Расстройство сознания (спутанность, помрачение и помутнение): виды, классификация, симптомы и лечение

Классификация неврологических расстройств при ковиде   

Неврологические расстройства  при  COVID-19 можно обсудить в трех разделах: (1) неврологические особенности вирусной инфекции, (2) постинфекционные неврологические осложнения, (3) инфекции у пациентов с неврологическими сопутствующими заболеваниями.

 Другой вопрос, который заслуживает упоминания, — это меры предосторожности в плане заражения и лечения коронавирусной инфекции , которые следует предпринимать для особой группы неврологических больных пациентов, которым требуются иммунодепрессанты.

Последняя группа в основном состоит из рассеянного склероза, миастении и аутоиммунного энцефалита.  

Головная боль 

    Головная боль может быть симптомом вирусной инфекции и обычно остается связанной с подъемом температуры. Исследования сообщили о частоте головной боли в пределах от 6 до 13% при COVID-19 .

Однако , уже высказывались опасения, является ли этот конкретный симптом проявлением вирусного менингита или, если уж на то пошло, энцефалита, который впоследствии может проявиться в форме сонливости и судорог..

 Японские врачи  поделились своим недавним опытом работы с молодым пациентом мужского пола без каких-либо контактов или путешествий, у которого были признаки менингита до того, как у него была диагностирована инфекция SARS-CoV-2.  Проблема становится более реальной  при рассмотрении отчета об обнаружении вируса в спинномозговой жидкости пациента с COVID-19.

 В другом сообщении описывается возникновение острой геморрагической некротической энцефалопатии у пациентов с COVID-19. Неврологу необходимо обратить внимание и проанализировать даже такой простой симптом, как головная боль, в известном случае COVID-19, особенно если головная боль непропорциональна повышению температуры и связана с некоторыми другими особенностями, такими как рвота и изменение чувствительности. 

Нарушение мозгового кровообращения 

    Первоначальное ретроспективное исследование серии случаев в Ухане (Китай) , показало, что 5,7% случаев неврологического поражения при ковиде могут быть связаны с острым церебро- васкулярным нарушением.

 Примечательно, что в четырех случаях был ишемический инсульт, а кровоизлияние в мозг было обнаружено у одного пациента, который позже скончался. У большинства пациентов  был острый ишемический инсульт , в то время как геморрагический инсульт и тромбоз венозного синуса головного мозга также были обнаружены.

 Следовательно, тромботические осложнения были выявлены гораздо чаще, чем кровоизлияния. Это наблюдение может быть связано с открытием того, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями с большей вероятностью имели усиленный воспалительный ответ, что отражалось в  уровнях С-реактивного белка (СРБ) и D-димера.

Можно полагать, что вирусная инфекция сменилась «воспалительным штормом», который в конечном итоге привел к ускоренному тромбозу. Термин «ускоренный тромбоз» кажется здесь более предпочтительным , если рассматривать его в контексте другого открытия в этом конкретном ретроспективном исследовании.

Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями были не только значительно старше, чем пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний, но и имели более высокую вероятность наличия ранее существовавших сосудистых факторов риска.

 Это наблюдение особенно актуально для некоторых стран , например , Индии , поскольку факторы риска сосудистых заболеваний здесь являются обычным явлением среди населения, впрочем , как и частота инсультов.

 Более того, любая вирусная инфекция у пациента, перенесшего инсульт, не только задерживает выздоровление, но и может фактически усугубить неврологический дефицит, который иногда связывают с геморрагической трансформацией. Смертность действительно выше у пациентов с инсультом при COVID-19, при этом 38% указали на худший прогноз в этой группе пациентов. Это раскрывает двустороннюю связь между COVID-19 и инсультом, о которой невролог должен помнить, консультируя  пациентов в этих сложных обстоятельствах.

   Проблема усложняется, если рассматривать лечение пациента с ишемическим инсультом на фоне коронавирусной инфекции. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов здесь требует осторожности,  потому что известно, что вирус вызывает выраженное поражение дыхательных путей, а, по мнению некоторых авторов, поражение нервной системы может частично отвечать за нарушение дыхания. 

Помрачение сознания 

    На сегодняшний день нарушение сознания зарегистрировано у 7,5% госпитализированных пациентов с COVID-19. У пациентов с тяжелым течением ковида  чаще наблюдается нарушение сознания.

Может быть несколько основных причин, по которым у пациента может быть измененное сознание , в том числе вирусный энцефалит, метаболические нарушения, инфекционно-токсическая энцефалопатия, судороги с постиктальной спутанностью сознания и инсульт (либо поражение стратегической зоны, либо большое поражение с отеком. ) В недавнем письме  (опубликованном в Neurology Today Online) итальянских неврологов (адресованном их американским коллегам) упоминается важность распознавания плохо определенных неврологических симптомов как в подтвержденных, так и в предполагаемых случаях COVID-19. Среди этих симптомов помрачение сознания  действительно привлек внимание неврологов в основном потому, что оно задерживает диагностические процедуры, поскольку вирус широко известен как респираторный патоген. Учитывая динамику передачи инфекции, эта информация чрезвычайно важна, поскольку медицинские работники в отделении неотложной помощи могут получить непреднамеренное заражение при работе с пациентами с измененным сознанием. 

    В последовательной серии пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), связанных с COVID-19 (n = 58), о которых сообщалось из Франции, измененное сознание, в том числе возбуждение и спутанность сознания, было зарегистрировано более чем в двух третях случаев. Кроме того, 67% пациентов, включенных в это исследование, имели выраженные корково-спинальные симптомы. В этом контексте телефонный разговор с врачом, отвечающим за инфекционную больницу в Калькутте (Индия), показывает, что головная боль является более генерализованным симптомом как у старых, так и у молодых пациентов, в то время как делирий — частое проявление среди пожилых людей. В настоящее время больница обслуживает более 60 подтвержденных случаев COVID-19, а около 250 предполагаемых случаев находятся в изоляции. 

Атаксия

    В исследовании в Ухане атаксия была обнаружена только у одного пациента, хотя подробное описание или анатомическая основа этого конкретного симптома не была доступна в этой статье.

В одном из центров лечения ковида  недавно столкнулись с 72-летним мужчиной с острым началом мозжечковой атаксии с последующей энцефалопатией, у которого наконец была диагностирована пневмония, вызванная SARS-CoV-2.

Примечательно, что у этого  пациента неврологические расстройства  на несколько дней опережали респираторные нарушения.

Судорожный припадок 

    Связь судорожный приступа и COVID-19 может быть многогранной. В одном из ранних отчетов указывалось на очень низкую частоту (0,5%) судорожного припадка при ковиде. Однако по мере того, как число зараженных людей по всему миру начинает расти, ожидается, что эта проблема станет существенной.

Во-первых, приступ может быть проявлением вирусной инвазии в ЦНС. Во-вторых, известно, что эта коронавирусная  инфекция вызывает смертельную пневмонию, которая сменяется тяжелой гипоксемией, что  может привести к травме мозга и судорогам.

Нарушения обмена веществ и септическая энцефалопатия — это некоторые из других проблем, о которых необходимо позаботиться во время лечения пациента с судорогами. Последние причины относятся к так называемой группе «острых симптоматических припадков».

В-третьих, эпилептические пациенты с COVID-19 могут быть склонными к  повышенной частоте и тяжести приступов, особенно из-за снижения порогового значения, которое остается связанным с подъемом температуры.

    Судороги предположительно усложняют клиническую ситуацию из-за повреждения скелетных мышц, которое уже является хорошо известным проявлением болезни.

Тот факт, что неврологические осложнения чаще встречаются у тяжелобольных пациентов, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются прогностическими факторами тяжести, потенциал лекарственного взаимодействия некоторых противоэпилептических препаратов заслуживает внимания в таких клинических ситуациях.

Таким образом, с точки зрения невролога, судорожный приступ у пациента с COVID-19 будет иметь важные последствия как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения. 

Поражение мышц, печени и почек 

    Уже были отмечены симптомы повреждения скелетных мышц, часто связанные с поражением печени и почек. В литературе сообщалась , что  частота при ковиде здесь составляет 10,7%, и, как и другие неврологические особенности, эта клиническая картина также связана с тяжелой формой болезни.

 Можно предположить, что пациенты с ранее существовавшей почечной или печеночной недостаточностью будут очень уязвимы в плане  развития признаков полиорганной недостаточности на фоне повреждения скелетных мышц.

Мышечные ферменты, включая креатинкиназу и лактатдегидрогеназу, значительно повышены у пациентов с симптомами ковида — наблюдение, которое подтверждает повреждение мышечной мембраны. Однако точный механизм повреждения мышц не установлен.

Возможные варианты включают вирусную инвазию в мышцы через тропизм рецептора ACE-2 и иммуноопосредованное повреждение мышечных волокон. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить механизмы, лежащие в основе повреждения скелетных мышц при COVID-19.

Потеря обоняния и вкуса 

Читайте также:  Искусственная (медикаментозная) кома: суть, для чего проводится, методы и препараты, реабилитация и прогноз

     В литературе сообщалось, что гипогевзия, как и гипосмия, являются довольно постоянными симптомами инфекции SARS-CoV-2. Все они классифицируются как проявления поражения периферических нервов, в то время как другим отмеченным признаком является невралгия.

 Однако стоит отметить, что обонятельный нерв считается частью ЦНС, и гипосмия может быть скорее отражением поражения обонятельной луковицы, чем периферической невропатии.

Точно так же гипоплазия, если она вызвана оптической невропатией, может отражать проявление ЦНС, потому что зрительный нерв, согласно классическому учению, является продолжением мозга. 

Постинфекционные осложнения 

      Поскольку все больше пациентов выздоравливают от инфекции SARS-CoV-2, крайне важно, чтобы со временем постинфекционные осложнения привлекли внимание врачей, в частности , неврологов и психиатров.

 Демиелинизация ЦНС была зарегистрирована не раз после коронавирусной инфекции.

Можно предположить , что что начальные симптомы осложнения могли быть слишком слабыми, чтобы их можно было легко обнаружить (поскольку лихорадка присутствует менее чем в половине случаев даже на начальной стадии). 

     В одном сообщении из Китая описывается случай острого миелита с возможным поражением шейного отдела спинного мозга, о чем свидетельствуют клинические признаки у  пациента с инфекцией SARS-CoV-2 .

 Лимфоцитопения, сопровождающаяся повышенным уровнем маркеров воспаления (СРБ и прокальцитонин), была зарегистрирована в этих случаях лечащими врачами.

Мысль о том, что SARS-CoV-2 может вызывать пара- / постинфекционные осложнения, влияющие на нейроаксис на разных уровнях, кажется реалистичной, и предположительно у пациентов с «воспалительным штормом» будет больше шансов иметь эти осложнения.

 Кроме того, поскольку около 10% госпитализированных пациентов нуждаются в помощи в палатах интенсивной терапии, неврологический мониторинг также должен быть направлен на выявление начала так называемых «критических заболеваний нейромиопатии». 

Неврологические расстройства до ковида и после 

    Можно ожидать, что пациенты с ограниченной подвижностью и пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию, будут более восприимчивы к коронавирусной инфекции. В прессе уже обсуждались проблемы, с которыми столкнутся пациенты с деменцией в этот период социального дистанцирования и домашней изоляции.

 Очевидно, проблема  будет острее  для тех больных, которые зависят от других в повседневной жизни. Ситуация будет аналогичной для пациентов с выраженными двигательными проблемами. Предполагается, что из-за их ограниченной мобильности социальное дистанцирование скажется на них хуже.

Снижение подвижности и деменция также могут предрасполагать пациента к вирусной инфекции, причем ,  ассоциация здесь становится двусторонней.

    В современной неврологии широко используются иммунодепрессанты для борьбы с некоторыми заболеваниями ЦНС и ПНС. Прототипом среди этих заболеваний является рассеянный склероз, требующий длительной иммуносупрессии.

Данные по COVID-19 показывают, что пожилые люди, а также люди с нарушенной иммунной регуляцией с большей вероятностью не только заразятся инфекцией, но и значительно ухудшат свое состояние , как в плане уже имеющегося неврологического расстройства , так общего состояния.

 Поэтому, как и в онкологическом отделении, пациенты неврологического отделения, которые принимали циклические иммунодепрессанты, нуждаются во внимании. При работе с такими случаями следует проявлять соответствующую осторожность как со стороны невролога, так и со стороны родственников пациента.

 В недавней статье на эту тему говорится , что преимущества продолжения иммунотерапии у пациентов с рассеянным склерозом и связанными с ним расстройствами могут перевешивать риски отмены лекарств при опасениях заражения COVID-19. В частности, это связано с тем, что большинство инфекций, как и среди населения в целом, считаются умеренными и самоограничивающимися.

Реабилитация больных, перенесших ковид 

   С ростом числа выздоравливающих от инфекции SARS-CoV-2 проблема реабилитации должна стать важной задачей . Общение с неврологами, работающими в этой области , показывает, что есть первые доказательства необходимости реабилитации, включая неврологические аспекты, у клинически выздоровевших пациентов.

Можно предположить, что психосоциальные последствия длительного социального дистанцирования и домашней изоляции потребуют адекватных мер психологической реабилитации, поскольку пандемия не ослабевает в своей выраженности.

Мои собственные наблдения говорят о том, что после ковида болезнь Альцгеймера начинает проявлять себя в более молодом возрасте , а следовательно ее профилактика также становится важной аздачей нейропсихиатра. 

Острый респираторный синдром

   С момента начала вспышки SARS-CoV-2, если есть одно легочное проявление, получившее максимальное внимание, то это острый респираторный исндром . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что значительный процент людей, переживших это состояние , может страдать от долговременных когнитивных нарушений ( памяти, внимани яи мышления).

 Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. после острого респираторного синдрома.

 Острое повреждение гематоэнцефалического барьера считается здесь основным механизмом когнитивных нарушений. Эффект от такой травмы может быть усилен, если имеется ранее существовавшее когнитивное нарушение, которое соответствует хроническому повреждению гематоэнцефалического барьера.

 С другой стороны, у пациентов с черепно-мозговой травмой развивается нейрогенный отек легких. Таким образом, предполагается, что так называемая ось мозг-легкие работает в обоих направлениях.

  Приведенные выше наблюдения особенно актуальны в настоящих обстоятельствах, учитывая необходимость искусственной вентиляции легких у большинства серьезно пострадавших пациентов с COVID-19.

Поскольку пандемия продолжает разворачиваться, число людей, прекращающих искусственную вентиляцию легких, возрастет, и будут учитываться долгосрочные когнитивные нарушения.

 Можно ожидать, что мы не только станем свидетелями снижения когнитивных способностей, продолжающегося в течение нескольких месяцев в этой группе пациентов, но также некоторые из них могут прогрессировать до преждевременного начала деменции. 

Ведение синкопальных состояний на догоспитальном этапе | #06/03 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»).

Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению.

В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения), но чаще синкопальные состояния развиваются внезапно, порой на фоне полного «благополучия».

Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15–30 с, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения при дифференциальной диагностике с иными состояниями, характеризующимися расстройствами сознания.

Причиной синкопе является внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое его снижение (меньше 20 мл/100 г в минуту), так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.

Причинами резкого падения оксигенации мозга могут быть:

  • рефлекторное снижение тонуса артерий и/или уменьшение сердечного выброса;
  • нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
  • патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Ортостатический механизм развития синкопе основан на том, что автономная нервная система оказывается неспособна поддерживать достаточный сосудистый тонус либо является следствием снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Часто такие явления наблюдаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатии.

Снижение ОЦК может возникать при рвоте, поносах, болезни Аддисона, после кровотечений и при беременности.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в том числе нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

  • Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором и экстрапирамидными нарушениями — о синдроме Шая-Дрейжера.
  • В основе «нейрорефлекторного синкопального синдрома» лежит активация различных рефлекторных зон, вызывающая брадикардию и вазодилатацию.
  • В таблице 1 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и ситуаций, приводящих к их активации.
  • Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.
  • Установление позиции, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
  • Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, «эксклюзивный» диагноз, как миксома, нельзя исключить, если синкопе развилось при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, речь может идти о ситуационных обмороках.
  • Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции).
  • Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.).
  • Уточнение обстоятельств развития самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» либо пациент медленно опустился на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.
  • Характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
  • Анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).
Читайте также:  Чем быстро и эффективно лечить печень в домашних условиях

На догоспитальном этапе этапе всем больным показано ЭКГ — исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе.

Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин.

В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной.

Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты.

Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» — заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе.

Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл глюкозы 40% при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл атропина сульфата при выраженной брадикардии; глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют мер исключительно общего характера — следует поместить пациента в место с открытым доступом свежего воздуха (не должно быть жарко!), расстегнуть тесную одежду (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивать голову на бок, чтобы не западал язык можно, только если вы абсолютно уверены, что поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий отсутствуют.

Болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. Иногда ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо сбрызгивание лица холодной водой. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин — выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке α-адреноблокирующих препаратов с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5—20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл раствора 1% подкожно или 0,1-0,5 мл в/в струйно.

  1. Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана.
  2. Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным: например, у пациентов с нарушениями ритма или с синдромом мозгового обкрадывания.
  3. Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо если есть подозрение на анафилактоидный генез синкопе.
  4. Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.
  5. Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Первичной причиной аритмических синкопе могут являться: нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (удлиненного QT, Бругарда, WPW и т. д.), нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА и легочная гипертензия.

К цереброваскулярным причинам синкопе относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Достаточно редко причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

С собственно синкопальными состояниями следует дифференцировать иные причины кратковременных нарушений сознания (см. таблицу 2).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

ННПО скорой медицинской помощи МГМСУ, Москва

Нарушения сознания

Сознание

интегративная сфера психической
деятельности,
высшая форма отражения объективной
действительности,
продукт длительного исторического
развития.
Сознание
осуществляется посредством
языка, слов, образующих вторую сигнальную
систему. Индивидуальное сознание
формируется в
процессе усвоения человеком общественно
выработанных
представлений, понятий и норм.

Существуют
физиологические
изменения сознания, которые возникают
при утомлении,
во время сна, при эмоционально-стрессовых
ситуациях.

Утомление

состояние усталости, которое появляется
после физических либо психических
перегрузок
и сопровождается повышением порога
возбуждения.
Внешне такой человек выглядит
заторможенным, реакции
на раздражители замедленные, речь
бедная, ответы
после паузы односложные.

Отмечается
затруднение
процесса запоминания, внимание
труднопривлекаемое, темп мышления
замедлен, мимика невыразительная,
человек апатичен. Состояние утомления
не
требует медикаментозного лечения, оно
исчезает спонтанно
после отдыха и сна.

Воспоминания об этом
состоянии
фрагментарные, обычно только о наиболее
сильных
раздражителях.

Сон
со сновидениями

— это нормальное необходимое
физиологическое
состояние человека и животных.

Сон представляет собой функциональное
состояние мозга и всего организма,
характеризуется
неполным торможением психической
деятельности
и снижением активного взаимодействия
с окружающей
средой. Существует несколько теорий
возникновения
сна и его функционального значения.

Это
теория разлитого коркового торможения;
анаболическая теория, рассматривающая
сон как состояние, способствующее
обновлению энергетических запасов
мозга
и организма в целом; информационная
теория, согласно
которой во время сна информация
фиксируется в
долговременной памяти без переработки.
Сон способствует
полноценному использованию приобретенной
информации
и опыта в интересах той деятельности,
которой
занимается человек в состоянии
бодрствования.

По
физиологическим проявлениям различают
две фазы
сна — медленную и быструю. В момент
засыпания,
в стадии медленного сна, замедляются
дыхание и
сердечный ритм, снижается артериальное
давление, тонус мышц. В глубокой стадии
медленного сна частота дыхания и пульс
несколько учащаются, а общая двигательная
активность спящего становится минимальной,
в этот момент его трудно разбудить.

Во
время быстрого сна деятельность
сердечно-сосудистой
и дыхательной систем резко усиливается,
повышается
артериальное давление, увеличивается
двигательная
активность спящего человека, движения
глазных
яблок становятся быстрыми, и это
свидетельствует
о том, что спящий в этот момент видит
сновидения.

Сон
человека цикличный. Каждый цикл состоит
из отдельных
стадий медленного и быстрого сна.
Длительность
одного цикла — 1,5-2 часа, за ночь наблюдается
до
3-5 циклов. На протяжении ночи глубина
сна не одинакова
и зависит от индивидуальных особенностей
и состояния
организма.

У одних людей торможение
коры головного
мозга развивается быстро и глубокий
сон наступает
в первой половине ночи, у других, наоборот,
сон
сначала поверхностный, а потом становится
глубоким.

Читайте также:  Варикоцеле у мужчин: что это такое. симптомы и признаки заболевания, методы лечения и профилактики

Поверхностный сон, как правило,
сопровождается
сновидениями, образными представлениями,
возникающими
во время сна, которые воспринимаются
человеком
как реальность.

Содержание сновидений
отражает
минувшие события и переживания человека,
а также
информацию, которая предшествует сну
и воспринимается
искаженно. На содержание сновидений
могут
влиять не только свет, запах, температура
окружающей среды, но и возможная установка
перед сном.

Физиологической
основой сновидений является неполное
торможение коры головного мозга,
отдельные участки
которой остаются незаторможенными.
Быстрая
смена сновидений обусловлена хаотичностью
процессов возбуждения и торможения. Не
совсем ошибались древние, когда говорили
о пророчествах сновидений.

Они
действительно могли иметь иногда
предсказательный характер. Иногда в
начале болезни импульсы
с пораженного участка тела настолько
слабые, что не
фиксируются в сознании. В состоянии сна
эти импульсы
поступают в кору головного мозга,
пребывающей
в гипнотической фазе, когда слабые
внешние и внутренние
факторы являются более значимыми, нежели
сильные.

Сновидения в таких случаях
являются первыми
сигналами болезни.

Кроме
того, в сновидениях происходит активизация,
неосознанных форм психической
деятельности. Этим
можно объяснить известные факты научных
открытий, сделанных во сне (открытие Д.
И. Менделеевым
периодической системы элементов).

С
физиологической точки зрения, причиной
сновидений
являются те самые материальные процессы,
которые
обусловливают возникновение психической
деятельности в состоянии бодрствования.

Аффективно-суженное
сознание, или физиологи
ческий
аффект,

не выходящее за пределы нормы эмоциональное
состояние, представляющее собой
кратковременную,
стремительно и бурно протекающую
эмоциональную взрывную реакцию,
сопровождающуюся
резкими изменениями психической
деятельности,
в том числе и сознания, выраженными
вегетативными
и двигательными проявлениями. Это
отрывочные
воспоминания о сновидениях, сильное и
кратковременное
переживание гнева, ярости, ужаса,
восторга,
отчаяния без утраты самоконтроля.
Физиологический
аффект является для личности чрезвычайной
реакцией на исключительные обстоятельства.
В
дальнейшем происходит изменение
психической деятельности
в виде фрагментарности восприятия,
сужения
и концентрации сознания на психотравмирующем
объекте. Ярко выраженные внешние признаки
эмоционального возбуждения (изменение
внешнего вида, мимики, пантомимики,
голоса) отражают физиологические,
биохимические сдвиги в организме.
Аффективные действия отличаются
стереотипиями,
импульсивностью, резко снижается
интеллектуальный
и волевой контроль, нарушается способность
к прогнозу возможных последствий своих
действий. Одним
из важных признаков физиологического
аффекта
является возникновение не свойственных
субъекту
ранее форм поведения, вступающих в
противоречие
с основными жизненными установками и
ценностными
ориентациями личности, приобретая черты
непроизвольности, ситуативности.

Диагностика
физиологического аффекта имеет значение
в судебно-психиатрической практике.
Состояние
лица, совершившего противоправный
поступок, расценивается
как вменяемое, и субъект несет
ответственность
за содеянное. Очень важно дифференцировать
физиологический аффект с патологическим.

В
повседневной жизни состояние
аффективно-суженного сознания встречается
довольно часто. Особенно это может
проявиться в ситуации паники, когда
во время пожара люди выбрасываются из
окна высотного
горящего здания, пытаясь спастись, но
при этом
обрекают себя на неминуемую гибель.

Во
время кораблекрушения
при возможности спуститься в шлюпку
люди прыгают в воду, не умея плавать.
Подобные
ситуации могут встречаться в практической
деятельности
любого врача, когда родственникам
сообщают
о тяжелой болезни или гибели близкого
им человека и особенно ребенка.

При этом
родственники
могут кричать, незаслуженно обвинять
врача, требовать
его наказания. Тактика врача должна
быть квалифицированной,
с соблюдением норм деонтологии.

Трудность
клинического определения «помрачение
сознания» связана с тем обстоятельством,
что данный термин
объединяет самые различные по своим
особенностям синдромы. Об этом говорил
в своих лекциях П. Б.
Ганнушкин: «Синдром этот почти не
поддается описанию.
Легче всего охарактеризовать его
отрицательным
признаком — неспособностью правильно
оценивать
окружающее».

В
то же время всем синдромам помрачения
сознания
свойствен ряд общих признаков:


Отрешенность
от окружающего мира. Реальный мир,
происходящие в нем события, изменения
не привлекают
внимания пациента, а если и воспринимаются
им,
то лишь фрагментарно, непоследовательно.
Возможность
осознания и понимания явлений окружающей
жизни ослаблена, а порой полностью
утрачена.


Дезориентировка
в собственной личности, в месте, времени,
ситуации, окружающих лицах. Алло- и
аутопсихическая
дезориентировка, являясь одним из
ведущим симптомов при любом нарушении
сознания,
имеет при каждом из них характерные
особенности
структуры, выраженности и развития.


Мышление
резко расстраивается, речь становится
фрагментарной, непоследовательной,
бессвязной.


Отмечаются
расстройства памяти. После выхода из
состояния
нарушенного сознания воспоминания
всегда
неполные, фрагментарные, непоследовательные,
в ряде случаев отсутствуют вовсе.

  • Практическая
    цель любого врача заключается в выявлении
    патологии сознания — важного психического
    процесса — и оказании квалифицированной
    медицинской
    помощи.
  • Ясным
    сознанием считается состояние, в котором
    субъект
    способен ориентироваться в собственной
    личности,
    месте, времени, ситуации, окружающих
    лицах и
    при этом у него нет нарушений ни в одной
    из психических
    сфер.
  • Классификация
    расстройств сознания
  • I. Непсихотические
    (непродуктивные) формы (выключение
    сознания):
  • а)
    обнубиляция;
  • б)
    оглушенность;
  • в)
    сомноленция;
  • г)
    сопор;
  • д)
    кома.
  • II.
    Психотические (продуктивные) формы,
    сопровождающиеся
    бредом, галлюцинациями, нарушением
    поведения:
  1. Делириозный синдром.

  2. Онейроидный синдром.

  3. Синдром астенической спутанности.

  4. Синдром растерянности.

  5. Аментивный синдром.

  6. Сумеречное расстройство сознания:

  1. а)
    с
    внешне упорядоченным поведением —
    простая
    форма (амбулаторный автоматизм,
    сомнамбулизм);
  2. б)
    психотическая
    форма;
  3. в)
    патологический
    аффект;
  4. г)
    патологическое
    опьянение;
  5. д)
    просоночное
    состояние;
  6. е)
    реакция
    «короткого замыкания»;
  7. ж)истерические
    сумеречные состояния (пуэрилизм,
    псевдодеменция, ганзеровский синдром).

Выключение
сознания

— тотальное нарушение отражения,
которое сопровождается одномоментным
или последовательным
уменьшением, а иногда и полным исчезновением
объема и глубины всей психической
деятельности.

Сначала суживается и постепенно
уменьшается
познавательная способность, нарушается
логика,
затем присоединяется и углубляется
нарушение чувственно-образного
отражения окружающей действительности.
Вслед за этим угасает условно-рефлекторная
деятельность организма.

В последнюю
очередь нарушается безусловно-рефлекторное
функционирование
организма, обеспечивающее основные
жизненные функции,
по мере их угасания наступает смерть.

Оглушение

понижение вплоть до полного исчезновения
ясности сознания и одновременное
обеднение
его содержания. Характеризуется двумя
основными
признаками: повышением порога возбудимости
на
все раздражители и обеднением психической
деятельности.
Больные не реагируют на обращение к ним
тихим
голосом, на обычные раздражители.

Возникает слабая
ориентировочная реакция (больной может
открыть
глаза, повернуть голову в сторону голоса)
и лишь на
сильный раздражитель можно добиться
адекватной, но
замедленной ответной речевой, мимической
и двигательной
реакции. Такие больные не жалуются на
шум,
не реагируют на другие неудобства
(мокрая постель,
слишком горячая грелка и т. д.

), безучастны,
окружающее не привлекает их внимания,
выражение лица
тупое, мышление замедлено и затруднено.

Речь
бедна, ответы односложные. Двигательная
активность
снижена, движения медленные, неловкие.
Отмечается
обедненность мимических реакций.
Выражены
нарушения запоминания и репродукции,
больные
как бы дремлют. Период оглушения обычно
полностью
или почти полностью амнезируется.

  • В
    зависимости от степени глубины понижения
    ясности
    сознания выделяют следующие стадии
    оглушения:
  • а)
    обнубиляция,
  • б)
    сомнолентность,
  • в)
    сопор,
  • г) кома.

Обнубиляция

«вуаль на сознании», «облачко на сознании»
— характеризуется мерцанием ясности
сознания.
Реакции больных, и в первую очередь
речевые,
замедлены, появляются рассеянность,
невнимательность,
ошибки в ответах. Отмечается беспечность
настроения.

Такие больные напоминают человека в
состоянии
легкого алкогольного опьянения.
Длительность обнубиляции варьируется
от нескольких минут до
нескольких месяцев.

Наблюдается при
интоксикациях,
черепно-мозговых травмах, объемных
процессах
головного мозга, прогрессивном параличе,
инфекционных
заболеваниях, сосудистой патологии.

Сомнолентностъ

более глубокая степень оглушения,
состояние полусна, во время которого
больной лежит
с закрытыми глазами большую часть
времени. Фразовая
речь отсутствует, но на простые вопросы
больные
могут односложно отвечать. Более сложные
вопросы
не осмысливаются. Выражена адинамия.

Сопор

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector