Анемия — это термин, используемый для описания разнообразной группы болезненных состояний с множеством причин, механизмов формирования, количеств клеток крови и тяжести, имеющих общий знаменатель — снижение уровня гемоглобина в крови.
Роль гемоглобина в организме
Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах (эритроцитах), состоящее из белковой и небелковой субъединиц — гема, содержащего двухвалентный атом железа.
Гемоглобин
Эта структура позволяет молекуле гемоглобина связывать кислород и транспортировать его в организме человека. Механизмы, регулирующие связывание и высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина, определяют его эффективный транспорт из легких в клетки всего тела. Дефицит гемоглобина затрудняет транспортировку кислорода по телу.
Что такое анемия
Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.
Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.
Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:
| Категория | Нормы гемоглобина |
| Дети | 0,50–4,99 года – 11 г / дл5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл12.00–14.99 лет – 12 г / дл |
| Женщины | небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / длбеременные – 11 г / дл |
| Мужчины | (≥15 лет) – 13 г / дл (1) |
Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.
Клинические признаки анемии
- Анемия является причиной того, что пациент внезапно перестает быть успешным на работе, все хуже учится и испытывает неоправданный гнев.
- Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.
- Это:
- одышка, то есть субъективное ощущение нехватки воздуха; первоначально при физической нагрузке, а в более запущенных случаях также анемия в покое;
- снижение толерантности к физической нагрузке;
- тахикардия -— учащение пульса;
- нарушение концентрации;
- головные боли;
- головокружение;
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Бледность кожных покрововТахикардия – учащение пульса
Отдельные типы анемии также характеризуются симптомами, вытекающими из их причины или механизма их образования.
Возможные признаки включают:
- койлонихия – ложкообразные ногти;
- бледность конъюнктивы;
- сочетание светлых или преждевременно седых волос и голубых глаз может указывать на злокачественную анемию;
- гипертрофия десен может возникать вторично по отношению к инфильтрации лейкемическими клетками, особенно при остром моноцитарном лейкозе;
- атрофический глоссит может возникать при мегалобластной анемии или железодефицитной анемии;
- тахикардия;
- шум систолического выброса и др.
Бледность конъюнктивы при анемии
Степени анемии
Исходя из степени тяжести дефицита гемоглобина выделяют 4 степени анемии:
- легкая — от 10 до 12 г / дл у женщин и до 13,5 г / дл у мужчин;
- умеренная — от 8 до 9,9 д / дл;
- тяжелая — от 6,5 до 7,9 г / дл;
- опасная для жизни — менее 6,5 г / дл.
Классификация по мазку крови
Патологию можно классифицировать по мазку крови. Эритроциты с низким и средним объемом клеток (MCV) – мелкие. Макроцитарные — крупные и овальные. С другой стороны, красные кровяные тельца могут быть нормальными по размеру и форме, но могут быть уменьшены в количестве — нормоцитарные.
Классификация анемии по мазку крови у взрослых:
- Микроцитарная анемия – MCV 96 фемтолитров. Наиболее частыми причинами макроцитарной анемии являются дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, которые при исследовании костного мозга вызывают мегалобластный гемопоэз. Нормобластный гемопоэз наблюдается при других причинах макроцитарной анемии, таких как алкогольная болезнь печени, гипотиреоз и острая кровопотеря.
Классификация по причине
В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы. Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний.
- Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.
- Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.
- Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.
Анемия, вызванная кровопотерей
Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:
- Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами.
- Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD.
- Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.
Причины снижения производства красных кровяных телец
Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:
- дефицит железа;
- анемия при хроническом заболевании;
- почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
- заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия, миелофиброз, рак;
- чистая аплазия эритроцитов.
Лейкемия
Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.
Неэффективный эритропоэз возникает из-за:
- нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
- нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
- нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.
Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.
Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид анемии
В результате дефицита железа в организме нарушается синтез гема — компонента гемоглобина. Образующиеся эритроциты имеют небольшой размер и содержат меньше гемоглобина, чем их здоровые аналоги, что делает их светлее по цвету. Это снижает их способность переносить кислород.
Причины дефицита железа
Дефицит железа в организме может быть вызван:
- Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
- Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
- Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
- Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
- Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.
Недостаточность железа в период беременности
Симптомы дефицита железа, не связанные с анемией
Длительный дефицит железа может вызвать симптомы, не связанные с анемией — появляется патологический аппетит к таким продуктам, как мел или глина, язык покалывает, в уголках рта появляются болезненные трещины, а волосы и ногти становятся ломкими.
Диагностика анемии
Врач, основываясь на истории болезни, сможет приблизительно определить подтип анемии. Окончательное подтверждение обеспечивают только лабораторные анализы крови. Например, определяется низкая концентрация железа, уменьшение количества эритроцитов и их объема (MCV), снижение концентрации гемоглобина в кровяных тельцах (MCHC), снижение гематокрита.
Диагностика анемии
Диагностика включает анализ крови, оценку параметров метаболизма железа, а затем поиск причины дефицита железа, например, источника кровотечения.
Лечение анемии
Прием пероральных добавок железа — это наиболее часто используемый метод лечения железодефицитной анемии. Лучше всего принимать препараты натощак, чтобы вещества, поступающие с пищей, не препятствовали их всасыванию. Увеличивает всасывание железа витамин С.
Прием пероральных добавок железа
Лечение анемии не заканчивается корректировкой показателей анализа крови. Их следует продолжать около 3 месяцев, чтобы восполнить запасы железа в организме.
Если у пациента есть мальабсорбция или непереносимость перорального железа, его можно вводить внутривенно или исключительно внутримышечно. В тяжелых случаях анемии может потребоваться введение препаратов крови.
Продолжение статьи
Анемия у детей
Анемия у детей — это гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.
Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в современной педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Анемия у детей
Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
- Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза выкидыша, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка. Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
- Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни.
- Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Анемии у детей наиболее часто обусловлены:
- Алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
- Регулярными кровопотерями: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
- Недостаточным всасыванием железа. Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.). Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
- Витаминодефицитом. В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий.
Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка.
Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа.
Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.
В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).
Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск.
Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит.
Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.
Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (
Анемия (малокровие)
Содержание статьи:
Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.
Что такое анемия
Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина.
В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний.
Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.
Причины возникновения
Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями.
Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости.
Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается.
Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли.
Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка.
У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения.
Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди.
Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга.
Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения.
Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга.
Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций.
Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах.
Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.
Классификация
Щеглова Раиса Александровна Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.
Лучше понимать, что это за болезнь, помогает классификация, основанная на целом ряде факторов. По происхождению анемии можно разделить на:
- гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов;
- постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений;
- апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови;
- дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.
В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:
- легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л;
- средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л;
- тяжелая анемия – менее 70 г/л.
По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:
- микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму);
- нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина.
- макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.
По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:
- гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц;
- нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05;
- гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.
По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.
Симптомы
Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:
- бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок;
- слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит;
- повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость;
- головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах;
- шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами;
- сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.
При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.
На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:
- сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание,
- ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость);
- заеды в углах рта;
- слабость мышц;
- ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо);
- пристрастие к резким сильным запахам.
Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.
При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях.
При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит.
Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.
При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.
Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.
Чем опасна анемия: ключевые осложнения
В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.
Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.
Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.
Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.
На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.
Диагностика разных форм анемии
Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.
Дополнительно сдают еще ряд анализов — оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.
Лечение
Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.
Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.
Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.
Профилактика
Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.
- Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
- Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
- Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
- Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
- Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13
- Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30
Анемия, виды анемии (мкб10), причины, симптомы и лечение » Лахта Клиника
Кровь представляет собой ткань, которая находится в постоянном движении. Даже когда человек абсолютно неподвижен, сердце его продолжает ритмично сокращаться, легкие совершают дыхательные циклы, в нескольких местах осуществляется волнообразная перистальтика – но все эти органы находятся на своих фиксированных анатомических позициях.
А вот кровь непрерывно струится по… впрочем, не будем повторять банальности вслед за лириками: кровь, конечно, струится не по просторечным и устаревшим «жилам», а по артериям, артериолам, венам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и капиллярам, да и не так чтоб она прямо уж «струилась», «закипала» или, скажем, «стыла» – нет, кровь дискретными толчками перемещается под действием перепадов давления, создаваемых насосной функцией миокарда. Подвижные среды (кровь, лимфа) внутри неподвижной структуры – поистине удивительное изобретение природы, позже скопированное человеком в бесчисленных машинах с механизмом циркуляции горюче-смазочных, абсорбирующих, охлаждающих материалов.
О составе, биологическом значении и функциях крови можно говорить очень долго, тем более что мы, по-видимому, не всё еще об этом знаем. Уже выяснили, однако, что кровь более чем наполовину состоит из жидкой плазмы (которая, в свою очередь, содержит 90% воды), а сухой остаток – это т.н.
форменные элементы, разноцветные клетки эритроциты, лейкоциты и тромбоциты; знаем, что в крови растворен сложнейший коктейль из протеинов, витаминов, гормонов, нейромедиаторов, иммуноглобулинов, ферментов, газов, аминокислот, электролитов, сахаров, солей и бог знает чего еще.
Мы понимаем, что кровь одновременно является тканью и органом иммунной, дыхательной, энергообменной, метаболической, эндокринной, экскреторной, репаративной, репродуктивной, терморегуляторной и, в целом, гомеостатической систем (пусть даже некоторые из этих названий не академичны, а придуманы ради связности изложения). Именно благодаря кровообращению мы имеем возможность травить сразу весь организм этанолом, усилителями вкуса и другими ядами, а затем эффективно лечиться пилюлями и инъекциями; благодаря гемодинамике и гидравлическому шедевру пещеристых тел мы можем рассчитывать на то, что некоторые органы изменят конфигурацию и размеры в соответствии с обстоятельствами.
Однако человек давно знает и другое: чем больше функций, тем больше дисфункций. Чем сложнее состав, тем он нестабильнее. Как и любая другая ткань, кровь подвержена многочисленным болезням; почти все они клинически тяжелы, почти все трудны в изучении, понимании и лечении.
Но все же они поддаются, и можно надеяться, что медицинская наука гематология в своем быстром развитии принесет нам качественно новые, революционные знания о том, что такое кровь и как это работает.
Во всяком случае, тяжелобольным кровь больше не «отворяют», а вот спасительная гемотрансфузия применяется повсеместно.
Ниже речь пойдет о самой обширной и распространенной группе заболеваний крови – об анемиях.
Сегодня даже за пределами медицины анемию «малокровием» называют все реже, – потому что это не совсем и не всегда малокровие; так можно было бы назвать, скорее, гиповолемию (сокращение объема циркулирующей крови), а «анемия» с древнегреческого должна переводиться, по идее, как полное отсутствие крови, бескровие, обескровленность.
Однако анемия – и не бескровие тоже. Если уж впадать в грех неологизма, то это «малоэритроцитье» или «безгемоглобинница».
Но обо всем по порядку..
Загрузка...
