Гипергликемическая кома: как возникает, формы, симптомы и течение, принципы помощи и лечения

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет.

Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении.

Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Гипергликемическая кома

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов.

В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения.

Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

• Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
• Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
• Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
• Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань.

На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза.

Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез.

Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты.

Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Гипергликемия

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость.

Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание.

Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами.

У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей.

Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью.

Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом.

Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе.

Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

• Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
• Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
• ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
• КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

• кетоацидотической;
• лактатацидотической;
• гипогликемической.

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Интенсивная терапия при гипергликемической коме

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

• Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
• Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
• Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%.

Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний.

Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома – частое и тяжелое осложнение, возникающее при сахарном диабете вследствие резкой нехватки гормона инсулина в крови пациента.

Состояние развивается довольно медленно, при этом количество глюкозы в организме повышается с одновременным накоплением токсических продуктов распада.

При отсутствии своевременного лечения кома провоцирует тяжелое состояние больного, вызывает риск опасных осложнений, нередко заканчивается летальным исходом.

Понятие заболевания

Гипергликемическое состояние или диабетическая кома развивается у пациентов с сахарным диабетом различных возрастных групп. В норме в организме содержание глюкозы не должно превышать отметки 3,3 ммоль/л. При сахарном диабете эти цифры могут быть от 11 до 22 ммоль/л.

Происходит это вследствие нехватки гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. Результатом изменений становиться тяжелое состояние больного, развиваются такие симптомы, как жажда, патологическое чувство голода, слабость, потеря аппетита. Если на первых этапах больному не оказать помощь, пациент впадает в кому.

По данным статистики, после наступления комы смерть наступает в 10% случаев.

Виды гипергликемической комы

Гипергликемическая кома имеет несколько видов:

• кетоацидотическая;
• гиперосмолярная;
• лактацидемическая.

Кетоацидотическая кома наступает из-за стремительного роста кетоновых тел в крови. Диабетический криз этого типа происходит если увеличение кетоновых тел опережает рост уровня глюкозы. К причинам осложнения относят несоблюдение диеты, неправильное введение инсулина, стрессовые состояния пациента, присоединение бактериальной инфекции, травмы и прочее.

Гиперосмолярная кома развивается на фоне резкого повышения сахара в крови, не связана с ростом кетоновых тел. Уровень глюкозы составляет от 38 ммоль/л и более. Гиперосмолярность крови – превышает 350 мосм/кг. Причины осложнения – несоблюдение диеты, пропуск дозы инсулина, сильное обезвоживание организма вследствие рвоты, ожогов, приема диуретиков и других состояний.

Лактацидемическая кома – наиболее тяжелое осложнение с высоким риском летального исхода. Для данного вида характерно увеличение количества молочной кислоты в плазме крови. Развивается кома стремительно, часто диагностируется на фоне сопутствующих заболеваний дыхательной системы, патологий сердца, сосудов, почек, печени.

Особенности течения в детском возрасте

Гипергликемическая кома у детей возникает по тем же причинам что и у взрослых, но выделяют несколько дополнительных факторов. К ним относят психическую и гормональную неустойчивость. Эти особенности часто становятся причинами развития тяжелого состояния при сахарном диабете.

Гипергликемическая кома требует незамедлительной медицинской помощи, так как ее течение у детей нередко заканчивается летально. Чаще у маленьких пациентов диагностируется кетоацидотическая кома, при которой необходимо оказать пациенту неотложную помощь в условиях стационара.

При отсутствии лечения последствия могут быть самыми серьезными.

Важно своевременно обратить внимание на признаки гипергликемии у ребенка, это поможет предотвратить наступление комы

Признаки заболевания у детей схожи с проявлениями у взрослых, но нельзя забывать о том, что ребенок не может самостоятельно дать оценку своему состоянию, поэтому родители должны тщательно следить за самочувствием малыша.

Причины развития осложнения

Гипергликемический синдром развивается под воздействием многих провоцирующих факторов.

Причины гипергликемии:

• нарушение диеты;
• самостоятельная отмена лекарств, понижающих уровень глюкозы, повышение или снижение их дозы;
• несоблюдение предписаний врача;
• использование новых препаратов;
• применение некачественных или просроченных медикаментозных средств;
• не диагностированный сахарный диабет;
• стрессы;
• тяжелые травмы;
• роды.

Важно! Гипергликемический криз не может пройти самостоятельно. Даже если после введения дозы инсулина отмечается улучшение самочувствия, следует обязательно обратиться к врачу.

Признаки патологии тяжело оставить без внимания. Коматозное состояние развивается как у пациентов с уже поставленным диагнозом, так и среди больных с не диагностированным сахарным диабетом. Для того чтобы своевременно оказать больному неотложную помощь следует знать первые симптомы гипергликемической комы:

• развитие сильной жажды, постоянная сухость во рту;
• учащенное мочеиспускание;
• патологическое чувство голода;
• головные боли, тошнота;
• усталость, недомогание;
• частые смены настроения, сонливость сменяется эмоциональным напряжением;
• нарушение пищеварения, иногда встречается рвота, диарея, запор;
• отсутствие аппетита, потеря веса.

Диабетической коме предшествует тяжелое состояние пациента, в этот период следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью

Если медицинская помощь не оказана в течение 12 часов, состояние больного ухудшается. При этом отмечаются следующие признаки:

• частое мочеиспускание резко прекращается, моча выделяется скудно или полностью отсутствует;
• появляются проявления дегидратации;
• развивается дыхание Куссмауля;
• реакция на окружающих людей и события отсутствует;
• сознание затуманено.

Со стороны физиологического состояния больного отмечаются такие проявления:

• сухость и шелушение дермы;
• появление запаха гнилых яблок изо рта;
• снижение пульса, нарушение сердечного ритма;
• глазные яблоки становятся мягкими;
• тургор кожи понижен;
• иногда возникает судорожный синдром.

Клиника заболевания зависит от особенностей организма пациента, возраста, сопутствующих патологий, длительности диабетической комы и некоторых других факторов. Независимо от причин развития комы неотложная помощь должна быть оказана немедленно. Более подробная информация о симптомах заболевания здесь.

Первая помощь во время приступа

Оказание доврачебной помощи пациенту с диабетической комой выполняется в первые часы после наступления приступа. При этом используется следующая тактика:

1. Вызов скорой помощи.
2. Контроль жизненно важных функций человека (дыхания, артериального давления, пульса).
3. В случае прекращения дыхания или остановки сердца выполняется искусственное дыхание и непрямой массаж сердечной мышцы.
4. Больного необходимо положить набок, это поможет избежать западения языка.
5. Следует помочь пациенту ввести инсулин.
6. После приезда скорой помощи сообщить медикам о времени наступления криза и особенностях состояния больного.

Более подробно об оказании неотложной помощи при развитии диабетической комы можно узнать здесь.

Правильная доврачебная помощь так же важна, как и лечение в условиях стационара

Важно! Оттого насколько грамотно оказана доврачебная помощь будет зависеть дальнейшее здоровье и жизнь пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика гипергликемической комы проводится с помощью лабораторных исследований анализа крови и мочи. О наступлении истинной гипергликемической комы свидетельствует повышение глюкозы в крови до критических отметок.

При кетоацидотическом виде патологии в моче обнаруживаются кетоновые тела. Гиперосмолярная кома сопровождается увеличением осмолярности плазмы выше 350 мосм/л.

Гиперлактацидемический вид патологии вызывает повышение уровня молочной кислоты.

Кроме гипергликемической комы, при сахарном диабете нередко диагностируется гипогликемическая. Это состояние характеризуется снижением количества глюкозы в крови, встречается реже, преимущественно у пожилых пациентов.

После госпитализации пациента алгоритм медицинской помощи следующий:

1. Введение дозы инсулина через каждый час.
2. Контроль дыхания, пульса, сердцебиения.
3. Промывание желудка.
4. Капельное введение физраствора Рингера.
5. Уколы глюкозы каждые 4 часа.
6. Постановка капельниц с раствором бикарбоната натрия.

Лечение направлено прежде всего на нормализацию уровня глюкозы в крови, восстановление жизненно важных функций пациента, предотвращение осложнений. Для устранения обезвоживания, восстановления электролитного баланса и кислотности крови применяют соответствующие медикаментозные препараты.

Лечение гипергликемической комы выполняется в условиях стационара под строгим контролем специалиста

После оказания первой помощи в условиях реанимации больного переводят в отделение интенсивной терапии, где человек находится под контролем медсестры.

Реабилитация после перенесения комы заключается в беспрекословном выполнении всех предписаний лечащего врача, соблюдении диеты и здорового образа жизни.

Профилактика осложнения

Профилактика гипергликемической комы – это обязательное условие предотвращения тяжелого осложнения. Для этого следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, не нарушать режим и дозу вводимого инсулина. Запрещено использовать инсулин, у которого вышел срок годности.

Следует избегать стрессовых ситуаций, травм, интенсивных физических нагрузок. Важно своевременно лечить вирусные и бактериальные заболевания. Ни в коем случае нельзя нарушать диету. Родители детей с сахарным диабетом должны контролировать ежедневный рацион малыша.

Здоровым людям рекомендуется периодически сдавать анализ на глюкозу в крови.

Гипергликемическая кома – грозное осложнение сахарного диабета, нередко сопровождающееся смертью пациента. Профилактика заболевания и своевременное обращение к врачу в случае развития тревожных симптомов поможет исключить тяжелые последствия, сохранить здоровье на долгие годы.

Симптомы гипергликемической комы

08 Января, 2021 года

10279

Гипергликемическая кома представляет собой один из вариантов диабетической комы. Всего выделяют пять видов симптома. Наряду с гипергликемической комой возможны следующие варианты осложнения:

• гиперосмолярная;
• гипогликемическая;
• кетоацидотическая;
• лактацидемическая.

Гипергликемическая кома отличается от них тем, что сопровождается резким повышением уровня глюкозы в крови.

Причина

Привести к гипергликемической коме может запущенная форма сахарного диабета, который не было вовремя диагностирован. Другие причины – неправильное лечение болезни, недостаточное введение глюкозы и нарушение диеты, инфекционные заболевания, а также нервные стрессы и психические травмы. Кроме того, вызвать гипергликемическую кому может оперативное вмешательство.

Проявления

Гипергликемическая кома может быть острой или хронической. У нее следующие проявления:

• пациент ощущает сильную жажду, сухость во рту;
• учащается мочеиспускание;
• ощущается зуд, появляется сухость кожи;
• появляется глубокое, редкое, шумное дыхание (т. н. дыхание Куссмауля);
• происходит резкая потеря массы тела;
• повышается утомляемость;
• затуманивается зрение;
• нарушается частота сокращений сердечной мышцы;
• понижается артериальное давление;
• проявляются вялотекущие воспалительные процессы (такие как наружный отит, влагалищный кандидоз у женщин и пр.).

В острой форме у пациента становится спутанным сознание, возникает диабетический кетоацидоз, происходит обезвоживание организма. Все это может привести к угасанию рефлексов, замедлению пульса и, если не принять мер, к летальному исходу.

Диагностика и анализы

Больному сахарным диабетом необходимо внимательно следить за состоянием своего здоровья. При возникновении описанных выше симптомов гипергликемической комы требуется незамедлительно обратиться к специалисту, который проведет осмотр и возьмет лабораторные анализы.

Исследование крови на уровень глюкозы проводится экспресс-методом. При гипергликемии показатели могут превышать 13-14 ммоль/л (в крайних случаях – до 35-60 ммоль/л).

Кровь на общий анализ берется для того, чтобы установить уровень гематокрита и гемоглобина, которые свидетельствуют об обезвоживании. Если БАК показывает рост мочевины, повышенный уровень натрия и пониженный уровень калия, это еще одно доказательство гипергликемии. Также берется анализ мочи.

Если устанавливается отсутствие кетоновых тел – это еще одно из свидетельств гипергликемической комы. Рост мочевины также помогает поставить диагноз.

Лечение

Пациенты с симптомами гипергликемической комы нуждаются в срочном лечении в реанимации. Интенсивная терапия направлена на нормализацию уровня глюкозы в крови, восстановление водного баланса в организме. Для этого вводится инсулин короткого действия. Важно, чтобы скорость снижения глюкозы не превышала 5,5 ммоль/л в час.

Введение инсулина следует повторять до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет 8-10 ммоль/л. После этого необходимо проверять показатели каждые 3 часа. Чтобы устранить обезвоживание, в организм вводится физраствор. В первый раз объем капельницы составляет около двух литров, затем – два раза по 500 мл/ч, в последующем – по 250-300 мл/ч.

В сутки в организм должно поступить порядка 4-7 литров жидкости.

Гипергликемическая кома

• Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
• Причины развития гипергликемической комы
• К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

• недостаточная дозировка инсулина.
• применения просроченного или замороженного инсулина.
• не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

• заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
• тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен «расход» инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма.

При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь.

Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается.

Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу.

А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар».

С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга.

А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

• сухость во рту.
• жажда.
• частое мочеиспускание.
• кожный зуд.
• головная боль.

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

• кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
• дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Гипогликемическая кома: симптомы, причины, осложнения и лечение | КИМ

• Под термином гипогликемическая кома подразумевается острое состояние, связанное с угнетением, в определённой последовательности, работы центральной нервной системы, из-за резкого перепада концентрации углеводов (сахаров) в крови связанного с их снижением.
• 1. Клиническая картина и симптомы
• 2. Причины развития гипокликемической комы
• 3. Методы терапии
• 4. Возможные осложнения
• 5. Первая помощь

Последовательность угнетения ЦНС идет от наивысших нервных структур – коры больших полушарий к постепенному угнетению подкорковых структур и центров продолговатого мозга.

Гипогликемическая кома развивается остро и требует неотложной медицинской помощь, при неоказании которой значительно повышается риск летального исхода, в связи с угнетением дыхательной и сердечнососудистой деятельности организма.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы гипогликемической комы хорошо изучены и представляют из себя ряд характерных признаков. Знание симптомов гипогликемической комы может спасти жизнь пострадавшего от неё. Стоит отметить. Что симптомы развиваются пропорционально угнетению функций головного мозга в результате трофической недостаточности. К характерным для неё симптомам относятся:

• Дрожание рук и кистей. В дальнейшем присоединяется дрожание нижних конечностей и всего тела.
• Быстро нарастающее чувство голода.
• Человека беспокоит жар, повышается потливость конечностей. А затем и всего тела.
• Нарастает общая слабость.
• Учащается число сердечных сокращений, больного беспокоит сердцебиение.

При отсутствии помощи состояние пострадавшего начинает ухудшаться, и вышеперечисленные симптомы начинаю видоизменяться. Возникают более серьёзные нарушения:

• Бледность кожных покровов.
• Судороги.
• Брадикардия – снижение числа сердечных сокращений и гипотония – снижение артериального давления.
• Гипотермия.
• Угнетение сознания.

Симптомы развиваются последовательно, как описано выше, зачастую по ним можно определить степень тяжести патологического состояния.

Причины развития гипокликемической комы

Причины гипогликемической комы заключаются в острой недостаточности сахаров в крови. Основным питательным субстратом для нервной ткани является глюкоза, концентрация которой в крови в норме составляет от 3,3 до 5,9 ммоль/л.  При снижении количества глюкозы ниже 3 ммоль/л.

нервные клетки ЦНС начинают ощущать недостаток питания и их функциональная активность резко сокращается, что и вызывает характерные для гипогликемической комы симптомы.

Клинический Институт Мозга специализируется на изучении патогенетического механизма развития гипогликемической комы и обладает высококвалифицированными специалистами с внушительным опытом лечения пациентов с данным недугом.

Методы терапии

Человек в состоянии гипогликемической комы нуждается в срочной госпитализации и должен находиться на стационарном лечении пока состояние здоровья не будет стабилизировано. Оказание помощи при гипогликемической коме должен проводить опытный специалист! Лечение заключается в проведении ряда мер связанных с интенсивной терапией.

Первым делом купируется гипогликемия крови, затем больному проводятся специальные вспомогательные мероприятия направленные на поддержание сердечнососудистой и дыхательной систем. Проводится корректировка метаболических нарушений.  Только после всех вышеперечисленных мероприятий удаётся ликвидировать развитие гипогликемической комы.

Возможные осложнения

Развитие гипогликемической комы может привести к тяжёлым дисметаболическим нарушениям, которые могут повредить большинство органов и систем. При развитии гипогликемической комы нарушается выведение ацетона из организма.

Накопление ацетона в крови приводит к интоксикации организма. Наиболее серьёзные осложнения связаны с угнетением сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

При развитии глубокой комы возможен летальный исход из-за сердечнососудистой и дыхательной недостаточности.

Первая помощь

При начальных стадиях гипогликемической комы, пока больной еще в сознании необходимо дать ему сладкий крепкий чай или любую другую сладкую пищу. Обязательно вызовите скорую помощь и зафиксируйте время начала заболевания, уточните у пострадавшего какого вида и сколько он ввёл инсулина. 

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП | #10/03 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

• гипергликемические комы — кетоацидотическая, гиперосмолярная;
• гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа.

На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа.

Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.

), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

• Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
• Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
• Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

• Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
• Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
• Введение недостаточного объема жидкостей.
• Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
• Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
• Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
• Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
• Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
• Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
• Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
• Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
• Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделение. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
• Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов — «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги.

Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями.

Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома.

Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

• Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

• Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
• Наличие характерных симптомов гипогликемии.
• Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

• Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
• Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
• Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
• После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии.

Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ