Нормохромная анемия: диагноз, причины развития, клиника, принципы терапии, прогнозы

Нормоцитарная нормохромная анемия чаще всего сопутствует следующим патологиям:

• Болезнь Кушинга.
• Гиперпаратиреоз.
• Тиреотоксикоз.
• Болезнь Аддисона.
• Гипоандрогения.
• Пангипопитуитаризм.

Эндокринные железы продуцируют гормоны, которые принимают непосредственное участие в выработке эритропоэтина. Поэтому поражение желез внутренней секреции приводит к сбою в системе кроветворения.

Что касается лабораторных данных картины крови, то они имеют схожесть с лабораторными данными, полученными при почечной недостаточности.

Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности

Когда почки не в состоянии справляться со своими функциями, в организме снижается выработка эритропоэтина. Хроническая почечная недостаточность также способствует накоплению в организме уремических токсинов, которые препятствуют продукции эритропоэтина. Негативным образом на состоянии крови отражаются хронические кровопотери и прочие факторы. Это, в свою очередь, ведет к тому, что эритроциты быстро погибают, их уровень в крови снижается.

Также развитию анемии способствует проведение гемодиализа. Эту процедуру часто назначают для лечения хронической почечной недостаточности.

Показатели крови при нормоцитарной анемии на фоне патологий почек:

• Нормоцитарно-нормохромная анемия.
• Ретикулоцитоз с незначительным повышением.
• Тромбоцитопения.
• Снижение уровня эритропоэтина.
• Снижение уровня лейкоцитов.

В целом, патогенез нормоцитарной нормохромной анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный, но ведущее значение принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.

Предпосылки к возникновению

Существует несколько причин развития патологии.

• Зрелый возраст. Заболеванию в большей степени подвержены женщины старше 85 лет.
• Хронические воспаления, инфекции и злокачественные опухоли.
• Недостаток железа из-за постоянной потери крови, обусловленной такими патологиями, как рак кишки или язва желудка.
• Наследственность.
• Патологическое состояние почек.

Виды нормохромной анемии

Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина

При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.

Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.

Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:

• нормоцитарную нормохромную анемию;
• физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
• тромбоцитопения;
• лейкоцитопения;
• понижение уровня эритропоэтина.

Заболевания эндокринной системы

Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии

Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.

При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.

Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:

• недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
• гиперфункция щитовидной железы,
• гиперпаратиреоз,
• заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
• болезнь Аддисона,
• гипоандрогения.

Хронические заболевания, новообразования

Аутоиммунные процессы как причина анемии

Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.

В крови таких пациентов будут обнаруживаться:

• нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
• понижение концентрации ретикулоцитов;
• лейкоцитоз;
• ускорение скорости оседания эритроцитов;
• уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.

• Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
• Печеночная недостаточность может привести к анемии
• Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:

• туберкулез,
• гломерулонефрит,
• хроническая почечная недостаточность,
• СПИД,
• частые пневмонии,
• некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
• патология печени,
• злокачественные новообразования любой локализации.

Апластические анемии

Аплазия красного костного мозга

Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.

Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.

Состояние после острых кровотечений

К состоянию анемии приводят кровопотери

В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:

• отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
• гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
• компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
• восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.

Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:

1. Анемия хронических заболеваний,
2. Гемолитическая,
3. Апластическая,
4. Постгеморрагическая,
5. Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.

При каких патологиях встречается нормохромная нормоцитарная анемия

Данная картина крови может наблюдаться при следующих заболеваниях:

• хроническая недостаточность функции почек и заболевания желез внутренней секреции;
• онкологические болезни крови и метастазы злокачественных опухолей;
• апластическая и гемолитическая форма анемии;
• хронические недуги, связанные с нехваткой железа в организме;
• малокровие вследствие острых кровотечений.

Нормоцитарная анемия и анемии как осложнение других болезней

Автор — М. Дж. Денхэм

Перевод — И. Чанарин

Современные представления о системе кроветворения и влиянии на нее процесса старения позволяют считать, что болезни крови, возникающие у лиц преклонного возраста, практически не отличаются от болезней крови у более молодых людей. Может различаться патогенез болезни, но наблюдаемые патологические изменения во многом одинаковы, сходна также и реакция на лечение.

Считается, что некоторые из новых терапевтических процедур, например трансплантация костного мозга, не подходят для пожилых. Однако это мнение скорее отражает неспособность многих пациентов преклонного возраста вынести саму процедуру и большую их склонность к возникновению болезни «трансплантат против хозяина», чем какое-то реальное изменение кроветворной системы.

В любом случае, биологический процесс старения — это только один из факторов, которые могут влиять на естественное течение заболевания в старости. К числу других факторов относятся наличие инфекций или других хронических заболеваний и общее состояние питания.

Несмотря на хорошо известное влияние эстрогенов на уровень гемоглобина, у женщин он остается несколько сниженным по сравнению с мужчинами даже после менопаузы.

С целью определения распространенности и тяжести анемии среди пожилых лиц было проведено много обследований, однако их результаты трудно сравнивать из-за использования различных показателей при постановке диагноза анемии [Kilpatrick, 1961; Davidson, 1967; Morgan, 1967; Evans et al.

, 1968; Department of Health and Social Security, 1970—1972; MacLennon et al., 1973; Milne, Williamson, 1972; Elwood, 1978].

Даже после того как были приняты (1968) величины, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения, и критерием диагностики анемии стал уровень гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 119 г/л у женщин, данные о распространенности анемии широко варьируются от более чем 40 до 5%.

Тем не менее общие выводы заключаются в том, что распространенность анемии среди лиц старше 60 лет быстро увеличивается, что этому увеличению сопутствует повышение смертности среди лиц преклонного возраста и что анемии чаще встречаются у женщин.

• Нормоцитарная нормохромная анемия
• (MCV: 76—96 фл, ССГЭ: 27—32 пг)
• 1. АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
• инфекции

• туберкулез
• бактериальный эндокардит
• бронхоэктатическая болезнь
• абсцесс легкого
• бруцеллез
• пиелонефрит
• остеомиелит

1. микозы
2. злокачественные новообразования
3. коллагенозы

• ревматоидный артрит
• гигантоклеточный артериит
• узелковый периартериит
• системная красная волчанка

болезни печени

2. УМЕНЬШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНА

• нарушения эндокринной системы
• гипотиреоз
• гипопитуитаризм
• болезнь Аддисона
• болезни почек

3. ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОСТНОГО МОЗГА

• апластическая анемия
• изолированная эритроидная аплазия

Нормоцитарная анемия характеризуется сниженным содержанием гемоглобина при нормальных значениях других показателей, например MCV (76—96 фл) и ССГЭ (27—32 пг) (Нормоцитарные анемии могут быть первичными, например апластическая анемия, или возникать как проявление лежащего в их основе.

Анемия при хронических болезнях

Этот вид анемии наиболее часто встречается у пожилых лиц. Точный механизм ее возникновения до сих пор неизвестен.

Cartwright, Lee (1971) описывают это заболевание как «умеренно выраженную и не прогрессирующую по тяжести анемию, которая характеризуется снижением содержания железа в плазме, общей железосвязывающий способности плазмы, насыщения трансферрина железом, а также уменьшенным содержанием в костном мозге сидеробластов и нормальным или увеличенным содержанием железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы». Этот вид анемии может быть связан не только с хронической инфекцией, но также и со злокачественными новообразованиями, коллагенозами, например ревматоидным артритом, может возникать после некоторых травм как мягких тканей, так и костей. Анемия не появляется сразу же после возникновения основного заболевания, а развивается постепенно в течение нескольких недель. Содержание гемоглобина лишь слегка или умеренно снижено и может оставаться на таком уровне длительное время. Анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной, но изредка наблюдаются умеренные признаки гипохромии и небольшое уменьшение величин ССГЭ и СКХЭ. В редких случаях степень гипохромии может быть сравнима с наблюдаемой при дефиците железа. Картина периферической крови ничем не примечательна, а число ретикулоцитов не превышает 2%. При исследовании костного мозга обнаруживается увеличение миелоидно-эритроцитарного соотношения, что может быть обусловлено и реактивным увеличением количества гранулоцитов. Последнее обстоятельство затрудняет решение вопроса о том, имеется ли абсолютное снижение числа эритроидных предшественников. Может наблюдаться увеличение относительного содержания базофильных нормобластов с аномально большим и незрелым ядром и пропорциональное уменьшение количества более зрелых бластов и ретикулоцитов [Cartwright, Wintrobe, 1952]. В некоторых случаях, в частности при воспалительных заболеваниях печени и желчных путей, отмечается плазмоцитоз. В биоптатах костного мозга обычно выявляется диффузная гипоплазия [Bagmann, Rasletter, 1972]. Анемия развивается в течение 3—4 нед, уровень гемоглобина постепенно падает до 90—100 г/л при общем объеме эритроцитов (ООЭ), равном 0,30—0,40 [Hardisty, Wetherall, 1983]. Выраженность анемии соответствует тяжести и продолжительности основного заболевания.

«Болезни крови у пожилых», Москва

http://kak-nachat-remont.ru

Анемии: причины развития, симптомы, диагностика и подходы к лечению

Определение
Анемия (синоним — малокровие) – это уменьшение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к ухудшению снабжения тканей кислородом, т.е. к развитию гипоксии.

Диагноз “анемия” устанавливают при снижении гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин, а у детей учитывают возраст, считая анемией уровень гемоглобина менее 110 г/л (до 4 лет), 115 г/л (до 11 лет), 120 г/л (до 15 лет).

Анемия не является самостоятельным заболеванием, а служит проявлением или осложнением многих других патологических состояний (низкое поступление в организм железа, ранения и травмы, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, атрофический гастрит, энтериты, оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке, хронические болезни печени и почек, онкологические, инфекционные, аутоиммунные заболевания, глистные инвазии, лейкозы, нарушения менструального цикла и другая патология гинекологической сферы, интоксикация и лучевые поражения).

Самой распространенной является анемия, возникшая после острой или хронической кровопотери.

Примерами острой кровопотери могут быть кровотечение из язвы желудка, тяжелая механическая травма, а хронической кровопотери — обильные и длительные менструации, геморрой, гематурия при нефрите, кровохарканье при туберкулёзе или системном васкулите.

Анемия вследствие хронической кровопотери как правило является железодефицитной. У беременных также зачастую наблюдаются признаки анемии из-за увеличивающейся потребности в железе.

Анемии могут также возникать в результате нарушения кроветворения (например, при дефиците витамина B12 или при лейкозах, воздействии ионизирующей радиации), повышенного кроверазрушения или гемолиза (например, при аутоиммунных заболеваниях, различных интоксикациях).

Симптомы анемии

Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим проявлениям относятся бледность кожи, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.
При анемиях вследствие недостатка железа в организме наблюдаются сухость кожи, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость.

У некоторых пациентов возникают чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Пациенты могут сообщать о субъективных признаках хронической кровопотери (кровохарканье, носовые кровотечения, эпизоды черного стула или появления свежей крови в кале, покраснение мочи).

Для В12-дефицитных анемий характерны парестезии (ощущение ползанья мурашек по телу), нарушения чувствительности, онемение конечностей; при тяжелых формах наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие.

Гемолитические анемии часто сопровождаются желтушностью кожных покровов, склер глаз, диспептическими проявлениями (тошнотой, рвотой), тяжестью в левой половине живота из-за увеличения размера селезенки.
Больные с апластической анемией часто страдают от сопутствующих бронхитов, пневмоний и других проявлений иммунодефицита.

Диагностика анемии

При подозрении на анемию у взрослого пациента необходимо обратиться к врачу-терапевту или семейному врачу.

В зависимости от первоначальных представлений пациента следует направить к врачам других специальностей, в компетенции которых может оказаться данный клинический случай, – гематологу, гастроэнтерологу, ревматологу, нефрологу, инфекционисту, паразитологу, микологу, хирургу, урологу, онкологу и др.

• Обследование на предмет причины анемии должно носить комплексный характер с оценкой особенностей жизнедеятельности пациента, его диеты, истории заболевания, тщательного анализа клинической картины.
• Лабораторная диагностика анемии, проводимая на первом этапе, обязательно предполагает общий клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов, цветового показателя, лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
• С целью уточнения диагноза и установления причины анемии у отдельно взятого пациента с учетом особенностей его заболевания врачом первого контакта и профильными специалистами могут быть рекомендованы следующие лабораторные и инструментальные исследования: трансферрин (белок-переносчик железа), латентная (ненасыщенная) железо-связывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС, НЖСС), железо сыворотки, фолиевая кислота, витамин В12, непрямой билирубин, свободный гемоглобин в плазме, креатинин сыворотки, общий белок, печеночные трансаминазы, калий, натрий, глюкоза, коагулограмма, С-реактивный белок, ревматоидный и антинуклеарный фактор, общеклинический анализ мокроты, исследование мокроты на микобактерию туберкулёза, “ДиаскинТест”, тест T-SPOT, общеклинический анализ мочи, анализ на суточную потерю белка, анализ кала на скрытую кровь, электрокардиография, обзорная рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочкой железы, селезенки), почек, щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), фиброколоноскопия (ФКС), пункция костного мозга.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные подходы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара. Важным считается устранение источника кровопотери.

Железодефицитные и В12-дефицитные анемии лечат препаратами железа и витамином В12. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитной массы. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.

Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза. Поскольку анемия всегда вторична, следует активно осуществлять лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.).

По показаниям проводят иммуносупрессивную терапию; оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга).

Анемия у детей

Заболевание лечит: Педиатр

Содержание статьи

Анемией в педиатрии называется состояние (как правило, симптом какой-либо болезни), при котором у детей в крови снижен уровень гемоглобина, по сравнению с нормальными показателями. Обычно эта патология сопровождается снижением эритроцитов – красных кровяных клеток, переносящих гемоглобин.

Гемоглобин – это важнейший железосодержащий белок, функция которого – доставка кислорода к тканям и органам. Поэтому анемия опасна в первую очередь тем, что у детей в таком состоянии весь организм подвергается кислородному голоданию. То, насколько снижен гемоглобин, определяет выраженность и тяжесть клинической картины.

Анемия имеет и другие названия – «малокровие», «болезнь усталой крови». Второе название связано с тем, что главный симптом патологии – это постоянное ощущение усталости и упадка сил.

Распространенность в мире

Во всем мире анемии подвержено почти 25% населения, наибольшая распространенность – среди детей дошкольного возраста (47,4% или 293 млн). У школьников это состояние выявляется в 25,4% случаев (305 млн). У 9 из 10 детей дошкольного возраста анемия обуславливается дефицитом железа в организме, а у одного (или в 10% случаев) это симптом какой-либо патологии, например лейкемии. 

Источник: WHO Global Database on Anaemia Geneva,

World Health Organization, 2008

Нормы содержания гемоглобина в крови для детей до 18 лет

Возраст ребенка Норма содержания гемоглобина на единицу крови, г/л

0-2 недели	125-220
0,5-1 месяц	115-180
1-2 месяца	90-130
2 месяца – 0,5 года	95-140
0,5-1 год	105-140
От 1 до 5 лет	100-140
От 5 до 12 лет	115-150
Более 12 лет	115-160

Причины появления анемии у детей

Данный диагноз может быть поставлен по различным причинам, среди которых:

• Неправильное питание, дефицит железа. По этим причинам организм ребенка производит малое количество эритроцитов.
• Серповидноклеточная анемия в семейном анамнезе. При таком наследственном расстройстве происходит чрезмерное разрушение красных кровяных телец.
• Большая потеря крови. Это случается по причине травмы, а у девочек может возникать на фоне сильного менструального кровотечения.
• Причиной анемии у новорожденных и грудных детей может быть многоплодная беременность, долгий и сильный недостаток железа в организме будущей матери, неправильное плацентарно-маточное кровообращение, недоношенность, родовое кровотечение, слишком поздняя или преждевременная перевязка пуповины.
• Группа послеродовых факторов, вызывающих анемию в раннем детстве: скудная диета, включающая в основном молочные продукты, ранее начало искусственного кормления, дефицит железа в пище, позднее введение прикорма, отсутствие животного белка в рационе, рахит, частые заболевания.
• Нарушение процесса всасывания железа кишечником. Причинами могут служить: дисбактериоз, синдром нарушенного кишечного всасывания, пищевая аллергия, гастрит и другие заболевания ЖКТ, некоторые болезни поджелудочной железы и печени, толстого и тонкого кишечника.
• Ускоренные темпы роста и повышенная потребность в железе на фоне его потери.
• Нарушенный обмен железа, который появляется вследствие гормональных перемен в организме.
• Кровотечения – не только раневые, но и носовые.
• Гиподинамия, длительное пребывание в неподвижном положении, редкие прогулки на свежем воздухе.
• Гемолиз, то есть разрушение эритроцитов, а также снижение выработки эритроцитов костным мозгом.
• Инфекции, паразитарные заболевания, бактериальные патологии.
• Злокачественные и доброкачественные опухоли в различных частях организма.
• Воздействие радиации.
• Отравление лекарствами и ядовитыми веществами. Сюда же относится долгий и не контролируемый врачебно курс антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков и др.
• Дефицит витаминов, в первую очередь В12 и С, необходимых для всасывания достаточного количества железа. Источник: Н.Л. Прокопцева, Н.А. Ильенкова Железодефицитная анемия у детей: диагностика, лечение и профилактика// Сибирское медицинское обозрение, 2011

Виды анемии у детей

Существует несколько классификаций этого заболевания.

По причине возникновения анемия бывает:

• физическая (травмы, операции и др.);
• пищевая (плохой рацион);
• генетическая (наследственная);
• инфекционная (вторичная, появляющаяся на фоне других заболеваний);
• радиационная (из-за воздействия радиации);
• возникающая при отравлении химикатами и медикаментами.

По типу заболевания выделяют следующие его виды:

• связанное с хронической или острой кровопотерей (постгеморрагическое);
• связанное с нарушением гемопоэза: железодефицитные, или гипохромные, анемии у детей, мегалобластные (если у ребенка дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), железонасыщенные, дизэритропоэтические, гипопластические, апластические;
• обусловленные у детей высоким разрушением эритроцитов и процессом кроворазрушения, преобладающим над процессом кроветворения (гемолитические), – ферментопатии, мембранопатии, аутоиммунные анемии и др. Источник: А.Г. Румянцев Классификация и диагностика анемий у детей// Вопросы современной педиатрии, 2011, т.10, №1

Заболевание может быть связано с недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. К этому виду патологии относятся следующие подвиды:

• железодефицитная;
• белководефицитная;
• медьдефицитная;
• талассемия;
• витаминодефицитная;
• оротовая ацидурия.

Также у ребенка может быть скрытая анемия, которая напоминает по проявлениям другие формы заболевания, но симптоматика при этом проявляется существенно реже.

Симптомы анемии у детей

Вне зависимости от типа анемии, у ребенка могут быть следующие признаки патологии, особенно при длительном ее течении:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• пигментация, сухость, шелушение кожи;
• сниженный аппетит;
• изменение вкуса и обоняния;
• стоматит, кариес;
• разнообразные нарушения в процессе пищеварения и всасывания полезных веществ: тошнота, изжога, неустойчивый стул, гастрит;
• эмоциональная неустойчивость, раздражительность, возбудимость;
• отставание в развитии;
• вялость, заторможенность, апатия, быстрая утомляемость;
• одышка, гипотония, учащенное сердцебиение;
• ослабленность сфинктера мочевого пузыря (проявляется недержанием мочи);
• снижение иммунитета;
• истощение;
• головокружение;
• желание употреблять необычные продукты или вовсе несъедобные вещества;
• опухлость или болезненность языка;
• замедленное заживление ран;
• нарушения сна;
• запоры или диарея;
• шум в ушах.

Методы диагностики анемии у детей

Основной метод исследования при подозрении, что у ребенка присутствует анемия, – это лабораторные анализы. Так, в клиническом анализе крови сразу видно снижение уровня гемоглобина – менее 110 г/л, а также Er, ЦП сывороточного железа, концентрации ферритина, содержания витаминов, билирубина, насыщения трансферрина железом.

Иногда для установления точной причины симптоматики нужна биопсия костного мозга с последующим гистологическим исследованием.

Диагностика позволяет установить степень тяжести и форму анемии. По ее результатам ребенку могут потребоваться консультации у узкопрофильных врачей (нефролога, гастроэнтеролога, гинеколога и др.), обследования почек (УЗИ) и органов ЖКТ (УЗИ брюшной полости, ЭГДС).

Лечение анемии у детей

Детям старшего возраста рекомендуется употреблять больше говядины, печени, морепродуктов, зелени, бобовых, зеленых овощей и фруктов, овощных и фруктовых соков (свежевыжатых, а не пакетированных).

Если анемией болеет грудной младенец, находящийся на вскармливании материнским молоком, то нужно в первую очередь скорректировать рацион матери – включить в него не только богатые железом продукты, но и препараты железа, поливитаминные комплексы.

Не следует затягивать с введением прикорма – мясного пюре, яичного желтка, фруктовых и овощных соков, овощей. Когда ребенок – на искусственном вскармливании, то педиатр должен назначить специальную молочную смесь с повышенным содержанием железа.

Клинические рекомендации для детей при анемии также включают дополнительный сон, достаточные прогулки на свежем воздухе, УФО, массаж, ежедневную гимнастику.

При анемии также проводится медикаментозное лечение, включающее препараты железа, поливитаминные комплексы на срок в среднем 1,5-2,5 месяца или до нормализации у детей клинических показателей крови. Если случай тяжелый, врач может назначить гемотрансфузию (переливание эритроцитарной массы). 

Источник: М.В. Эрман Железодефицитные анемии у детей

// Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения, 2013

Осложнения заболевания

Если анемия у ребенка существует длительное время, то ее последствиями могут быть: выпадение волос, высокая ломкость ногтей. Тяжелая форма патологии может приводить к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром), потерям сознания.

Профилактика анемии у детей раннего и старшего возраста

Когда ребенок рождается, необходимо обеспечить ему грудное вскармливание примерно до 1 года, вовремя вводить прикормы, профилактировать болезни раннего возраста. Важен также правильный уход и режим дня. Если новорожденный относится к группе риска по какому-либо заболеванию, нужны специальные лечебно-профилактические курсы.

Для детей школьного возраста наиболее важен рацион. В нем должно быть как можно больше зеленых фруктов и овощей, содержащих фолиевую кислоту, зерновых продуктов (особенно гречневой крупы).

Гречка рекомендуется еще и потому, что содержит много железа.

Также для профилактики следует принимать поливитаминные комплексы, в которых содержится фолиевая кислота в сочетании со всеми витаминами группы В.

Источники:

1. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. Н.Л. Прокопцева, Н.А. Ильенкова. Железодефицитная анемия у детей: диагностика, лечение и профилактика // Сибирское медицинское обозрение, 2011.
3. А.Г. Румянцев. Классификация и диагностика анемий у детей // Вопросы современной педиатрии, 2011, т.10, №1.
4. М.В. Эрман. Железодефицитные анемии у детей // Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения, 2013.

Маркова Дарья Олеговна
Clinic

Автор статьи

• Маркова Дарья Олеговна
• Специальность: эндокринолог
• Стаж: 15 лет

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Наименование услуги (прайс неполный)
Цена

Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный	1950 руб.
Консультация (интерпретация) с анализами из сторонних организаций	2250 руб.
Назначение схемы лечения (на срок до 1 месяца)	1800 руб.
Консультация кандидата медицинских наук	2500 руб.
Клинический анализ крови (ОАК, ЛФ, СОЭ) с микроскопией мазка при наличии патологических сдвигов, кровь, колич.	610 руб.
Нейросонография (УЗИ головного мозга)	1900 руб.
Эхокардиография (УЗИ сердца)	3500 руб.
Электрокардиография (ЭКГ)	1400 руб.
Рентгенография органов грудной клетки (обзорная)	1900 руб.

13. Нормохромные анемии. Изменения в клиническом анализе крови

Нормоцитарные
нормахромные анемии, хар-ся нормальным
кол-вом эритроцитов и нормальной их
окраской,цветовым показателем 0,9-1,0, при
которых не наблюдается анизопойкилоцитоза,
а также полихроматофилии.

Нормоцитарные
нормохромные анемии сопровождают
многочисленные заболевания. Патогенез
этих анемий связан с:

1. низкой продукцией эритропоэтина или резистентностью эритроидных клеток к эритропоэтину (хроническая почечная недостаточность, эндокринные заболевания);

Лабораторные
показатели крови

• Анемия (нормохромно-нормоцитарная).
• Ретикулоцитоз или ретикулоцитопения, реже нормальное количество.
• Тромбоцитопения.
• Количество лейкоцитов варьирует.
• Снижение концентрации ЭПО.

1. поражением костного мозга (метастазы злокачественных новообразований, специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга, апластическая анемия);

Лабораторные
показатели крови

• Анемия.
• Ретикулоцитопения.
• Лейкопения.
• Тромбоцитопения.

В
периферической крови отмечается
выраженная нормохромная нормоцитарная
анемия с резким снижением концентрации
гемоглобина (25-80 г/л), количества
эритроцитов (0,7-2,5 x 1012/л),
умеренным анизоцитозом с тенденцией к
макроцитозу, пойкилоцитозу.

1. перераспределительным железодефицитом (анемия хронических заболеваний — АХЗ);

Лабораторные
показатели крови

• Анемия (нормохромно-нормоцитарная или гипохромная микроцитарная).
• Нормальное количество ретикулоцитов.
• Количество лейкоцитов и тромбоцитов варьирует.

1. острой кровопотерей (постгеморрагическая анемия);

Лабораторные
показатели крови

• Анемия (нормохромно-нормоцитарная или макроцитарная).
• Ретикулоцитоз.
• Полихромазия.
• Лейкоцитоз.
• Тромбоцитоз.

• Для
  нормохромных анемий характерно:
• MCV
  в пределах нормы (80-101 фл)
• MCH
  в пределах нормы (от
  30 до 37 грамм в децилитре крови)

MCHC
в пределах нормы (•для мужского пола:
32.3 — 36.5 г/дл; •для женщин: 32.2 – 35.5 г/дл.)

RDW
обычно в пределах нормы (11.5-14.5%.)

14.Патогенетическая классификация анемий. Лабораторные маркеры. Патогенетическая классификация анемий

Анемии
вследствие кровопотери:

• Острая постгеморрагическая анемия
• Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемии,
обусловленные недостаточностью
эритропоэза:

• Железодефицитная анемия
• Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов

Нормохромные анемии:

• Анемии хронических заболеваний
• Анемия при хронической почечной недостаточности
• Апластические анемии
• Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга

Мегалобластные анемии:

• Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12
• Фолиеводефицитные анемии

Анемии
вследствие усиленного разрушения
эритроцитов (гемолитические анемии):

1. Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами:

• Иммунные гемолитические анемии:
  • изоиммунные гемолитические анемии;
  • аутоиммунные гемолитические анемии

• Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:

• Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии — наследственные и приобретенные):
  • микросфероцитарная гемолитическая анемия;
  • овалоцитарная гемолитическая анемия;
  • стоматоцитарная гемолитическая анемия;
  • гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)

• Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии):

  • гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза;
  • гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта;
  • гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глютатионовой системы.

• Гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии):

  • талассемии;
  • гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов (НbS, НbС, НbD, НbЕ и др.);
  • гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза.

Маркерами
анемий являются: эритропоэтин (норма
от
4,3 до 29 мЕд/мл. В случае понижения-анемия,включая
аплостическую),
фолиевая кислота, Витамин В-12, транферрин
(Норма
трансферрина в сыворотке крови —
2,0—4,0 г/л.

),
ферритин (Концентрация
ферритина ниже 10 нг/мл —  наличие
железодефицитной анемии (ЖДА),
ОЖСС (Норма
латентной ЖСС — 20—62 мкмоль/л.

Повышение
уровня ЛЖСС происходит при дефиците
железа, железодефицитной анемии, остром
гепатите, на поздних сроках
беременности.),
железо.