Мы составили список самых эффективных сосудистых препаратов, которые обычно назначаются врачами на фоне нарушения периферического кровоснабжения, при инсульте, черепно-мозговых травмах, деменции, для улучшения мозгового кровообращения и метаболических процессов.
Лучшие препараты для профилактики инсультаПри нарушении кровообращения мозг недополучает необходимые вещества, происходит кислородное голодание, страдают обменные процессы, развивается интоксикация. Чем это чревато?
Какие бывают препараты для сосудов
Сосудистые препараты отличаются по механизму своего действия и желаемому терапевтическому эффекту. Сужение сосудов опасно для здоровья, вызывая плохую работу внутренних органов. Сосуды поставляют необходимые питательные вещества, кислород, а также выводят отработанные продукты.
Назначать препараты для сосудов может исключительно врач, зная состояние организма пациента, точный диагноз и сопутствующие заболевания. Сосудистые препараты бывают таких типов:
- Средства для капилляров. Капилляры – это самые мелкие сосуды в организме. Обычно для улучшения состояния капилляров применяют препараты с аскорбиновой кислотой, витаминами Р и Е, флавоноидами.
- Средства для артерий. Такие препараты укрепляют артерии, что снижает риски тромбообразования и кровоизлияния. Это антитромбические препараты, поливитамины, статины, антигипертензивные и метаболические средства.
- Препараты для вен. Самые распространенные заболевания вен – это варикозное расширение и тромбофлебит. Средства для лечения вен обычно содержат витамины С и Р. Часто врачи назначают комбинированные средства, кроверазжижающие, венопротекторы, укрепляющие препараты, а также те, которые улучшают обменные процессы в стенках сосудов.
- Средства для улучшения мозгового кровообращения. Такие препараты восстанавливают нарушенное кровообращение в мозге. Они снимают спазмы сосудов, расширяют их и укрепляют. Сюда входят ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, препараты от атеросклероза, блокаторы кальциевых каналов.
- Препараты для очищения сосудов. Такие средства снижают уровень холестерина в крови, растворяют холестериновые бляшки, укрепляют стенки сосудов.
- Препараты, улучшающие кровообращение. В эту группу входят фибраты, статины, секвестранты желчных кислот. Статины, которые нужно принимать длительными курсами, нормализуют холестерин, предупреждая его оседание на стенках сосудов. Фибраты снижают уровень «плохого» холестерина и параллельно повышают уровень «хорошего». Секвестранты желчных кислот выводят холестерин из организма, препятствуя его всасыванию.
- Нейротропные препараты. Такие средства повышают восприимчивость к глюкозе, снижают агрегацию тромбоцитов, укрепляют мембраны клеток, помогают мозгу получать все питательные вещества и кислород, нормализуют процессы, происходящие в коре и полушариях мозга.
- Ноотропные средства. Такие препараты улучшают и стимулируют процессы в головном мозге. Обычно ноотропы назначают для ускорения восстановления после инсультов.
- Миотропные препараты. Такие лекарства расширяют сосуды, обладая спазмолитическим действием. Они уменьшают тонус сосудов, поэтому расширяется просвет артерий внутренних органов. Миотропные препараты улучшают кровоток.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Такие препараты не дают крови загущаться. Их назначают для разжижения крови как профилактику тромбоза.
- Венотоники. Эти средства тонизируют сосуды, улучшают кровообращение, ускоряют обменные процессы, снижают отечность тканей. Венотоники часто применяют для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
Атеросклероз сосудов
Причины болезней сосудов
Среди причин, которые делают сосуды слабыми, проницаемыми и ломкими, такие:
- недостаточная физическая активность;
- неправильное питание;
- стрессы;
- злоупотребление алкоголем;
- недосыпание;
- генетическая предрасположенность.
Топ-10 лучших препаратов, разжижающих кровьПрепараты для разжижения крови
Топ-10 лучших сосудистых препаратов
В нашем рейтинге – препараты для сосудов, которые доказали свою эффективность.
Именно их назначают врачи для укрепления стенок сосудов, снятия спазмов, расширения, очищения от холестериновых бляшек, для разжижения крови, улучшения метаболических процессов и кровообращения мозга, профилактики образования тромбов.
Сосудистые препараты – серьезные средства, которые может назначать только врач. Перед применением любого из этих препаратов нужно внимательно ознакомиться с противопоказаниями и возможными побочными эффектами.
Церетон
Действующее вещество этого ноотропного препарата – холин альфосцерат. «Церетон» считается одним из лучших средств для сосудов головы.
Он стимулирует выработку холина в мозге, улучшает обменные процессы и кровообращение, а также ясность сознания. Это лекарство хорошо влияет на познавательные и поведенческие функции у пациентов, имеющих какие-либо заболевания головного мозга.
«Церетон» очищает сосуды от холестериновых бляшек, не имеет мутагенного и тератогенного эффекта.
— острый и восстановительный периоды тяжелой черепно-мозговой травмы и ишемического инсульта, восстановительный период геморрагического инсульта, протекающие с очаговой полушарной симптоматикой или симптомами поражения ствола мозга; — психоорганический синдром на фоне дегенеративных и инволюционных изменений мозга; — когнитивные расстройства (нарушения мыслительной функции, памяти, спутанность сознания, дезориентация, снижение мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания), в т.ч. при деменции и энцефалопатии; — старческая псевдомеланхолия.
Пикамилон
Еще одно ноотропное средство, расширяющее сосуды головного мозга. «Пикамилон» работает как транквилизатор и психостимулятор. Препарат работает комплексно – восстанавливает мозговое кровообращение и улучшает обменные процессы в клетках.
Это лекарство назначают пожилым пациентам при депрессиях, а также при повышенной раздражительности, тревожности, страхах и астении, цереброваскулярной недостаточности.
Кроме того, «Пикамилон» используют в комплексном лечении алкогольного отравления.
Цереброваскулярная недостаточность, астения, депрессивные расстройства в пожилом возрасте. Состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. Астенические состояния, обусловленные различными нервно-психическими заболеваниями.
В составе комплексного лечения — для купирования острой алкогольной интоксикации; при хроническом алкоголизме — для уменьшения астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных состояний, а также алкогольной энцефалопатии. В составе комплексной терапии — мигрень (профилактика), ЧМТ, нейроинфекция.
Улучшение переносимости физических и умственных нагрузок (лицам, находящимся в напряженных и экстремальных условиях деятельности; для восстановления физической работоспособности спортсменов, для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам). Открытоугольная глаукома (для стабилизации зрительной функции).
В урологической практике (у детей старше 3 лет и у взрослых с расстройствами мочеиспускания) для улучшени
Пантогам
Ноотропный препарат для сосудов головного мозга с противосудорожным действием. «Пантогам» защищает мозг от негативного влияния токсинов, имеет седативный эффект и мягко стимулирует. Кроме того, улучшает умственную и физическую деятельность. У «Пантогама» пролонгированный эффект, его часто применяют для лечения алкогольной интоксикации.
Цереброваскулярная недостаточность, вызванная атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга, сенильная деменция (начальные формы), резидуальные органические поражения мозга у лиц зрелого возраста и пожилых, церебральная органическая недостаточность у больных шизофренией, экстрапирамидные гиперкинезы у больных с наследственными заболеваниями нервной системы (в т.ч. хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Паркинсона), остаточные явления перенесенных нейроинфекций, поствакцинальный энцефалит, черепно-мозговая травма (в составе комплексной терапии); экстрапирамидный нейролептический синдром (гиперкинетический и акинетический), в качестве корректора побочного действия антипсихотических средств (нейролептиков) и с профилактической целью одновременно как «терапия прикрытия»; эпилепсия (при замедленности психических процессов совместно с противосудорожными средствами). Психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности (повышение концентрации внимания и запом
Глиатилин
Действующее вещество этого сосудистого препарата – холина альфосцерат. «Глиатилин» положительно действует на центральную нервную систему, нормализуя передачу нервных импульсов, а также их функцию. «Глиатилин» назначают при черепно-мозговых травмах, хронической цереброваскулярной недостаточности, при деменции (в том числе болезни Альцгеймера), ишемических нарушениях.
Препарат Глиатилин (Gliatilin) — нейропротективное, ноотропное лекарственное средство.
Улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах; положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на функцию рецепторов.
Улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры ретикулярной формации головного мозга и восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга.
Пирацетам
Ноотроп «Пирацетам» положительно воздействует на обменные процессы в клетках мозга и его кровообращение. Этот сосудистый препарат улучшает кровообращение мозга после инсультов, стимулирует обменные процессы, улучшает утилизацию глюкозы.
Купить «Пирацетам» можно в любой аптеке, стоит он недорого и имеет множество позитивных отзывов пациентов. «Пирацетам» улучшает память и концентрацию внимания, избавляет от головокружений, назначается при деменции и коматозных состояниях.
Нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, деменция вследствие нарушений мозгового кровообращения (ишемического инсульта), травм головного мозга, при болезни Альцгеймера, в пожилом возрасте; коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза; лечение абстиненции и психоорганического синдрома при хроническом алкоголизме; нарушения обучаемости у детей, не связанные с неадекватным обучением или особенностями семейной обстановки (в составе комбинированной терапии); серповидно-клеточная анемия (в составе комбинированной терапии).
Милдронат
Этот препарат для сосудов головного мозга работает комплексно. Действующее вещество «Милдроната» – мельдония дигидрат.
Метаболическое средство – аналог гамма-бутиробетаина, вещества, которое содержится в каждой клетке организма человека.
«Милдронат» назначают для стимуляции доставки кислорода в органы при повышенных нагрузках на организм. Препарат отлично тонизирует и делает организм более устойчивым к перегрузкам.
Милдронат обладает кардиопротекторным действием, нормализует метаболизм миокарда. При остром ишемическом повреждении миокарда мельдоний замедляет образование некротической зоны, укорачивает реабилитационный период.
При сердечной недостаточности препарат повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии.
При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Эффективен при сосудистой и дистрофической патологии глазного дна.
Мексидол
Препарат-антиоксидант для поддержания правильной работы нервной системы. Действующее вещество «Мексидола – этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Это анксиолитик, он обладает ноотропным, противосудорожным эффектами, работает как мощный антиоксидант. «Мексидол» защищает мозг при таких негативных процессах, как шок, гипоксия, ишемия.
Лекарство для сосудов улучшает кровообращение мозга, обменные процессы в клетках, снижают уровень общего холестерина в крови.
Мексидол® является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресспротективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.
Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками).
Кавинтон
Сосудистый препарат для улучшения кровообращения мозга, а также обменных процессов. «Кавинтон» уменьшает негативное влияние на сосуды возбуждающих аминокислот. Это лекарство нормализует вязкость крови и устраняет негативную симптоматику болезней церебральных сосудов.
— в неврологии: уменьшение выраженности неврологических и психических симптомов при различных формах недостаточности кровообращения головного мозга (ишемический инсульт, восстановительная стадия геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта; транзиторная ишемическая атака; сосудистая деменция; вертебробазилярная недостаточность; атеросклероз сосудов головного мозга; посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия); — в офтальмологии: хронические сосудистые заболевания сосудистой оболочки и сетчатки глаза, в т.ч. тромбоз (окклюзия) центральной артерии или вены сетчатки; — в оториноларингологической практике: для лечения снижения слуха перцептивного типа, болезни Меньера, идиопатического шума в ушах.
Ноопепт
Препарат-нейропротектор, ноотроп, который улучшает память и способность к обучению. «Ноопепт» назначают при черепно-мозговых травмах, инсультах (для предупреждения гибели нейронов), сосудистой мозговой недостаточности, астенических и других состояниях, снижающих интеллектуальные способности.
Нарушения памяти, внимания, других когнитивных функций и эмоционально-лабильные расстройства (в т.ч. у больных пожилого возраста) при: — последствиях черепно-мозговой травмы; — посткоммоционном синдроме; — сосудистой мозговой недостаточности (энцефалопатиях различного генеза); — астенических расстройствах; — других состояниях с признаками снижения интеллектуальной продуктивности.
Цераксон
Действующее вещество этого ноотропного сосудистого препарата – цитиколин. «Цераксон» восстанавливает поврежденные мембраны клеток и снижает негативное действие свободных радикалов, предотвращает гибель клеток.
Назначают «Цераксон» в острый период инсульта, чтобы уменьшить объем пораженных клеток мозга, а также после черепно-мозговых травм (при посттравматических комах).
Препарат хорошо зарекомендовал себя в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений.
Острый и восстановительный периоды тяжелой черепно-мозговой травмы (в т.ч.
при нарушении сознания, коматозном состоянии); — нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (острый и восстановительный период) и геморрагическому типу (восстановительный период), протекающие с очаговой полушарной симптоматикой или симптомами поражения ствола мозга; — психоорганический синдром на фоне дегенеративных и инволюционных изменений мозга и последствия цереброваскулярной недостаточности; — когнитивные расстройства (нарушения мыслительной функции, памяти, спутанность сознания, дезориентация, снижение мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания), в т.ч. при деменции и энцефалопатии; — старческая псевдомеланхолия, изменения в эмоциональной и поведенческой сфере: эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, снижение интереса.
*Эта статья носит ознакомительный характер, не является рекламой или руководством к покупке. Информация предоставлена в справочных целях. Самолечение недопустимо. Перед покупкой любого препарата или при признаках заболевания обязательна консультация врача.
Цераксон® (Ceraxon)
| Раствор для внутривенного и внутримышечного введения | 4 мл |
| активное вещество: | |
| цитиколин натрия | 522,5 мг |
| (эквивалентно 500 мг цитиколина) | |
| цитиколин натрия | 1045 мг |
| (эквивалентно 1000 мг цитиколина) | |
| вспомогательные вещества: 1М хлористоводородная кислота или 1М натрия гидроксид — до рН 6,7–7,1; вода для инъекций — до 4 мл |
| Раствор для приема внутрь | 1 мл |
| активное вещество: | |
| цитиколин натрия | 104,5 мг |
| (эквивалентно 100 мг цитиколина) | |
| вспомогательные вещества: сорбитол — 200 мг; глицерол — 50 мг; метилпарагидроксибензоат — 1,45 мг; пропилпарагидроксибензоат — 0,25 мг; натрия цитрата дигидрат — 6 мг; натрия сахаринат — 0,2 мг; ароматизатор клубничный (эссенция клубничная 1487-S-Lucta) — 0,408 мг; калия сорбат — 3 мг; лимонная кислота 50% раствор — до рН 6; вода очищенная — до 1 мл |
| Раствор для приема внутрь | 1 пак. (10 мл) |
| активное вещество: | |
| цитиколин натрия | 1045 мг |
| (эквивалентно 1000 мг цитиколина) | |
| вспомогательные вещества: сорбитол — 2000 мг; глицерол — 500 мг; метилпарагидроксибензоат — 14,5 мг; пропилпарагидроксибензоат — 2,5 мг; натрия цитрата дигидрат — 60 мг; натрия сахаринат — 2 мг; ароматизатор клубничный (эссенция клубничная 1487-S-Lucta) — 4,08 мг; калия сорбат — 30 мг; лимонная кислота 50% раствор — до рН 6; вода очищенная — до 10 мл |
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: прозрачная бесцветная жидкость.
Раствор для приема внутрь: прозрачная бесцветная жидкость с характерным клубничным запахом.
Фармакологическое действие — ноотропное.
Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При ЧМТ уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.
При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.
Цитиколин эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.
Всасывание. Цитиколин хорошо абсорбируется при в/в и в/м введении. Абсорбция после приема внутрь практически полная, а биодоступность практически такая же, как и после в/в введения.
Метаболизм. При в/в и в/м введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрации холина в плазме крови существенно повышаются.
Распределение.
Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.
Выведение. Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека; менее 3% — почками и около 12% — с выдыхаемым СО2.
В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 ч, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом СО2 — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 ч, а затем снижается намного медленнее.
- острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии);
- восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов;
- ЧМТ, острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период;
- когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.
- гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;
- выраженная ваготония (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы);
- редкие наследственные заболевания, связанные с непереносимостью фруктозы;
- дети до 18 лет (в связи с отсутствием достаточных клинических данных).
Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют. Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Цераксон® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
При назначении Цераксона® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.
Частота побочных эффектов
Очень редкие (
Цераксон раствор : инструкция по применению
Фармакодинамика Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов мембран нейронов, что подтверждено в исследованиях с применением магнитно-резонансной спектроскопии.
Посредством этого воздействия цитиколин улучшает функции мембран, такие как работа ионно-обменных насосов и рецепторов, задействованных в них, модуляция которых является необходимой при передаче нервных сигналов. Благодаря своей способности стабилизировать мембраны цитиколин способствует реабсорбции отека головного мозга.
В экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что цитиколин ингибирует активацию некоторых фосфолипаз (A1, А2, С и D), уменьшая образование свободных радикалов, предотвращая нарушения мембранных систем и сохраняя антиоксидантные защитные системы, например глутатион.
Цитиколин сохраняет нейрональный энергетический резерв, ингибирует апоптоз и стимулирует синтез ацетилхолина. Экспериментально подтверждено, что цитиколин также оказывает профилактическое нейропротекторное действие в моделях фокальной ишемии головного мозга.
В клинических исследованиях подтверждено, что цитиколин улучшает восстановление функций пациентов после ишемического инсульта, что коррелирует с уменьшением ишемического повреждения головного мозга в тестах нейровизуализации.
У пациентов с черепно-мозговыми травмами цитиколин ускоряет процесс восстановления и снижает длительность, а также выраженность посттравматического синдрома. Цитиколин повышает уровень внимания и сознания, а также оказывает благоприятное действие при амнезии, когнитивных и неврологических нарушениях, связанных с ишемией головного мозга.
Фармакокинетика
Цитиколин хорошо абсорбируется при приеме внутрь, внутримышечном или внутривенном введении. После вышеуказанных способов применения уровни холина в плазме крови существенно повышаются. Всасывание после перорального применения практически полное, а биодоступность приблизительно такая же, как и после внутривенного введения. Препарат метаболизируется в кишечнике и в печени с образованием холина и цитидина. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракции холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно инкорпорируется в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.
Только небольшое количество дозы препарата выводится с мочой и калом (менее 3%). Около 12% дозы выводится с выдыхаемым СО2.
В экскреции препарата с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее.
То же наблюдается в выдыхаемом СО2 – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.
Взрослые: Рекомендуемая доза для взрослых составляет от 500 до 2000 мг в сутки в зависимости от тяжести симптоматики.
- Пожилые пациенты:
- Дети:
- В случае разведения приготовленный раствор хранению не подлежит и рекомендован к применению сразу после приготовления.
Корректировка дозы у пациентов пожилого возраста не требуется. В связи с ограниченными данными опыта применения у детей препарат следует применять только в том случае, если ожидаемая терапевтическая польза превышает любой возможный риск. Алгоритм применения препарата при помощи дозировочного шприца: 1. Поместите дозировочный шприц с полностью опущенным поршнем во флакон. 2. Вытягивая поршень, наберите необходимую дозу препарата, руководствуясь шкалой дозировочного шприца. 3. Примите раствор внутрь без разведения или предварительно разведите его в половине стакана воды (120 мл) комнатной температуры. После каждого применения рекомендуется промыть дозировочный шприц водой. Рекомендации по применению препарата в пакетиках: Содержимое пакетика можно выпить непосредственно после вскрытия без разведения или развести перед приемом в половине стакана воды (120 мл) комнатной температуры. Очень редко (< 1/10 000), включая отдельные сообщения: Психические нарушения: галлюцинации. Нарушения со стороны нервной системы: сильная головная боль, головокружение. Сосудистые нарушения: артериальная гипертензия, артериальная гипотензия. Респираторные, торакальные и медиастинальные нарушения: одышка. Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, рвота, иногда диарея. Нарушения кожи и подкожной клетчатки: гиперемия, крапивница, сыпь, пурпура. Общие расстройства и нарушения в месте введения: озноб, отек. Нарушения со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, анафилактический шок. Сообщение о подозреваемых нежелательных реакциях Важно сообщать о подозреваемых нежелательных реакциях после регистрации лекарственного средства. Это позволит обеспечить непрерывный мониторинг отношения пользы и риска лекарственного средства.
При появлении нежелательной реакции, указанной в данной инструкции по медицинскому применению или не упомянутой в ней, пациентам рекомендуется обратиться к лечащему врачу.
По рецепту врача.
- Производитель
- Претензии потребителей на территории Беларуси направлять по адресу:
- Информацию о нежелательных реакциях направлять по aдрecу:
Феррер Интернасьональ, С.А. Гран Виа де Карлос III, 94, 08028 Барселона, Испания. Ferrer International, S.A. Gran Via de Carlos III, 94, 08028 Barcelona, Spain. Представительство ООО «Takeda Osteuropa Holding GmbH» (Австрийская Республика) в Республике Беларусь пр-т Победителей, 84, офис 27, 220020, Минск, Республика Беларусь, тел. +375 17 240 41 20, факс +375 17 240 41 30. Республиканское унитарное предприятие «Центр экспертиз и испытаний в здравоохранении» Товарищеский пер., 2а, 220037, Минск, Республика Беларусь,
e-mail: [email protected].
Применение цераксона в комплексном лечении больных с когнитивными нарушениями сосудистого генеза
Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
Авторы: Н.В.ШАХПАРОНОВА, к.м.н., в.н.с. 3-го неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, А.С.КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, заведующий 3-м неврологическим отделением ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Е.М.КАШИНА, к.п.н., нейропсихолог ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва
Под наблюдением находился 41 больной с легкими и умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза.
В результате проведенного лечения Цераксоном в дозе 500/1 000 мг/сут отмечено уменьшение основной неврологической симптоматики, улучшение нейродинамических характеристик психической деятельности, произвольной регуляции, программирования и контроля за протеканием психических процессов, улучшение памяти и мышления. Более эффективным оказалось лечение Цераксоном в дозе 1 000 мг/сут.
Самой частой причиной когнитивных нарушений являются острые и хронические цереброваскулярные заболевания. Так, по данным А.Н.Бойко и соавт. [1] и И.В.Дамулина [2], частота когнитивных нарушений (КН) у больных, перенесших инсульт, достигает 70%. Под КН понимают субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение когнитивных функций по сравнению с исходным индивидуальным и/или средневозрастным уровнем вследствие органической патологии головного мозга. КН проявляются снижением памяти, внимания, умственной работоспособности, интеллекта. Степень выраженности КН с возрастом увеличивается [3, 4, 5], достигая деменции у 26% больных, перенесших инсульт. У трети больных она является результатом декомпенсации предшествующего нейродегенеративного заболевания, а у остальных больных она обусловлена сосудистой патологией головного мозга, постинсультными патологическими нейропластическими изменениями. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 месяца после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [6]. У больных, перенесших инсульт в возрасте 60–69 лет, деменция развивается в 15% случаев, в возрасте 70–79 лет – в 26% случаев, старше 80 лет – в 36% случаев. Факторами риска развития постинсультных КН и деменции являются: — длительно существующая лабильная артериальная гипертония с частыми кризами, реже артериальная гипотония; наличие сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии, ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии, сахарного диабета, гиперлипидемии, ожирения [7]; — наличие инсульта в анамнезе. Риск развития деменции в 2 раза выше у пожилых больных, особенно у тех, которые перенесли повторный инсульт, чем у людей того же возраста, но без инсульта [8, 9]; — социально-демографические – возраст старше 60 лет, мужской пол, курение, алкоголизм, низкий уровень образования. Причиной постинсультных когнитивных нарушений и деменции могут быть [10]: — единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: переднемедиальных отделах зрительного бугра, полосатых телах, гиппокампе, префронтальной лобной коре, зоне стыка височно-теменно-затылочных долей головного мозга левого полушария [12, 13, 14, 15]; — мультиинфарктное поражение мозга. По данным Loeb C. et al. [11], множественные лакунарные инфаркты приводят к деменции в 23–46% случаев; — обширные инфаркты и кровоизлияния, которые приводят к срыву компенсаторных возможностей мозга, обеспечивающих нормальное функционирование мнестико-интеллектуальной сферы. КН, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, возникают в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения), в первые 3 месяца после инсульта и в более отдаленном периоде. Выраженность КН при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга зависит от распространенности и локализации лейкоареоза, лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков. Наибольшее значение имеет диффузное поражение белого вещества лобных долей и проводящих путей, связывающих их с нижележащими структурами головного мозга. По степени выраженности выделяют легкие, умеренные и тяжелые КН. Легкие КН не оказывают какого-либо влияния на повседневную активность больного и проявляются снижением когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным уровнем. Умеренные КН не приводят к утрате независимости и самостоятельности пациентов в повседневной жизни, но вызывают затруднения при осуществлении сложных видов деятельности и усвоении новых навыков. Проявляются они нарушением функции в одной или нескольких когнитивных сферах. Наиболее уязвимой является функция памяти.
Тяжелые КН приводят к распаду бытовой и социально-трудовой деятельности пациентов и характеризуются стойким значительным нарушением когнитивной деятельности, деменцией. Феноменология и характер КН у больных с преимущественным поражением подкорковых и корковых структур головного мозга имеют определенные различия.
При преимущественном поражении подкорковых структур ведущим является нарушение динамики психической деятельности, проявляющееся снижением внимания и замедленностью психических процессов.
При преимущественном поражении коры, наряду со снижением памяти и интеллекта, фиксируются отдельные очаговые симптомы поражения высших корковых функций: элементы афазии, аграфии, акалькулии и апраксии. Лечение при постинсультных КН включает:
— этиопатогенетическую терапию – адекватную гипотензивную терапию, дезагреганты/антикоагулянты (при ишемических инсультах), статины (при гиперлипидемии), антидиабетическую терапию и диету при сопутствующем сахарном диабете с целью коррекции повторных инсультов;
— патогенетическую терапию, включающую антиоксиданты, метаболические и нейропротективные препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные и эмоционально-волевые нарушения. К нейрометаболическим препаратам относятся: пирацетам (производное пирролидона), церебролизин, ривастигмин, холина альфосцерат, Акатинол Мемантин, Цераксон (цитиколин).
Цитиколин – предшественник холина [16, 17]:
— усиливает активность антиоксидантных систем; — положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; — уменьшает накопление свободных жирных кислот; — стимулирует образование ацетилхолина и дофамина; Применение цитиколина в остром и восстановительном периодах инсульта, по данным Saves J.L. [16], усиливает процессы нейропротекции, нейропластичности и нейрорегенерации. Нейровизуализационные исследования показали уменьшение объема инфаркта мозга при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта [18, 17]. Применение цитиколина способствует восстановлению двигательных функций, функции ходьбы и самообслуживания. В ряде плацебо-контролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность постинсультных КН, снижать аспонтанность [20, 21, 22, 23, 24, 25] и уменьшать степень выраженности депрессии. Под нашим наблюдением находился 41 больной: 30 – с постинсультными КН разной степени выраженности и 11 – с дисциркуляторной энцефалопатией I–II степени. Средний возраст больных – 66,5 ± 6,75 года. Основными причинами нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии были: артериальная гипертония, атеросклероз, сочетание артериальной гипертонии и атеросклероза, мерцательная аритмия. Больные предъявляли жалобы на головные боли (18,2%), головокружение (30,3%), неустойчивость при ходьбе (42,4%). На снижение памяти, рассеянность, затруднения в припоминании слов жаловались лишь 36,4% больных. Всем больным проводилось подробное исследование, включающее оценку неврологического, нейропсихологического и соматического статуса, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, МРТ/КТ-исследование головного мозга, биохимическое исследование крови, исследование свертывающей и противосвертывающей систем крови. Подробное нейропсихологическое исследование включало оценку слухоречевой памяти (непосредственного, отсроченного и ассоциативного запоминания), внимания, ассоциативной деятельности, состояния эмоциональной сферы. Оценку выявленных нарушений проводили по шкале Ж.М.Глозман: 0 – нет ошибок (норма); 1 – единичные негрубые ошибки, которые больной может исправить самостоятельно без участия исследователя (легкие нарушения); 2 – множество ошибок, которые больной исправляет по подсказке исследователя (умеренные нарушения); 3 – стабильные некорригируемые нарушения (выраженные нарушения). По данным нейропсихологического обследования, у всех больных наблюдались умеренные и легкие когнитивные расстройства. Обследование было проведено до и после лечения Цераксоном. Наличие цереброваскулярной патологии обусловило необходимость проведения больным гипотензивной, антиагрегантной, антиаритмической и вазоактивной терапии. Ноотропные средства и средства, влияющие на когнитивную сферу, больные не получали. Все больные по степени тяжести КН были разделены на 2 группы: больным с умеренными когнитивными нарушениями Цераксон назначался по 1 000мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней (1-я группа – 27 больных). Больные с легкими КН получали Цераксон по 500 мг/сутки внутривенно капельно в течение 10 дней (2-я группа – 14 больных). Проведенное исследование показало, что у больных в 1-й группе преобладало снижение памяти средней и тяжелой степени (у 63,6% больных). При этом во 2-й группе чаще встречалась легкая степень снижения, а средняя степень снижения была выявлена у 45,5% больных. Тяжелых нарушений памяти в этой группе не было. Наиболее выраженные нарушения у всех больных отмечались при отсроченном воспроизведении. Комплексная оценка мнестической деятельности, по данным теста Арнольда – Кольмана, также выявила нарушения памяти у подавляющего большинства больных, особенно при запоминании в условиях интерференции (субтест 3-го рассказа). Исследование внимания и зрительно-моторной координации (поиск чисел по таблицам Шульте) также показало значительное снижение функции у подавляющего большинства больных, причем в 1-й группе преобладали выраженные нарушения внимания (у 68,2% больных). Исследование ассоциативной деятельности в виде перечисления слов на заданную букву также обнаружило трудности продуцирования ассоциаций, проявляющиеся в аспонтанности, повторах, персеверациях и поиске слов. Нейропсихологическое обследование больных после курса лечения показало (табл. 1), что в целом по группе наблюдалось улучшение общего состояния и когнитивной деятельности пациентов. В группе больных, получавших Цераксон в дозе 1 000 мг/сут, отмечено улучшение суммарного показателя продуктивности мнестической деятельности у 60% больных. При этом отсроченное воспроизведение улучшилось у 44% больных. В группе больных, получавших Цераксон в дозе 500 мг/сут, улучшение непосредственного запоминания наблюдалось у 64% больных, а отсроченное запоминание улучшилось только у 36% больных. У больных отмечалось улучшение нейродинамических характеристик в виде улучшения произвольной регуляции, программирования и контроля за протеканием психической деятельности, что нашло отражение в улучшении показателей поиска чисел по таблицам Шульте. Время поиска более значительно сократилось у пациентов, получавших Цераксон по 1 000 мг/сут (74,5 с по сравнению с 89,2 с до лечения). В группе больных, получавших препарат по 500 мг/сут, существенного улучшения внимания и динамики психической деятельности не отмечено. По данным теста Арнольда – Кольмана, в группе больных, получавших Цераксон по 1 000 мг/сут, улучшение наблюдалось у 56% больных и было отмечено в субтестах 3-го рассказа (44%), ассоциативное запоминание (36%), запоминание чисел (32%). В группе больных, получавших препарат по 500 мг/сут, улучшение было у 63% больных, но оно отмечено только по результатам ассоциативного запоминания (45,4%). При запоминании 3 рассказов улучшение было только у 27% больных, что согласуется с низкими показателями улучшения внимания.
Лечение Цераксоном привело также к положительному клиническому эффекту в виде уменьшения основной неврологической симптоматики – у 72,2% больных значительно уменьшилось головокружение и неустойчивость при ходьбе; 83,3% больных перестали жаловаться на головную боль.
Все больные хорошо переносили препарат, побочные явления не были зафиксированы. Таким образом, в результате проведенного исследования можно сделать следующие выводы: 1. Цераксон – эффективный и безопасный препарат для лечения когнитивных нарушений сосудистого генеза.
Положительная динамика проявлялась как в увеличении количественных показателей, так и в качественном улучшении выполнения заданий: повышалась заинтересованность в результатах деятельности, поведение становилось более мотивированным и организованным. 2. Более выраженный эффект наблюдается при применении дозы 1 000 мг/сут. 3.
Применение Цераксона способствует также уменьшению головной боли, головокружения и неустойчивости при ходьбе.
- Литература
- Таблица -в приложении
1. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Багирь Л.В. и соавт. Опыт амбулаторного применения препарата Церепро при ишемическом инсульте в раннем восстановительном периоде // Журнал невропат. и психиатр. 2007; 107:10: 34–40. 2. Дамулин И.В. Дифференциальная диагностика и терапия деменций // Consilium medicum. 2003. T.5, №12. C. 721–726. 3. Парфенов В.А., Вахнина Н.В., Никитина Л.Ю. Лечение постинсультных когнитивных нарушений. Рус. мед. журн. 2010; 18; 16. 4. Hershey L. Dementia associated with stroke // Stroke – 1989. Vol.21 (Suppl.9). P. 12–13. 5. Hershey L. Dementia associated with stroke // Stroke – 1989. Vol.21 (Suppl.9). P. 12–13. 6. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? // J. Neurol., 1997; 244:135–42. 7. Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. Natural history of cognitive impairmentafter stroke and factors associated with its recovery // Cerebrovasc.: Dis-2001-V1 (Suppl. 4). P. 9. 8. Desmond D.W., Morony J.T., Raik M.C. et al. Freguency and clinical determinatts of dementia after scchemic stroke // Neurology. 2000. V.54-P. 1124–1131. 9. Voisin T., Rous de Feneyrols A., Pavy le Traon A. et al. Cognitive impairment after first lacunar stroke: clinical features and risk factors // Cerebrovasc.dis – 2002-V13 (Suppl. 3). P. 69. 10. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia // J.Neurol Sci – 2004. V.226. P. 49–52. 11. Loeb C., Gandolfo C., Croce R.et. al. Dementia associated with lacunar infarction // Stroke – 1992. Vol.23. №9. P. 1225–1229. 12. Baron J.C., Levasseur M., Mazoyer B.et al. Thalamo-cortical diaschisis: positron emission tomography in humans // J.Neurol Neurosurg Psychiatr – 1992. V. 55. P. 935–942. 13. Gustafson L., Passant U. Clinical pathological correlates / In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed.by J.O Brien et al.-London, New York: Martin Dunitz, 2004-P.197–210. 14. Reilly M., Connolly S., Stack J. et al. Bilateral paramedian thalamic infarction: adistict but poorly recognized stroke syndrome // Q.J.Med. – 1992. Vol. 297. P. 63–70. 15. Mielke R., Kessler J., Szelies B. et al. Vascular demencia: perfusional and metabolic disturbances and effects therapy. J.Neurol. Transm. 1996; [suppl] 47:183–191. 16. Saves J.L. Цитиколин: новые сведения о перспективном лекарственном средстве, осуществляющем нейропротекцию и нейрорепарацию // Международн. неврологич. журнал. 2010. №1(31). С. 108–117. 17. Афанасьев В.В. Клиническое применение цитиколина и его роль в гемостазе клеточных мембран нейронов и органов эффекторов // Трудный пациент. 2009. Т.7, №11. С. 26–32. 18. Андреева Г.Н., Рождественский А.С., Маркелова М.В., Золотарева З.М. Клиническая эффективность использования Цераксона в острейшем периоде ишемического инсульта // Лечение заболеваний центральной нервной системы. 2010. №2. С. 29–31. 19. Tanaka Y., Minematsu K., Hirano T. et al. Effects of CDP-choline on dynamic changes in LCBF and cognitive function in demented subjecte-PET study. Rinsho Shinkeigaku 1994; 34:877–881. 20. Левин О.С. Применение цитиколина в лечении инсульта // Рус. мед. журн. 2008. №26. С. 1772–1776. 21. Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И. Диагностика и лечение постинсультных когнитивных нарушений // Consilium medicum. 2010. Т.12, №2. С. 5–12. 22. Скворцова В.И., Бойцова А. Нейропротективная терапия в остром периоде церебрального инсульта // Врач. 2007. №12. С. 25–28. 23. Agnoli A., Fioravanti M., Tomassoni D. The cholinergic approach for the treatment of vascular dementia: evidence from pre-clinical and clinical studies // Clin Exp Hypertens. 2002. C. 24. 24. Eberhardt R., Dehrr I. Eficacia y tolerancia de CDP-colina en pacientes geriatricos con insuficiencia cerebral senile // Rev Esp Geriatr Gerontol-1989-N24 (Suppl1). C. 73–81. 25. Fioravanti M., Buckley A.E., Agnoli A. Citicoline in CCVD patients: Preliminary results of a multicenter study. Cerebral Pathology in Old Age: Neuroradiological and Neurophysiological Correlation. Pavia 1982.
Загрузка...
