Прежде всего, в двух словах ознакомимся с анатомией. Аорта, главная артерия нашего организма, приблизительно на уровне пупка делится на ветви — общие подвздошные артерии, которые в свою очередь делятся на наружные и внутренние подвздошные артерии.
Примерно на уровне паховой складки наружные подвздошные артерии переходят в бедренные артерии. Продолжением бедренных артерий являются подколенная артерия и артерии голени.
Множество более мелких ветвей, отходящих от этих артерий, несут кровь и питают всю ногу.
Когда нарушается проходимость артерий, ткани не получают достаточно крови, а вместе с ней, кислорода и питательных веществ. Что и приводит к возникновению заболеваний периферических артерий. Причиной нарушения проходимости артерий в абсолютном большинстве случаев является атеросклероз.
Внутренняя поверхность артерий в норме гладкая, но с возрастом в стенках артерии образуются так называемые атеросклеротические бляшки — скопления холестерина, суживающие просвет сосуда. В результате ткани нижних конечностей не получают кровь и кислород в адекватном количестве. Эту нехватку притока крови называют ишемией.
Последнее обстоятельство может вызвать дискомфорт или боль при ходьбе. Боль может локализоваться в ягодицах, бедрах, коленях, голенях, стопе.
В далеко зашедших случаях, могут развиться трофические язвы или гангрена, что приводит к потере конечности.
Коварство атеросклероза состоит в том, что он непременно прогрессирует и имеет системный характер, то есть может одновременно поражать не только артерии нижних конечностей, но и артерии сердца, сонные артерии, что может приводить к развитию инфаркта и инсульта.
Однако этих событий можно избежать, если вовремя обратиться к врачу и приостановить прогрессирование болезни. Надо также помнить, что примерно в половине случаев болезнь может долгое время ничем не проявляться.
Каковы признаки заболевания?
На ранних стадиях заболевание может ничем не проявляться. Позже может появляться боль, судороги, или усталость в ногах при ходьбе. Боль при ходьбе обычно возникает в ягодицах, бёдрах, стопах. Это самый характерный симптом поражения артерий нижних конечностей, который называется перемежающаяся хромота.
Она появляется при ходьбе (когда увеличивается потребность в кислороде) и проходит, когда Вы останавливаетесь. Перемежающая хромота появляется быстрее, при подъеме по лестнице. Поскольку болезнь прогрессирует, Вы можете заметить, что со временем боль начинается, при ходьбе на более короткие расстояния.
И, наконец, на поздних стадиях боль может появляться в покое.
Без лечения болезнь неуклонно прогрессирует. Признаками этого являются:
- Усиление боли, похолодание и нарушение чувствительности в конечности
- Сухость, трещины на коже конечности. Большие трещины, при отсутствии лечения, могут инфицироваться
- Раны и язвы на пальцах ног, пятках или голенях
- Гангрена (смерть ткани), которая может потребовать ампутацию
Если имеются боли в покое, трофические язвы или гангрена, то, в силу тяжести состояния и серьёзности последствий, такие поражения принято объединять под термином критическая ишемия. Наличие критической ишемии говорит о том, что ноги не получают достаточно крови даже когда Вы отдыхаете.
Что является причиной болезни?
Как уже упоминалось, причиной заболевания в абсолютном большинстве случаев является атеросклероз. Развитию и прогрессированию болезни способствуют факторы риска, самые значимые из которых следующие:
- Курение,
- Сахарный диабет,
- Высокий уровень холестерина в крови,
- Высокое артериальное давление,
- Высокий уровень гомоцистеина в крови,
- Избыточная масса тела,
- Повышенная вязкость крови,
- Наличие случаев сердечно-сосудистых заболеваний в семье.
Облитерирующий эндартериит (тромбангоит, болезнь Бюргера)
При этом заболевании так же поражаются артерии нижних конечностей, но меньшего диаметра, преимущественно артерии голени. Причина болезни не установлена, однако имеется четкая связь с курением.
Известно, что без отказа от курения при этом заболевании быстро наступает декомпенсация кровообращения, что нередко приводит к необходимости ампутировать конечность.
В редких случаях причиной поражения аорты и артерий нижних конечностей является неспецифический аортоартериит или, так называемая, болезнь Такаясу, которая обычно встречается у молодых женщин до 30 лет.
Какое обследование Вам предстоит?
Сначала врач производит опрос и осмотр, включающие подробное ознакомление с Вашими жалобами, историей основного заболевания, медицинской историей семьи. Оценивается состояние органов и систем и некоторые другие процедуры.
Особое внимание уделяют оценке пульса во всех доступных для пальпации точках.
Если после этого Ваш врач подозревает поражение артерий, вам будет предложено пройти ряд специальных исследований для уточнения диагноза и определения степени тяжести поражения.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
Это неинвазивный и достаточно простой метод.
Чтобы определить ЛПИ, с помощью обычной манжеты для измерения артериального давления и ультразвукового датчика измеряется артериальное давление на лодыжках и на руках, после чего сравнивают эти показатели.
В норме они должны быть примерно равны. Понижение давления на лодыжках указывает на поражение артерий аорто-подвздошной области и/или артерий нижних конечностей.
Допплерография и дуплексное сканирование
Допплерография — другой неинвазивный метод, который, с помощью высокочастотных звуковых волн, даёт возможность определить тип и скорость кровотока.
Дуплексное сканирование сочетает допплерографию и обычное ультразвуковое исследование.
С помощью этого метода можно увидеть как и с какой скоростью течёт кровь по сосудам, определить диаметр сосуда и степень сужения, а также структуру атеросклеротической бляшки.
Ангиография
Контрастная артериография более инвазивный метод, но обеспечивает точную диагностику. После пункции артерии, под контролем рентгеновского изображения, в просвет артерии вводится контрастное вещество и визуализируются артерии.
С помощью этого метода находят точное местоположение и степень сужения артерий. Контрастное вещество удаляется из организма через почки. В ряде случаев одномоментно может быть выполнена ангиопластика и стентирование суженного сосуда.
Точную диагностику позволяют произвести так же методы компьютерной и магнитнорезонансной томографии (КТ и МР).
Лечение
Изменение образа жизни
Несомненно, очень важным этапом лечения является изменение образа жизни. В связи с этим врач может рекомендовать Вам следующее:
- бросить курить, если Вы курильщик;
- оптимизировать вес, диету и режим физических нагрузок;
- постоянно контролировать и корректировать уровень артериального давления, если у вас высокое артериальное давление;
- управлять уровнем сахара в крови соответствующей диетой и лечением, если вы страдаете сахарным диабетом.
Медикаментозное лечение
В зависимости от ситуации, врач может назначить лечение, направленное на уменьшение боли, вязкости крови, нормализацию уровня холестерина, артериального давления и глюкозы.
Хирургическое лечение
Выбор метода хирургического лечения зависит от многих факторов: локализации, выраженности поражения, возраста.
Шунтирование артерии: в обход суженного или полностью закупоренного участка артерии для тока крови создается дополнительный путь — шунт.
В качестве шунта может быть использована одна из Ваших собственных вен или протез из искусственного материала.
Примерами таких операций могут служить, так называемые, аорто-бедренное, аорто-подвздошное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирование.
Протезирование артерии: пораженный участок артерии замещается искусственным сосудистым протезом Эндартерэктомия и пластика артерии: операция, при которой для восстановления кровотока через разрез в артерии удаляется атеросклеротическая бляшка. Для лучшего результата между краями артериального разреза может быть пришита специальная заплата, за счет чего расширяется просвет артерии.
Операции, применяемые при атеросклерозе нижних конечностей
Эндоваскулярные методы
Наряду с традиционными операциями при заболеваниях аорты и периферических артерий, могут быть применены более новые методы лечения. К ним относится баллонная ангиопластика с или без стентирования артерии.
Метод баллонной ангиопластики заключается в том, что через небольшой прокол артерии на бедре, в ее просвет вводится длинная узкая трубка называемая катетером. Катетер проводят к месту сужения сосуда.
После этого раздувается баллон, расположенный на конце катетера, просвет артерии расширяется и восстанавливается проходимость.
Для улучшения результатов, после выполнения ангиопластики в просвете сосуда устанавливают специальное металлическое устройство — стент. Стент расширяет просвет артерии и служит каркасом, который поддерживает нормальную проходимость сосуда.
Данные методики значительно менее инвазивны в сравнении с хирургической операцией, то есть переносятся легче для пациента, требуют меньше времени на восстановление, связаны с меньшим риском серьезных осложнений. Однако эндоваскулярные методы можно использовать не у всех пациентов.
В последние 30 лет целью многих исследований стало изучение возможности нормализации кровообращения нижних конечностей путем стимуляции ангиогенеза — процесса развития капиллярной сети от уже существующих сосудов.
В отделении хирургического лечения артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проводится лечение хронической ишемии нижних конечностей с помощью стимуляторов ангиогенеза (аутологичных клеток-предшественников эндотелиобластов CD 133+ 1-ой группе пациентов и «Ангиостимулина» — генного препарата сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165 — 2-ой группе).
НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН совместно с Институтом биологии гена РАН был разработан и получен генный препарат «Ангиостимулин»; на основе плазмидной конструкции, содержащей ген VEGF165 человека.
Аутологичные мезенхимальные плюрипотентные клетки-предшественики эндотелиобластов, экпрессирующие на поверхности антиген CD 133+, выделяются из пунктата костного мозга методом магнитной сепарации с помощью магнитных антител CD 133+, CD 34+, CD 45- (Miltenyi Biotec).
Успешные доклинические исследования и многообещающие результаты клинических испытаний создали основу для серьезных надежд на то, что ангиогенез станет ещё одним перспективным направлением в лечении хронической ишемии нижних конечностей как самостоятельный метод или в сочетании с другими методиками.
Отдел сосудистой хирургии и артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН располагает всеми современными методиками лечения данной патологии. Выбор оптимального вмешательства для каждого пациента, индивидуальный подход, а так же желание пациента выздороветь и вести здоровый образ жизни — залог успеха лечения заболеваний периферических артерий.
Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4 | Университетская клиника
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов).
Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления.
Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови.
Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки.
По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления.
Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
Нарушения периферического кровообращения | Студент-Сервис
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
- гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;
- ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
- стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.
Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.
Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:
- при воспалении;
- при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
- при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;
- при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
- Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
- Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
- Причины венозной гиперемии:
- тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
- застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
- застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом, а также может сопровождаться отеком.
Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.
Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.
Сладж (сладж-синдром) – это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
- сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
- закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
- рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят о локализации ишемизированного участка. При ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганья мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.
Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояние сосудистой стенки, состояние сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно влияет на характер исхода ишемии.
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.
Механизм тромбообразования складывается из сочетания трех факторов (триада Вирхова): – замедление кровотока; – повреждение сосудистой стенки; – усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
- тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
- тканевая и клеточная эмболия – эмболия участка тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
- жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
- газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
- бактериальная эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (при остром гематогенном остеомиелите);
- эмболия инородным телом (пулей, осколком снаряда).
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незащищенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Судьба тромба может быть различной. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.
Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение).
Повреждение стенки сосуда происходит в результате травм, но может быть и результатом патологического процесса – разъедание стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой.
При излияниях крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.
При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Нарушение кровообращения в конечностях
Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп.
На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног.
Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.
Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние.
Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту.
Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»).
В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы.
Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое.
Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа.
Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.
При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.
Стадии хронической ишемии
Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).
В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.
Степени острой ишемии
Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность.
При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности.
Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности.
Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).
Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.
Инструментальная диагностика
Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления.
Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу.
Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности.
Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.
Тактика лечения
Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия.
При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.
Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией.
При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии.
На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.
Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии.
Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока.
В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности.
В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.
Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции.
Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.
Методы хирургического лечениия
Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана.
Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава.
Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.
В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания.
Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий.
Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий.
Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%.
Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.
* * * * *
Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни.
Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза.
Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.
Диагностические критерии неспецифического аортоартериита
(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.
¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст. ¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой. ¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные. |
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита
Таблица 2.
¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. ) |
- Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:
- — Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.
- — Малые критерии:
- — Повторный мигрирующий тромбофлебит.
- — Феномен Рейно.
- — Ишемия верхних конечностей.
Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.
|
Степени острой ишемии конечности Таблица 4.
|
Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией
Таблица 5.
| Степени ишемии | Характер артериальной окклюзии | |
| Эмболия | Тромбоз | |
| I | Срочная эмболэктомия |
|
| II | А | |
| II | Б | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока |
| II | В | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия |
| III | А | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия |
| III | Б | Срочная первичная ампутация |
Статья добавлена 23 мая 2016 г.
Загрузка...
