Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

• Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.
• Частота • По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца • Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана • По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.
• Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.

Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• У грудных детей обычно выявляют тяжёлую сердечную недостаточность и цианоз, в более старшем возрасте — одышку, повышенную утомляемость, цианоз и симптомы правожелудочковой недостаточности • В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия как проявление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта или фибрилляции предсердий при их дилатации • Жалобы, обусловленные сопутствующими состояниями при вторичной недостаточности (болевой синдром при инфаркте правого желудочка, симптомы пороков митрального клапана и др.).

1. • Периферические симптомы •• Пульсация яремных вен •• Пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе •• Пальпируемая пульсация правого предсердия и лёгочной артерии в систолу желудочков •• Пульсация печени.
2. • Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание •• Ослабление I тона •• Усиление лёгочного компонента II тона •• III тон •• Звуки хлопающего паруса при пролапсе клапана •• Пансистолический шум (особенно при повышенной постнагрузке правого желудочка) над мечевидным отростком грудины, часто музыкальный или напоминающий звук клаксона, интенсивность которого усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) или при надавливании на печень •• При тяжёлой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивают низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.
3. • Симптомы недостаточности в большом круге кровообращения •• Расширение размеров сердца вправо •• Набухание шейных вен •• Увеличение печени •• Симптом Плеша — набухание шейных вен при лёгкой компрессии печени во время её пальпации •• Отёки •• Асцит.
4. • Симптомы основного заболевания (синдрома Марфана, инфекционного эндокардита, ИМ, ТЭЛА).

Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца •• -Волна и пароксизмы тахикардии из АВ-узла при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Фибрилляция и трепетание предсердий •• АВ-блокада при аномалии Эбштайна или расщеплении септальной створки клапана.

• Яремная флебограмма: выраженные волны V, высота которых коррелирует со степенью тяжести трикуспидальной регургитации.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуг правого желудочка и правого предсердия •• Расширение теней полых вен •• При вторичной недостаточности — усиление лёгочного рисунка, расширение и неструктурность корней лёгких, линии Керли В, выбухание дуг левых отделов сердца и лёгочной артерии.

• ЭхоКГ •• Увеличение размеров полостей и гипертрофия стенок правых отделов сердца •• Расширение верхней полой вены •• Расширение диаметра фиброзного кольца клапана при вторичном пороке •• Деформация клапанного аппарата при ревматизме •• Признаки других клапанных или врождённых аномалий •• Смещение фиброзного кольца клапана и «атриализация» правого желудочка, а также увеличение амплитуды движения створок при аномалии Эбштайна •• Утолщение и деформация створок при карциноидном синдроме •• Наличие вегетаций или дефектов створок при инфекционном эндокардите •• Регистрация потока регургитации в допплеровском режиме и определение тяжести регургитации по отношению площади струи к площади правого предсердия (I степень — соотношение не превышает 1:3, II степень — 2:3, III степень — превышает 2:3) •• По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА): СДЛА = СДПЖ (в отсутствие стеноза лёгочной артерии); СДПЖ = 4v2 + ЦВД, где СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза правого предсердия и вегетаций, даже при нормальном сердечном ритме.

• Катетеризация правых отделов сердца •• На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад •• При тяжёлой недостаточности — волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке •• При изолированной недостаточности — ускорение АВ-кровотока в период раннего диастолического наполнения •• Наличие высокого конечного диастолического АВ-градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трёхстворчатого клапана •• Проводят измерение давления в правом желудочке, правом предсердии и лёгочной артерии в покое и на фоне проб с кислородом и аминофиллином для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• При повышении систолического давления в правом желудочке более 60 мм рт.ст. практически всегда причиной трикуспидальной недостаточности бывают митральные пороки.

• Правая вентрикулография •• Регистрация потока регургитации •• Оценка топографии правых отделов сердца при аномалии Эбштайна и исключение сопутствующих аномалий (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП и др.).

• • Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на реконструкцию нескольких клапанов •• У 14% пациентов с пороками трёхстворчатого клапана выявляют ИБС.
• ЛЕЧЕНИЕ
  • Консервативное лечение •• В отсутствие лёгочной гипертензии даже тяжёлая недостаточность обычно поддаётся терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжёлой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ) •• Дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отёков •• Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика •• При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжёлой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно добутамин) •• При лёгочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в лёгочной артерии: в ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но их следует применять с осторожностью, поскольку диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена •• Профилактику инфекционного эндокардита рекомендуют во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности, а при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет •• При инфекционном эндокардите гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов сердца, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удаётся обойтись без хирургического вмешательства).
• • Хирургическое лечение •• Показания ••• III–IV степень трикуспидальной недостаточности с выраженными клиническими проявлениями ••• Гемодинамически значимые пороки в сочетании со II и большей степенью относительной трикуспидальной недостаточности ••• III–IV степень бессимптомного порока при грубой деформации створок или клапанного аппарата •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат проб с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Шовные методы Кея–Бойда и ДеВега или опорно-кольцевой метод Карпантье аннулопластики используют при первичном пороке и сохранном клапанном аппарате ••• При грубых морфологических изменениях клапана, инфекционном эндокардите, аномалии Эбштайна и неэффективности предшествующей аннулопластики проводят протезирование клапана биологическими искусственными клапанами (30% операций на трёхстворчатом клапане) ••• Неоднозначное отношение к механическим клапанам в трикуспидальной позиции вызвано повышенным тромбообразованием в правых отделах сердца, обусловленным, по-видимому, низкой концентрацией ПгI2, обладающего антитромботическим эффектом (этот Пг синтезируется в лёгких и поступает с током крови только в левые отделы сердца).
• Специфические осложнения • ТЭЛА • Вторичный инфекционный эндокардит • Тромбоз протеза • Дегенеративные изменения биологического протеза и необходимость в репротезировании • АВ-блокада.
• Прогноз • При естественном течении порока прогноз практически всецело определяется сопутствующими состояниями, например тяжестью поражения митрального и аортального клапанов •• Присоединение вторичного трикуспидального порока ухудшает прогноз •• При травматической недостаточности пациенты, выжившие в остром периоде, обычно относительно легко переносят порок в течение 5–10 лет, после чего наступает быстрое прогрессирование симптомов •• Среди пациентов с умеренной трикуспидальной недостаточностью после оперативной коррекции сопутствующего тяжёлого митрального порока 66% пациентов в дальнейшем нуждаются в коррекции прогрессирующей трикуспидальной недостаточности • Прогноз при оперативном лечении •• Госпитальная летальность — 14,1%.

Синонимы • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность трикуспидального клапана.
Сокращения • СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии • СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке.

МКБ-10 • I07.1 Трикуспидальная недостаточность

Обратный заброс крови через трикуспидальный клапан

Появление симптомов сердечно-сосудистых заболеваний напрямую связано с нарушением кровообращения из-за несостоятельности внутрисердечной гемодинамики или васкулярной патологии.

Нормальное функционирование клапанов обеспечивает адекватный выброс крови в магистральные сосуды, в случае расстройства возникают вторичные изменения в камерах сердца.

Приобретенные пороки чаще всего характеризуются поражениями структур «левой половины» (митральный и аортальный), однако функциональная недостаточность правого атриовентрикулярного клапана ведет к не менее серьезным последствиям.

Клапанные пороки, в зависимости от морфологического субстрата и функционального нарушения, разделяют на:

• стеноз, который развивается из-за кальциноза, воспалительного поражения. Патология характеризуется сужением просвета отверстия, что снижает объемную скорость кровотока с предсердия в желудочек;
• регургитация (в старой терминологии – недостаточность) – удлинение хорд, повреждение клапанных структур инфекционными процессами способствует расширению просвета и патологическому перемещению крови во время систолы желудочков не только в легочную артерию, но и в предсердие;
• комбинированный порок.

Патологии трехстворчатого клапана относятся к редкостным приобретенным порокам и чаще всего развиваются в качестве вторичных изменений на фоне декомпенсации состояния.

Наиболее частые причины трикуспидальной регургитации:

• инфекционный эндокардит – бактериальная патология, характеризующаяся попаданием возбудителя в крови и избирательным поражением ткани эндокарда. Вовлечение в процесс клапанов правой половины сердца чаще всего развивается у потребителей инъекционных наркотиков;
• хроническая ревматическая болезнь сердца – последствие перенесенной инфекции бета-гемолитическим стрептококком, имеющим перекрестные антигены с клапанными структурами;
• системные патологии соединительной ткани: синдром Эллесра-Данло, Марфана, синдром недиференциированной дисплазии;
• аномалия Эбштейна – врожденный порок формирования клапана, при котором створки развиваются не из соединительной ткани фиброзного кольца, а из миокарда правого желудочка. Первые признаки нарушений диагностируются при осмотре новорожденного в родильном доме;
• дилатационная кардиомиопатия. Возникшая регургитация считается относительной, поскольку увеличение размера правого атриовентрикулярного отверстия связано с патологическим расширением полостей сердца;
• карциноидный синдром – специфическая реакция организма при злокачественных опухолях различной локализации. Формируется в ответ на попадание продукта обмена раковых клеток в кровоток: диарея, тошнота, приливы (как при климаксе), боли в животе.

Чаще всего регургитация трикуспидального клапана 1 степени диагностируется у пациентов с декомпенсированным пороком митрального. Нарушение оттока крови с левого предсердия повышает давление в малом кругу (сосуды легких), и вторично – в правом желудочке.

Симптомы, возникающие у пациента

• регургитация 1 степени на трикуспидальном клапане («мягкая») отличается незначительными проявлениями застоя крови в большом круге (умеренные отеки на ногах к концу дня);
• при регургитации трикуспидального клапана 2 степени наблюдается расширение просвета правого предсердно-желудочкового отверстия до 10 см2, с умеренным нарушением кровотока в портальной вене печени, набуханием шейных вен, выраженными отеками в нижних конечностях;
• регургитация 3 степени («острая») с расширением полостей правых камер, повышением давления в полостных венах, увеличением печени и селезенки, выраженными отеками в конечностях, накоплением жидкости в грудной и брюшной полости.

Функциональная недостаточность развивается при скачке роста у ребёнка (в 7-9 и 14-17 лет) и связана с пролапсом створок клапана во время систолы желудочков в предсердие. Патология не требует специального лечения, только динамического наблюдения.

Основные жалобы у пациента связаны с застоем крови и представлены:

• болями в правом подреберье (нарушение оттока крови от печени растягивает капсулу органа и вызывает болевые ощущения);
• одышкой, тяжестью в груди из-за накопления жидкости;
• набухание шейных вен (видима пульсация последних при осмотре);
• отеки на ногах, развиваются ближе к вечеру, цианотичные, холодные, плотные;
• увеличение в объеме живота (из-за свободной жидкости).

К вторичным симптомам относится ощущение сдавливания в груди, перебоев в работе сердца, замирание.

Диагностика и лечение патологии

• клинического осмотра: отеки, асцит, увеличение в размерах печени, гепатоюгулярный синдром (пульсация печени). При аускультации определяется систолический шум по левому краю грудины, ослабление основных тонов;
• электрокардиограмма (ЭКГ): признаки гипертрофии правых отделов, часто – фибрилляция предсердий, блокада правой ножки пучка Гисса;
• рентгенография органов грудной полости – расширение сердечной тени за счет правых отделов;

Верификационным методом считается эхокардиография (эхо-КГ), с помощью которой устанавливается степень и стадия нарушений, измеряется давление в полостях, скорость кровотока и объем регургитации.

ЭхоКГ используется для безопасной диагностики аномалии Эбштейна у плода на третьем триместре беременности.

Для коррекции состояния пациента используется консервативные и хирургические методы лечения.

Фармакологическая поддержка направлена на устранение признаков правожелудочковой недостаточности:

• диуретики (мочегонные) – Фуросемид, Торсид для выведения избытка жидкости из организма;
• гипотензивные препараты для снижения системного давления в сосудах;
• сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон – для поддержания силы и частоты сокращений миокарда;

Хирургическая коррекция назначается пациентам при умеренной регургитации и подразумевает полную замену клапана с постановкой протеза (биологического или механического) или пластику правого атриовентрикулярного отверстия (сужение просвета с помощью швов). Больные, у которых проведено операционную коррекцию регургитации, не пригодны к службе в армии.

Выводы

Недостаточность трехстворчатого клапана – редкая патология, которая сопровождается значительным снижением качества жизни человека.

Диагностика нарушений чаще всего проводится в комплексе исследований по поводу других заболеваний. Для военной экспертизы пациенты с мягкой формой пригодны для службы в армии, с умеренной и острой – нет.

Своевременная хирургическая коррекция порока полностью избавляет больного от признаков сердечной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Трикуспидальная недостаточность (I07.1)

Медицинская выставка KIHE 2022. Казахстан

Недостаточность трехстворчатого клапана ( трикуспидальная недостаточность)  обусловлена неполным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие.

  У 60-90% здоровых лиц при проведении ЭХОКГ во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.

Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики. 

Чаще всего недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана является функциональной, развивающейся вторично вследствие выраженной дилатации правого желудочка и кольца соответствующего клапана.

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии.

 Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.

Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает  волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца. Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана. По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.

 Заболеваемость и смертность, связанные с трикуспидальной регургитацией, зависят от ее причины  и степени тяжести. Клиническими детерминантами тркуспидальной регургитации являются пожилой возраст, низкий индекс массы тела и женский пол.

Частота развития трикуспидальной регургитации увеличивается с возрастом 

Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, серд­цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явле­ния в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение.

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые — лицо Корвизара. 

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.  Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности — периферические отеки, гепатомегалия. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию — так называемый «печеночный пульс» — симптом Фридрейхса.  Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — «симптом качелей» — это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени.  Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвалло). Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа

На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответ­ствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF. Фонокардиографически определяются снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу, шум усиливается на вдохе и в по­ложении на правом боку. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции. При эхокардиографическом исследовании определяется расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане. О наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности мож­но судить по кривым давления в правом предсердии. Диагностика порока основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

При трикуспидальной недостаточности  возникает необходимость в дифференциальной диагностике с легочным сердцем, первичной легочной гипертензией и с карциноидным синдромом. Трикуспидальная недостаточность у больных с легочным сердцем появляется в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе, что облегчает правильное понимание происхождения порока.

При первичной легочной гипертензии имеется клиника: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью пульмонального клапана.

Рентгенологически выявляются признаки легочной гипертензии при отсутствии признаков легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.Симптомы трикуспидального порока могут быть при карциноидном синдроме.

Карциноид — это маленькая опухоль из хромаффинной ткани с наиболее частой локализацией в желудочно-кишечном тракте (обычно в тонком кишечнике), в подвздошной кишке. Опухоль продуцирует вазоактивные субстанции — серотонин, брадикинин и триптофан.

Через полую вену они попадают в правое сердце, повреждают его эндокард, но не доходят до левого сердца, так как инактивируются в легких.

Что касается створок трикуспидального клапана, то они постепенно уплотняются, утолщаются, укорачиваются и становятся недостаточными, а из-за потери подвижности створки устанавливаются в полузакрытом положении, что может обусловить функциональный трикуспидальный стеноз. Позже иногда поражается и клапан легочной артерии.

Клиника карциноидного синдрома: жалобы на эпизоды покраснения кожи лица и верхней части туловища в ответ на эмоциональные реакции, еду, алкоголь; часто боли в животе, диарея.Объективно: особый красно-фиолетовый цвет кожи, увеличение печени, отеки, асцит, позднее появляются признаки печеночной и почечной недостаточности.

Поражение трикуспидального клапана появляется в поздней стадии болезни, когда есть метастазы в печень, которые тоже продуцируют вазоактивные вещества, и увеличение их концентрации в правом сердце ускоряет формирование порока. Поэтому о возможностях поражения сердца надо помнить и внимательно их искать.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном, который в ранней стадии болезни может появляться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Самые поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности.

В редких случаях есть мерцательная аритмия. На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко — гипертрофия правого желудочка. На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки. Рентгенологически в поздней стадии болезни — увеличение правого сердца.Недостаточность трехстворчатого клапана необходимо дифференцировать от недостаточности двустворчатого, при которой в далеко зашедших случаях также наблюдается расширение сердца вправо. В пользу поражения трехстворчатого клапана свидетельствуют хорошая слышимость систолического шума справа от грудины, проведение его в правую подмышечную область, наличие печеночного и положительного венного пульса.

Осложнени­ями порока часто бывают мерцание предсердий, тромбирование поло­сти правого предсердия с тромбоэмболией легочной артерии, иногда желудочно-кишечные кровотечения.

Специфических консервативных методов лечения трикуспи­дальной недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточ­ность лечат, используя общепринятые методы.

По показаниям назнача­ют мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, блокаторы В-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты, метаболические препараты.

Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объе­ма выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза.

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, если неэффективно медикаментозное лечение.  При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены в основном из-за малочисленности и противоречивости имеющихся данных (см. таблицу). 

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Показания Класс

Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточности	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию*	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана)  у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца*	IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.)	IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочка	IIbC

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Течение органической трикуспидальной недостаточности, как пра­вило, быстро прогрессирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее тяжело протекает органическая трикуспидальная недостаточность, ко­торая присоединяется к сформированному митральному пороку, по­скольку быстро нарастают нарушения кровообращения. 

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков. При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях: — взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет  — амоксициллин из расчета 50 мгкг. — при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет — клиндамицин 20 мгкг, цефалексин 50 мгкг, азитромицин 15 мгкг, кларитрллергии омицин 15 мгкг При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах: — взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г вв или вм, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мгкг или ампициллин 50 мгкг  вв или вм за 30 мин до процедуры.- — при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г вв в течение 1-2 часов, введение закончить за  30 мин до процедуры, детям до 12 лет — ванкомицин 20 мгкг вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры Вторичная профилактика ОРЛ Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1  менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).  Бициллин-1 вводят в/м:  — взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД; — детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед; — детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика  проводится круглогодично.  Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

1. Основные положения рекомендаций  ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
2. ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES  ACC/AHA 2006 Guidelines for the  Management of Patients With Valvular Heart Disease 

1. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. — c. 311-328
2. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – С. 834–864.
3. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — с.224-257
4. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство/Под ред. В.Н. Коваленко. — К.: Морион, 2001.- с.272-325

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Трикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

  Что такое гемолиз крови и почему он возникает?

Механизм развития

• Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.
• При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.
• Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком.

В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Приобретенные пороки сердца

1. Приобретенные пороки сердца — это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

2. Приобретенные пороки сердца развиваются в результате острых или хронических (длительно протекающих) заболеваний и травм, нарушающих функцию клапанов и вызывающих изменения внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сосудам).

3. Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального (располагается между левым предсердием и левым желудочком) клапана, примерно треть — на поражения аортального (разделяет левый желудочек и аорту) клапана, остальные представлены сочетанными (изменения затрагивают несколько клапанов) пороками.

4. Симптомы приобретенного порока сердца

• Одышка.
• Выраженная слабость.
• Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
• Ощущение сердцебиения.
• Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
• Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

• Формы
• Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.
• По этиологии (причине возникновения) выделяют:

• ревматический (возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
• эндокардитический(вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
• сифилитический(вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.

По виду пораженного клапана выделяют:

• аортальный;
• митральный;
• порок трикуспидального клапана;
• порок клапана ствола легочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

• изолированный, или локальный(поражение 1 клапана),
• комбинированный порок — недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
• сочетанный порок —изменения затрагивают несколько клапанов.

По функциональному признаку:

• стеноз – сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
• недостаточность – неполное смыкание створок клапана сердца;
• пролабирование— выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.

По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:

• не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
• умеренно выраженный;
• резко выраженный.

По состояния общей гемодинамики:

• компенсированные пороки сердца— без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
• субкомпенсированные— с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
• декомпенсированные— с развившейся недостаточностью кровообращения.

Причины приобретения

Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

• ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
• инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
• атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
• травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
• сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
• сепсис (заражение крови) и другие.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
• Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
• Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
• Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
• Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
• Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
• Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
• Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
• Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов.Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
• Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
• Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
• Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.

1. Лечение приобретенного порока сердца
2. Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.
3. Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.
4. Исправление дефекта клапана:

• вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
• вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
• Протезирование (замена на искусственный) клапана.

Осложнения и последствия

• Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
• Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
• Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
• Инвалидизация пациентов.
• Летальный исход (смерть).

Профилактика приобретенного порока сердца

Профилактика всех приобретенных пороков сердца заключается в профилактике основного заболевания, являющегося причиной порока (например, своевременное лечение ангины (инфекционного заболевания с преимущественным поражением небных миндалин) предотвращает развитие ревматизма (системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца)).

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

• Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

• Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

• Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
• Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
• Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
• Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Обсуждение

После устранения митрального порока посредством протезирования отметили улучшение сократительной способности миокарда, а также регресс явлений хронической сердечной недостаточности и легочной гипертензии у большинства пациентов.

Несмотря на это, с течением времени у пациентов наблюдалась дилатация правого желудочка и относительно низкие показатели TAPSE и TAPSV, что говорит о прогрессировании или сохранении дисфункции правого желудочка. По данным А.А. Магизова и соавт.

[2], дилатация правого желудочка является предиктором рецидива или прогрессирования трикуспидальной недостаточности в послеоперационном периоде.

В нашем исследовании мы тоже выявили прогрессирование трикуспидальной регургитации в среднеотдаленном периоде у пациентов, которым не выполнялась аннулопластика (0,4±0,5 против 1,3±0,8, р