок височно-нижнечелюстного сустава в суставных ямках;
- максимальными фиссуро-бугорковыми контактами зубных рядом.
Зубные признаки центральной окклюзии:
- Между зубами нижней и верхней челюсти есть максимально плотный бугорково-фиссурный контакт.
- Каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. Исключениями являются только центральные нижние резцы и верхние третьи маляры.
- Средние линии между центральными нижними и верхними резцами располагаются в одной сагиттальной плоскости.
- Нижние зубы перекрываются верхними не более трети длины коронки во фронтальном отделе.
- Режущий край у нижних резцов контактирует с нёбными бугорками на верхних резцах.
- Первый верхний моляр смыкается с 2 нижними молярами, покрывая две трети первого моляра и треть второго.
- Щечные бугры нижних зубов перекрываются щёчными буграми верхних зубов в поперечном направлении.
Более подробно ознакомиться с окклюзией в стоматологии можно в книге, автором которой является Питер Доусон «Функциональная окклюзия».
Причины
Чаще всего окклюзия развивается в результате эмболии, закупорки кровеносного сосуда плотным образованием. Такой процесс может развиться в результате:
- Инфекционного заболевания. В этом случае кровоток перекрывается воспалительно-гнойными тромбами или скоплением большого количества патогенных микроорганизмов.
- Воздушной эмболии. Развивается в результате попадания воздушного пузыря в системный кровоток. Определяется после травматического повреждения сосуда либо после неправильно выполненной инъекции.
- Жировой эмболии. В результате нарушения метаболизма происходит скопление жировых частичек и формирование жирового тромба из них.
- Артериальной эмболии. Тромбы образуются на клапанном аппарате сердца и характеризуются нестабильностью и подвижностью, что может привести к отрыву тромботических масс и закупорке.
Окклюзия сосудов шеи и коронарных артерий формируется в области их разветвления или сужения.
Причины тромбоза:
- злокачественные новообразования;
- атеросклероз;
- травматические повреждения;
- аневризмы;
- тромбоэмболия.
В результате травматического повреждения мышечной ткани и костной системы происходит сдавливание и перекрытие кровотока.
Симптомы
На фоне поражения брахиоцефальных сосудов отмечается снижение работоспособности, слабость и головокружение. Брахиоцефальный ствол отвечает за кровоснабжение мягких тканей головы и головной мозг. Если дополнительно в патологический процесс задействована левая артерия, то клиническая картина значительно ухудшается. Основные проявления:
- бледность кожных покровов;
- тошнота;
- головные боли;
- болезненные ощущения при физической активности;
- спутанность сознания;
- паралич нижних конечностей;
- отёчность и развитие некроза;
- чувство жжения или онемения;
- ухудшение зрительного восприятия;
- галлюцинации;
- затруднение дыхания, глотания;
- нарушения речи;
- учащённое сердцебиение;
- отсутствие пульса в зоне поражения.
При появлении любого из вышеперечисленных симптомов необходимо провести тщательный анализ и диагностику для выявления истинной причины и последующего предотвращения развития тяжелейших осложнений.
Анализы и диагностика
Обращаться к врачу рекомендуется при первых же проявлениях заболевания. После осмотра, сбора анамнеза и оценки проявлений клинической симптоматики приступают к диагностике, которая включает:
- КТ-артериография;
- УЗДГ;
- церебральная ангиография;
- МР-ангиография;
- коагулограмма;
- МРТ головного мозга.
Только после комплексного обследования назначается соответствующее лечение, которое для каждого пациента подбирается индивидуально.
Лечение
Терапию начинают с консервативных методов, направленных на устранение причины, вызвавшей соответствующие патологические процессы. Назначаются медикаменты, проводятся физиотерапевтические процедуры. При их неэффективности прибегают к оперативному вмешательству.
Доктора
Лекарства
ВарфаринДротаверинНимесулидНо-ШпаКсарелто
Процедуры и операции
- плазмоферез;
- магнитотерапия;
- диадинамотерапия;
- баротерапия.
Хирургическое лечение
При неэффективности терапии, которая направлена на купирование болевого синдрома и снятие спазма, проводится оперативное вмешательство:
- Рентгенэндоваскулярная методика. Посредством лучевой визуализации при помощи специальных инструментов проводится работа с сосудами.
- Тромбэмболэктомия. Метод направлен на удаление тромба из просвета сосуда.
- Эндартэктомия. Хирургический метод позволяет полностью восстановить нормальный кровоток по поражённому сосуду.
- Протезирование. Осуществляется замена всех участков, которые пришлось удалять.
- Стентирование. Суть метода заключается в установке специального каркаса, который восстанавливает проходимость сосуда.
- Ампутация. Радикальный метод, к которому прибегают при развивающемся некрозе ткани и поражении конечности. После удаления требуется длительная реабилитация, как психологическая, так и физическая. После полного заживления приступают к подбору протеза.
Профилактика
Соблюдение простых мер позволяет значительно снизить риск формирования окклюзии и связанных с ней осложнений. Основные методы профилактики:
- занятия йогой;
- ведение здорового образа жизни;
- сбалансированное и качественное питание;
- своевременная терапия хронической патологии;
- предупреждение стрессов;
- сохранение нормального индекса массы тела;
- курсовой приём витаминных комплексов.
Диета при окклюзии
Для восстановления эластичности сосудистой стенки, её укрепления и уменьшения выраженности окклюзии рекомендуется придерживаться определённых правил в питании. При окклюзии рекомендуется придерживаться специальной холестеринснижающей диеты, которая включает:
- Бобовые культуры. Фасоль и бобы являются источниками белка, железа, фолиевой кислоты и не содержат в себе абсолютно никаких жирных кислот.
- Цельное зерно (хлеб из муки грубого помола, гречка, овсянка и неочищенный рис).
- Капуста (все виды, особенно брокколи). Предотвращает отложение солей, нормализует липидный спектр холестерина, обогащает организм витаминами К и С.
- Спаржа. Способствует снижению кровяного давления, уменьшению содержания холестерина в крови.
- Хурма. Богата клетчаткой и оказывает выраженный антиоксидантный эффект.
- Шпинат. Позволяет снизить уровень кровяного давления у гипертоников.
- Куркума. Обладает антиатеросклеротическим эффектом, уменьшает объём холестериновых бляшек, уменьшает выраженность воспалительного процесса.
Последствия и осложнения
При поражении коронарных артерий развиваются грозные осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Осложнения, которые могут развиться в результате окклюзии:
- инсульт;
- инфаркт;
- нарушение зрительного восприятия;
- лицевой парез;
- кислородное голодание в органах и тканях;
- нарушения в работе сердца, аритмии;
- летальный исход.
Список источников
- Матюшенко А.А. «Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема», статья в журнале РМЖ №13 от 03.07.1999
Окклюзия сонных артерий
Узнать больше о заболеваниях на букву «О»: Обморок (синкопе); Окклюзионная гидроцефалия; Окклюзия сонных артерий; Оливопонтоцеребеллярные дегенерации; Оптико-хиазмальный арахноидит; Оптикомиелит; Опухоли головного мозга; Опухоли мозжечка; Опухоли периферических нервов; Опухоли спинного мозга; Опухоли ствола мозга; Опухоли ЦНС; Опухоль конского хвоста; Опухоль эпифиза; Оромандибулярная дистония; Остеохондроз позвоночника; Отек головного мозга; Отравление угарным газом; Офтальмоплегическая мигрень.
Анатомическое описание заболевания
Сужение кровеносного пути может иметь частичный характер, тогда ставится диагноз – стеноз. При полном перекрытии сосуда происходит формирование инсульта, иногда заболевание становится причиной внезапной смерти.
Причины патологического состояния
Существует множество причин развития артериальной окклюзии. Самой распространенной является атеросклероз. Данное заболевание характеризуется образованием бляшки-нароста на внутренней стороне васкулярной стенки. Объект состоит из холестеринового субстрата, клеток жира, кровяных телец – тромбоцитов. Нарастание бляшки происходит медленными темпами.
По мере ее разрастания внутренний сосудистый просвет уменьшается. Сам нарост становится основой для образования тромба. С током крови тромб может продвигаться в более узкие отделы канала и перекрывать артериальный просвет. Если бляшка привела только к частичному перекрытию кровеносного пути, течение может способствовать отрыву самой бляшки.
Это также приводит к перекрытию более узких участков.
К сужению или перекрытию протоков ведут и иные болезни сосудистой системы и сердца, способствующие тромбированию кровеносных путей. Первопричиной аномального состояния способна стать бактериальная инфекция, развивающаяся в сердечной мышце, внутренних отделах, клапанах.
Нередко решающую роль играют врожденные нарушения, приобретенные пороки, опухолевые образования различной природы. Анатомическая извилистость, спутанная конфигурация васкулярной сети становится основой риска формирования смыкания стенок.
Внешние повреждения внутричерепных структур, такие как черепно-мозговые травмы различной степени тяжести, также способны привести к аномальной дегенерации СС сети.
Сопутствующими неблагоприятными факторами выступают:
- вредные привычки (курение, алкоголизм);
- диабетический синдром;
- постоянное потребление «тяжелой» пищи с высокой концентрацией животных жиров;
- набор избыточного веса.
Признаки окклюзии сонных артерий
Если кровеносные «трассы» поражаются с обеих сторон, симптоматическая картина более сложная, а прогноз на последующее восстановление менее благоприятен. Тяжесть течения и проявлений высокая. Первым признаком зажима сонных каротидов выступает транзиторная ишемическая атака (ТИА). Чем больше площадь поражения коры головного мозга, тем дольше продолжаются приступы. Больной ощущает онемение кожных покровов лицевой части с противоположной стороны от аномальной зоны. Немеют пальцы, наступает мышечная слабость в верхней конечности. На стороне расстройства наблюдается частичная или полная потеря зрительного восприятия. Перед глазами появляются пятна, «помехи», потемнения до полной потери зрения на некоторое время. В некоторых эпизодах может появиться головная боль, галлюцинации, дисфункция глотания, тошнота, потеря координации. Малый процент пациентов жалуются на судорожный синдром или обширные эпилептические приступы.
Две трети больных после одного или нескольких ТИА переносят ишемический удар, признаки которого схожи с описанными приступами, однако по истечении времени они не проходят (сохраняются зрительные нарушения, онемение не проходит, наблюдается неврологический дефицит). Изменить ситуацию в сторону облегчения симптомов может только корректное лечение.
Если альтернативные ветви крове-распределительной системы развиты хорошо, то закупорка сонных каротидов может протекать мало-заметно, дегенеративных поражений не происходит. В противном случае есть вероятность онтогенеза двустороннего смыкания стенок, что приводит к обширному апоплексическому удару, коме и летальному исходу.
Как диагностировать патологию?
Магнитно-резонансная ангиография максимально безопасна и информативна в результате недоступности иных способов диагностирования. Дополнительно выписывается направление на ядерно-резонансное сканирование головного мозга. При совместной аппаратной диагностике стопроцентно выявляется поражение сонных «трасс».
Компьютерное сканирование помогает определить пораженные кислородным голоданием очаги. Цветовые различия дегенеративных участков на получаемых снимках помогают дифференцировать различные типы ишемии.
Данный вид заболевания может быть определен только через 2-3 суток. В первые часы развития ишемии изменения в тканях мозга не просматриваются. Определить деструкцию можно только по косвенным признакам.
Методы лечения и восстановления
Прогноз и профилактические рекомендации
Если артериальный просвет закупоривается на половину, недуг может протекать без явных признаков. При подобной картине риск развития апоплексии составляет 10% из всех случаев в течение пяти лет.
Закупорка васкуляра на 75% ведет к инсультному приступу в 6% в первый год. Полное тромбирование канала приводит к непременному неврологическому поражению в 40% инцидентов.
Профилактическое оперативное вмешательство с протезированием и без него позволяет свести указанные риски до минимальных значений.
Для профилактики смыкания сосудистых стенок рекомендуется избавиться от вредных привычек, сбалансировать питание, следить за набором веса. Липидный состав крови определяется при регулярной сдаче анализов.
При необходимости терапевтические рекомендации помогают скорректировать состав кровяного раствора. При наличии сердечных аномалий следует своевременно проводить поддерживающее лечение.
При врожденных заболеваниях ССС также рекомендуется регулярно исследоваться по назначениям кардиолога.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором — окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%).
В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.
В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).
Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.
I степень — чувствительность и движения в конечности сохранны:
- IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
- IБ — боли в дистальных отделах конечности в покое.
II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:
- IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
- IIБ — паралич конечности (отсутствие активных движений)
III степень – развиваются некробиотические явления:
- IIIА – субфасциальный отек
- IIIБ – парциальная мышечная контрактура
- IIIВ – тотальная мышечная контрактура
Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.
Симптомы окклюзии сосудов
Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness — отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.
Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей.
При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать.
Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.
Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии.
При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь.
Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.
Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.
Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей
Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований.
Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения.
Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).
Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена.
Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.
КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии
Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.
Лечение острой окклюзии сосудов конечностей
При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.
При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков.
Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции — тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.
При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.
Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.
При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.
Прогноз и профилактика
Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев.
При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход.
При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов. Признаки, методы диагностики и лечения
содержание
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов — это группа болезней, характеризующихся нарушением проходимости магистральных артерий.
Этимология сужения сосудов различна, и расположение обнаруживается в различных бассейнах кровеносной системы. Результатом таких изменений становится нарушение кровоснабжения определённых участков тела или органов и, как следствие, их функциональная недостаточность.
2.Окклюзия ветвей дуги аорты
Окклюзионно-стенотические поражения артерий, питающих мозг, затрагивает сонную, вертебробазилярную или подключичную артерии. Нарушается кровоснабжение некоторых участков головного мозга. Сосудистая недостаточность вызывает следующую клиническую картину:
- головная боль
- парезы
- головокружение
- нарушение речи и зрения
- проблемы равновесия
- тошнота
- обмороки
В этом случае диагностика основывается на жалобах больного, данных анамнеза, прощупывании пульса на разных артериях шеи и верхних конечностях.
Лечение окклюзии ветвей дуги аорты в нетяжёлых случаях является консервативным:
- медикаментозная физиотерапия
- массаж
- лечебная физкультура
В случае прогрессирования заболевания показано хирургическое вмешательство. Направлено оно на восстановлении проходимости поражённой аорты.
3.Окклюзия ветвей брюшной аорты
Окклюзионно-стенотические поражения ветвей брюшной аорты затрагивает просвет почечных и висцеральных артерий. В первом случае возникает картина сосудистой почечной гипертензии. Поскольку её клиническая картина смазана, её проявления мало отличаются от гипертонической болезни. Специфическими признаками могут быть лишь:
- слабая эффективность гипотензивных препаратов
- высокий уровень диастолического артериального давления в молодом возрасте
- возникновение первых признаков гипертонии после травмы почки или на фоне острой боли в пояснице
Для более точной диагностики используются изотопная ренография, урография, почечная ангиография.
Этот тип окклюзионно-стенотического поражения аорты лечится только хирургическим путём.
4.Окклюзия сосудов нижних конечностей
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов нижней конечности бывают острые и хронические.
Острое течение болезни обычно возникает как тромбоз или эмболия периферической артерии и несёт потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. Сопровождается такое состояние интенсивной внезапной болью, отсутствием пульсации, бледностью и слабостью конечности, позднее — параличом. Диагностируется посредством лабораторных тестов, допплерографии, ангиографии.
При острой окклюзии сосудов конечностей проводится терапия:
- тормболитическая
- фибринолитическая
- спазмолитическая
- инфузионная
При отсутствии эффекта от консервативного лечения требуется хирургическое лечение:
- тромбэмболэктомия,
- эндартерэктомия,
- обходное шунтирование,
- если восстановить ток крови в артерии не удаётся, проводится ампутация.
Для хронической окклюзии артерий нижних конечностей характерны несоразмерно быстрая утомляемость при ходьбе, замерзание конечности, боль, изменение цвета ступни и голени. Позже развивается перемежающаяся хромота. Затяжное хроническое нарушение в конечности приводит к появлению специфических признаков кровеносной недостаточности:
- кожа атрофируется
- отсутствуют волосы
- ногти утолщены и крошатся
- позднее можно наблюдать некротические изменения, приводящие к гангрене.
Лечение в незапущенных случаях назначается консервативное; направлено оно на устранение спазма сосудов, стимуляцию кровообращения, ускорение микроциркуляции крови и обменных процессов. Медикаментозная терапия сочетается здесь с физиолечением:
- баротерапия,
- диатермия,
- диадинамические токи,
- санаторно-курортное лечение.
В случае неэффективности консервативного лечения и физиопроцедур, проходимость артерий конечности восстанавливают хирургическим путём.
Сердечно-сосудистая хирургия: Стеноз (окклюзия) сонной артерии — диагностика и лечение в СПб, цена
Cтеноз сонных артерий — это сужение просвета сосудов, которые отвечают за кровоснабжение головного мозга. Патология опасна тем, что длительное время может не проявляться симптомами, однако имеет опасные осложнения.
При проведении диагностики и лечения необходимо установить локализацию повреждения, степень стеноза и его причины. Поэтому пациентам назначается широкая диагностическая программа, а также и методы лечения — на сегодня они разнообразны и эффективно устраняют проблему.
Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.
В норме общие сонные артерии отходят: левая от дуги аорты, а правая — от плечеголовного ствола. Они направляются вертикально и располагаются по обе стороны от шейного отдела позвоночника. Далее происходит деление на наружную и внутреннюю сонную артерию. Ветви артерий кровоснабжают внутричерепные отделы, части лица, органы головы и шеи.
Почему развивается стеноз сонных артерий?
Заболевание не имеет единственной причины. Чаще всего, это совокупность факторов риска. При их длительном действии, достаточной интенсивности и склонности организма развивается болезнь.
Это осложняет ситуацию, так как нет единственного фактора, который нужно устранить, чтобы скорректировать ситуацию. Нередко бывают ситуации, когда на организм действует несколько причин, по которым развивается патология.
Рассмотрим возможные причины.
В первую очередь стоит обратить внимание на атеросклероз. Это наиболее распространенное состояние, которое приводит к стенозу артерий и может спровоцировать полное прерывание кровотока.
Атеросклероз — это нарушение жирового обмена, при котором в крови повышается количество холестерина и насыщенных жирных кислот, что приводит к формированию бляшки на стенке сосуда, постепенно, она становится все больше, и препятствует нормальным реологическим свойствам крови — её ток замедляется.
Чем больше становится жировое скопление, тем больше элементов крови накапливается на ней, увеличивая в размерах. Из тромбоцитов и эритроцитов, которые адгезируются к месту повреждения стенки, формируется тромб, который может привести к эмболии.
Иногда атеросклеротические формирования могут покрываться небольшими язвами, нарушать целостность сосуда, а иногда перекрывают его просвет, останавливая движение крови.
Тромб, прикрепленный к стенке, приводит к тромбозу. Стоит отличать это состояние от тромбоэмболии, при которой тромб смещается со своего места, продвигается дальше по сосудистому руслу и в месте сужения диаметра закупоривает его. В роли эмбола может выступить и сама бляшка.
Что еще вызывает стеноз?
Более редкие случаи связаны со специфической патологией. Сужение артериального сосуда наблюдается при заболевании соединительной ткани, которая формирует строму артерии.
Это называется фиброзномышечной дисплазией — сосуды перестают удерживать тонус и спадаются, останавливая кровоток. Стеноз может сопровождать некоторые воспалительные заболевания сосудистой стенки — артерииты, системные васкулиты, болезнь Такаясу, Хортона.
Есть редкие патологии, например болезнь мойя-мойя, при которой наблюдается медленное прогрессирующее сужение просвета артерий.
Стеноз может произойти после травмы — сильного удара, сотрясения. После некоторых черепно-мозговых травм наблюдается особенная гематома — субинтимальная, которая имеет соответствующую локализацию.
Перекрыть просвет может тромб, который формируется при повышенной свертываемости крови, редких видах анемии. Существует антифосфолипидный синдром, при котором у молодых пациентов наблюдаются инфаркты и инсульты именно по причине повышенной коагуляции.
Тромбы формируются при нарушениях ритма сердца, на фоне приема некоторых препаратов.
Сужение может быть обусловлено врожденными особенностями строения сосудов — они бывают извилистыми, гипоплазированными. Патология сосудов сопровождает системные заболевания, диабет, ожирение и метаболические нарушения.
Какими проявлениями сопровождается патология?
Клинические проявления заболевания зависят от того, в каком месте локализована проблема. Также, важную роль играет характер возникновения заболевания, который может быть резким или постепенным.
Стоит помнить, что на первых стадиях болезни всегда включаются компенсаторные механизмы. Например, если кровоток нарушен частично — развивается система коллатералей, которая обеспечит альтернативные пути кровоснабжения головного мозга.
Компенсируется также недостаток поступления кислорода — учащается пульс и дыхание, меняются внутриклеточные процессы. Для кратковременных состояний этого достаточно, однако для серьезной патологии — нет. В таких случаях развивается симптоматика состояния.
Естественно, при резком начале и значительном стенозе компенсаторные силы не срабатывают и клиника имеет ярко выраженный характер, что говорит об инсульте.
Один из первых сигналов тревоги — транзиторная ишемия головного мозга. Это кратковременные эпизоды нарушения кровоснабжения, которые могут компенсироваться коллатеральным кровотоком.
Распознать состояние можно по снижению чувствительности и двигательной активности, а также расстройствами зрения. Пациенты, как правило, жалуются на ощущение онемения в верхней конечности, половине лица, выпадение полей зрения. Снижается сила мышц в руке или предплечье.
Пациент ощущает движение темных пятен перед глазами, а также снижение остроты зрения. В некоторых случаях страдает отдел артерии, который кровоснабжает сетчатку глаза.
При некоторых локализациях возникают соответствующие нарушения — затруднение речи, слуха, глотания, наблюдается асимметрия лица, сильная боль. Более распространенные симптомы — головокружение, плохое самочувствие, слабость, судороги.
Если стеноз развивается постепенно, так же медленно развивается и клиническая картина. В некоторых случаях она настолько неспецифична, что сложно распознать болезнь.
Длительное время и пациент, и врач может ошибочно полагать, что причина плохого самочувствия — усталость или повышенные нагрузки. Также, симптомы окклюзии перекликаются с симптоматикой опухолевого процесса, деменции.
На это указывают повышенная раздражительность, депрессивные расстройства, резкая смена настроения, повышенная сонливость, снижение памяти и умственных способностей.
Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.
Диагностическая программа при заболевании
Прежде всего, необходимо своевременное начало диагностического поиска. Лучше исключить заболевание и спокойно продолжать жить, чем откладывать визит к врачу “на потом”.
При симптомах, которые вызывают настороженность, необходима профессиональная медицинская помощь. Врач начинает постановку диагноза с опроса пациента и общих клинических исследований.
Если есть неврологическая симптоматика, оцениваются рефлексы, чувствительность, двигательная активность, работа мышц и анализаторов. Из инструментальных методик применяются:
- УЗИ артерий головы и шеи с допплерографией — триплексное сканирование. Безопасный, быстрый и недорогой метод, который позволяет исключить диагноз или подтвердить его;
- Функциональные пробы во время ультразвукового исследования;
- Компьютерная томография ангиография — визуализация кровотока по сосудам с использованием контрастного вещества;
- Магнитно-резонансная томография головного мозга.
Для диагностики атеросклероза применяется лабораторный метод — пациент сдает кровь на липидограмму. Также, необходимо оценить систему свертывания крови, её коагуляционные свойства. В обязательном порядке происходит измерение пульса и артериального давления. Для идентификации системных васкулитов применяются специфические лабораторные тесты, иммунологические исследования.
МРТ и КТ — “золотой стандарт” в диагностике ишемических нарушений, в том числе инсульта. В зависимости от локализации и распространенности очага назначают лечение.
Современные методы лечения
Выбор метода лечения зависит от места стеноза, его протяженности, размера пораженного участка головного мозга и характера сопутствующей патологии.
Рассмотрим показания к хирургическому лечению:
- перенесенные ишемические эпизоды при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более;
- отсутствие симптомов и стеноз артерии более 70%;
- (ишемический инсульт с ограниченным участком поражения,)
- (окклюзия, которая не имеет симптомов и подтверждена инструментально);
- (высокий риск эмболии);
- признаки недостатка кровотока в тканях головного мозга.
Среди современных методов лечения стоит выделить стентирование — установка каркаса, который удерживает сосуд в нормальном состоянии и не дает ему сужаться. Применяется также хирургическая эндартерэктомия из внутренней сонной артерии и её разновидности. Применяются также различные методики протезирования участка сосуда с применением фрагмента собственных артерий.
Выбор методики происходит после полноценного обследования пациента, с учетом сопутствующих заболеваний, возможных противопоказаний. Весь период лечения пациент находится под контролем медицинского персонала, проводятся исследования в динамике, которые отражают реакцию организма на примененные методы.
Значительную роль играет профилактика осложнений — пациент должен соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, нормализовать свой режим отдыха, работы и сна. Нужно ограничить и эмоциональные перегрузки, постараться избегать стрессов и переживаний. Без этого нет смысла начинать лечение, иначе все усилия будут напрасными. В данном случае много зависит именно от пациента.
Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства.
В клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача.
Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.