Пойкилоцитоз эритроцитов: что это, причины и степени, симптомы, лечение и последствия

Эритроциты — красные кровяные тельца, ответственные за перенос кислорода и углекислоты в организме. Данные клетки — двояковогнутые образования дисковидной формы.

Но иногда лабораторные тесты выявляют патологию, при которой эритроциты видоизменяются: вместо круглых приобретают форму овала, серпа, эллипса или груши. Подобная трансформация носит название пойкилоцитоз. Подробно с видами, причинами возникновения аномалии, диагностическими, лечебными и профилактическими мероприятиями, особенностями проявления болезни у детей любого возраста ознакомимся в статье.

Что представляет собой пойкилоцитоз

Нормальная форма эритроцита — двояковогнутый диск

Пойкилоцитоз (анизопойкилоцитоз) — аномальное или патологическое явление, при котором эритроцитарные клетки видоизменяются по метрическим характеристикам (форме, размеру) и плохо транспортируют кислород от легких к тканям и обратно, вследствие чего нарушается работоспособность организма. Нередко патология указывает на признаки начальной стадии малокровия — анизоцитоз.

Справка! Нормальные эритроциты имеют форму безъядерного вогнутого с двух сторон диска и включают в себя гемоглобин. Центральная часть клетки светлая — с просветом, а по краям красное тельце окрашено в более темный цвет. Эритроцитарный оттенок — желто-зеленый, а красный пигмент обуславливается цветом крови.

Часть эритроцитов — эхиноциты и стоматоциты — зачастую получается восстановить, но остальные патологические формы — акантоциты, дрепаноциты, кодоциты, дакриоциты и прочие — не подлежат восстановлению.

Пойкилоцитоз не проявляется специфически, а симптоматика зависит от основного недуга. Симптомы болезни следующие:

бледная кожа,
сильная слабость,
хроническая усталость,
полуобморочное состояние,
тошнотворные приступы,
потеря сознания (обмороки).

Классификация

Пойкилоцитоз в мазке крови

Известны четыре степени тяжести протекания патологии. Степень пойкилоцитоза оценивается цифрами, плюсами, процентным значением или словами:

Незначительный пойкилоцитоз (1, +) характеризуется деформацией 25 — 50 % эритроцитарных клеток, которые отличны от здоровых параметрами и формами;
Умеренный пойкилоцитоз (2, ++) обусловлен 50 — 70 % нездоровых видоизмененных телец. Вторая форма болезни требует незамедлительной терапии;
При выраженном пойкилоцитозе (3, +++) повреждены 70 — 75 % красных эритрофитарных образований;
Резко выраженный пойкилоцитоз (4, ++++) — патологической трансформации подвержены до 100 % эритроцитов. Острая форма пойкилоцитоза, когда все красные клетки нездоровы.

Эллиптоциты в поле зрения

Помимо перечисленных обозначений лаборант обязательно указывает вид заболевания — микросфероцитоз, анулоцитоз, овалоцитоз и другие подтипы либо дополняет, какие формы главенствуют в мазке. Пойкилоцитоз имеет несколько вариантов течения заболевания:

акантоцитоз — эритроциты шпорообразной формы с шиповидными выростами;
анулоцитоз — красные кровяные клетки представлены пустыми колечками;
дакриоцитоз — слезовидные клетки;
дрепаноцитоз — серповидные клетки с преобладанием гемоглобина S — мутантной формы;
кодоцитоз — внешне эритроциты похожи на мишень, с высокой концентрацией холестерина;
микросфероцитоз — шаровидной формы с небольшой окружностью и толстыми стенками;
гидроцитоз (стоматоцитоз) — представляют собой не круглые, а линейные клетки, напоминающие ротовое отверстие;
эллиптоцитоз — овальные эритроциты, у здорового человека допустимо только 10 % подобных клеток;
эхиноцитоз — сферические клетки с заостренными концами;
сфероцитоз — клетки сферической формы;
планоцитоз — плоские или уплощенные клетки;
шизоцитоз и кератоцитоз — фрагменты клеток, оставшихся после эритроцитов.

Причины появления пойкилоцитоза

Цирроз печени может стать причиной пойкилоцитоза

Насчитывается множество патологических причин, из-за которых в общем анализе крови фиксируется пойкилоцитоз — лабораторный признак серьезного заболевания. В 80 % случаев развитие аномалии провоцирует хроническая или острая железодефицитная анемия.

Помимо гематологических нарушений пойкилоцитоз формируется вследствие следующих недугов:

гиповитаминоз — витаминная недостаточность, преимущественно дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
рак костного мозга, метастазирование в кости, миелодиспластический синдром;
инфекции, протекающие с сильным отравлением организма;
печеночные дисфункции: гепатиты, циррозы, доброкачественные и злокачественные новообразования;
фиброз, лимфома;
болезнь Гассера — проявляется острой почечной недостаточностью, а также разрушением эритроцитов и тромбоцитопенией;
замена клапана сердца (протезирование).

Помимо вышеперечисленных патологических состояний пойкилоцитоз нередко возникает вследствие переливания крови, осложнений после сильного кровотечения. Наследственный фактор также играет важную роль, поэтому нередки случаи генетической передачи болезней крови, в том числе — пойкилоцитоза.

Диагностика гемолитического заболевания

Подготовка не менее важна, чем сам тест

Пойкилоцитоз — основной показатель расстройств в организме. При изменении параметров или цвета кровяных клеток развивается патологическое состояние во внутренних органах. Диагностические мероприятия проводятся исключительно в лаборатории посредством забора крови. Дополнительные исследования назначаются редко.

Чтобы получить правильную расшифровку анализа, пациенту рекомендуется подготовиться:

забор крови проводится только натощак — запрещено кушать, при необходимости позволительно выпить немного воды без газа;
ужин накануне должен быть легким — не рекомендуется плотно есть, исключить из меню жареные блюда, соленья, копченья;
за сутки до забора крови не советуют заниматься спортом, посещать бассейн, сауну, заниматься сексом — все физические нагрузки необходимо ограничить. Более того, алкоголь также противопоказан перед сдачей анализа;
перед сдачей крови необходимо отменить все медикаментозные препараты. Если без лекарства невозможно обойтись, лучше предупредить об этом лаборанта;
при необходимости повторного анализа следует проводить исследование в то же время суток. Перед забором крови следует отдышаться, расслабиться.

Внимание! Если пренебрегать вышеперечисленными правилами, исследование окажется нерезультативным, что вызовет трудности с постановкой диагноза.

Особенности у детей и грудничков

Пойкилоцитоз может иметь место у малышей

Изменение формы и размера красных кровяных телец у грудничка считается физиологической особенностью. Однако если ребенок достиг 12 месяцев, а клетки не приобрели здоровую форму — это свидетельствует о дефиците железа — малокровии. У младенцев анемия часто объясняется кровяной несовместимостью матери и ребенка (конфликт резуса и группы крови).

Наиболее опасное состояние для ребенка, когда гемоглобиновые тельца схожи с буквой S, что обусловлено серповидноклеточной анемией. Состояние чревато образованием сгустков крови в сосудах и геморрагиями.

Любая аномалия требует срочной консультации специалиста и терапии для коррекции концентрации гемоглобина в эритроцитах и восстановления функций системы кроветворения.

Лечение пойкилоцитоза

Лечебная тактика исходит из причины пойкилоцитоза

Лечение пойкилоцитоза прописывается после тщательной диагностики, ведь постановка диагноза зависит не только от эритроцитарных параметров. Терапия осуществляется врачом-гематологом. Для нормализации красных кровяных телец необходимо устранить этиологию.

Чаще всего лечение заболевания комплексное и подбирается с учетом причин, вследствие которых была зафиксирована патология:

если болезнь появилась из-за низкого уровня гемоглобина, то терапия осуществляется устранением гематологического синдрома в организме;
если кроме пойкилоцитоза присутствует гипохромная анемия и малокровие, рекомендована стационарная диагностика и лечение серьезными препаратами в условиях стационара;
при подозрениях на печеночные дисфункции назначаются дополнительные исследования — УЗИ, биохимия, ведь патологии печени чреваты осложнениями и требуют срочного вмешательства;
если у младенца выявилась патологическая трансформация, рекомендовано кормить грудью не менее года, ведь во время лактации в организм крохи поступают все необходимые макро- и микроэлементы, необходимые для правильного развития системы кровоснабжения.

Профилактика пойкилоцитоза

Диета как дополнение к мерам профилактики пойкилоцитоза

Независимо от причины, провоцирующей развитие болезни, врачи обязательно назначают больному любого возраста пропить препараты железа и витамины В 12.

Лучшая профилактика заболевания — диета и активный образ жизни, ведь пойкилоцитоз легче предотвратить, нежели долго и усиленно лечить.

Для обогащения крови гемоглобином врачи советуют пациентам чаще включать в меню отварное мясо нежирных сортов, печень, язык, ветчину. Пища должна быть витаминизирована, с преобладанием кальция.

Жиры в питании следует ограничить, а также не стоит нарушать питьевой режим и пить как можно больше морсов, ягодных отваров, соков.

Пойкилоцитоз эритроцитов: понятие, степени, виды и причины

Пойкилоцитоз эритроцитов: что это, причины и степени, симптомы, лечение и последствия

Лечебная тактика исходит из причины пойкилоцитоза

если болезнь появилась из-за низкого уровня гемоглобина, то терапия осуществляется устранением гематологического синдрома в организме;
если кроме пойкилоцитоза присутствует гипохромная анемия и малокровие, рекомендована стационарная диагностика и лечение серьезными препаратами в условиях стационара;
при подозрениях на печеночные дисфункции назначаются дополнительные исследования — УЗИ, биохимия, ведь патологии печени чреваты осложнениями и требуют срочного вмешательства;
если у младенца выявилась патологическая трансформация, рекомендовано кормить грудью не менее года, ведь во время лактации в организм крохи поступают все необходимые макро- и микроэлементы, необходимые для правильного развития системы кровоснабжения.

Симптомы

Клиническая картина зависит от стадии патологического процесса и индивидуальных адаптивных возможностей организма.

Как правило, проявления такие:

Головокружения. Становится итогом вовлечения в отклонение экстрапирамидной системы, в частности мозжечка. Эпизоды регулярные, интенсивность выраженная. Пациент вынужден занимать лежачее положение, чтобы ослабить симптом.

Заболевания неврологического плана. Очаговые расстройства. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Определяется группой изменений, в зависимости от локализации. Проблемы со слухом, зрением, чувствительностью, парезы, расстройства речи и артикуляции и многие другие варианты.
Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии, когда ЧСС растет. Также возможны фибрилляции, появление экстрасистол — внеочередных ударов.

Все названные варианты изначально несут опасность для здоровья и даже жизни. Восстановление нормальной работы органа при наличии симптоматики относится к первостепенным задачам.

Расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в целом. Подобные проблемы обусловлены недостаточным питанием миокарда, снижением качества кровообращения.
Нарушения эмоционально-психического фона. Раздражительность, агрессивность. Акцентуируются наиболее негативные черты личности.
Слабость, астенический синдром. Невозможность выполнять повседневные обязанности, работать.
Сухость кожи.
Ломкость волос.
Падение артериального давления. Обычно незначительное.
Скачки температуры тела. До показателей 37-38 градусов Цельсия. Редко выше.
Одышка. Особенно при механических нагрузках. Физическая активность становится сначала чрезмерно трудной, а потом и вовсе невозможной.

Пойкилоцитоз проявляется со стороны сердечнососудистой, центральной нервной систем, прочих структур организма. Это генерализованное расстройство.

Причины столь большого перечня симптомов две. С одной стороны эритроциты не способны из-за неправильной формы переносить кислород. С другой — транспортировать CO2 от тканей в качестве отработанного продукта.

Лабораторная диагностика. Критерии

Основным способом диагностики анизоцитоза является анализ крови.

Ширина распределения эритроцитов (RDW)

Этот параметр используется для измерения размеров и объёма эритроцитов. RDW повышается в соответствии с изменением величины эритроцитов.

Нормальные параметры RDW следующие:

Взрослые	13 %
Дети до 6 мес.	16,8 %
Дети от 6 мес.	13,2 %

Если результаты превышают нормальный диапазон — это указывает на наличие анизоцитоза.
Врачи часто сравнивают результат RDW с показателем среднего объема клеток (MCV).
Результаты могут показать:

Результаты	Причины
Нормальный RDW и MCV	Возможна анемия, вызванная хроническим заболеванием или потерей крови.
Нормальный RDW и низкий MCV	Анемия, вызванная хроническим состоянием или талассемией.
Нормальный RDW и высокий MCV	Патология печени или злоупотребление алкоголем. Применение противовирусных и химиотерапевтических препаратов.
Высокий RDW и нормальный MCV	Дефицит железа, B12 или фолиевой кислоты. Возможно хроническое заболевание печени.
Высокий RDW и низкий MCV	Дефицит железа, микроцитоз.
Высокий RDW и высокий MCV	Недостаток B12 или фолиевой кислоты, макроцитоз. Возможно хроническое заболевание печени.

https://pixabay.com/photos/medic-hospital-laboratory-medical-563423/

Цветовой показатель

Ещё один индикатор, используемый в диагностике различных типов анизоцитоза. Он указывают на количество гемоглобина в эритроците.

Нормальный показатель находится в диапазоне 0,85 – 1,05.

Гипохромия в общем анализе крови, когда цветовой показатель составляет менее 0,85, может свидетельствовать о наличии микроцитоза. Гиперхромия (показатель более 1,0) возможно указывает на макроцитоз.

Общий анализ крови — расшифровка онлайн

При помощи сервиса расшифровки анализов онлайн вы можете проверить свои показатели в общем анализе крови.

Мы учитываем как пол пациента, так и его возраст, поскольку для этих случаев результаты могут сильно отличаться. Все карты параметров составлены с использованием медицинской литературы.

Для начала работы с сервисом укажите пол и возраст человека и выберите интересующие вас параметры.

Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.

Причины подобного состояния преимущественно патологического характера. Наиболее частыми провокаторами выступают онкологическое поражение спинного мозга, гепатит, недостаток в организме витаминов или железа, некоторые наследственные патологии.

Специфических клинических проявлений пойкилоцитоз не имеет. Клиника такого состояния диктуется базовым заболеванием. Симптоматика может включать бледность кожи, сильнейшую слабость, головокружение, приступы тошноты и обмороки.

Обнаружить патологию можно только в результате общеклинического анализа крови. Для установки провокатора могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты и инструментальные обследования.

Пойкилоцитоз эритроцитов: понятие, степени, виды и причины Ссылка на основную публикацию Пойкилоцитоз эритроцитов: что это, причины и степени, симптомы, лечение и последствия

Пойкилоцитоз в общем анализе крови | Справочник заболеваний и анализов медицинского центра и лаборатории «ЭндоМедЛаб»

В природе все продумано до мелочей! Это правило касается и строения человеческого организма, функциональная деятельность которого зависит от состояния внутренней среды – межтканевой жидкости, лимфы и крови, обеспечивающей доставку кислорода и питательных веществ к органам.

Нарушение количества и формы форменных элементов крови приводит к гипоксии, недостаточному кровоснабжению тканей и развитию патологических процессов во внутренних органах.

В медицинской практике часто встречаются случаи, когда при сдаче гемограммы (общеклинического анализа крови) у пациента выявляют пойкилоцитоз–деформацию красных кровяных телец (эритроцитов).

Эритроциты здорового человека имеют круглую форму с отсутствием остроконечных включений.
Их деформация может быть вызвана:

гепатитами;
генетическими патологиями крови;
дефицитом витамина В-12;
прогрессирующей анемией;
злокачественным поражением костного мозга;
протезированием сердечных клапанов;
уремией – отравлением организма продуктами метаболизма белков;
переливанием донорской крови.

Практикующие специалисты выделяют следующие типы пойкилоцитоза, которые указывают на различные заболевания:

Дакриоциты – эритроциты, имеющие форму капли. Их появление свидетельствует о патологиях костного мозга и дефиците железа в организме.
Эллиптоциды – овальные клетки, характерны для анемии.
Акантоциты – тельца расположены далеко друг от друга и имеют шиповидные отростки. Появляются при печеночных патологиях.
Эхиноциты – круглые эритроциты с различными отростками, похожими на шипы. Наблюдаются при почечной недостаточности и нарушениях пищеварения.
Кодоциты – центральная часть клеток содержит лишний холестерин. Присутствуют в циркулирующем кровотоке при алкоголизме, интоксикации тяжелыми металлами, желчнокаменной болезни, гепатите.
Дрепаноциты – эритроциты принимают серповидную форму и характеризуют гипоксию.
Микросфероциты–толстые небольшие круглые клетки, появляются при анемии.
Гидроциты – имеют вогнутую линзу, характерны для анемии, наследственных патологий, лейкоза.

При пойкилоцитозе наблюдается нарушение снабжения человеческого организма кислородом – именно поэтому трансформации красных кровяных клеток провоцируют возникновение тяжелых патологических состояний, при которых пациенты отмечают:

ускорение сокращений сердечной мышцы;
головокружения;
учащение дыхания;
болезненные ощущения в грудной клетке;
мышечную слабость;
увеличение селезенки;
нарушения стула;
быструю утомляемость;
снижение артериального давления.

Легкие формы анемии можно быстро вылечить. Тяжелое течение патологии, при котором в организме происходят серьезные изменения, требует госпитализации и длительной терапии.

Постановка грамотного диагноза основана на результатах:

I. Анамнеза.

II. Физикального осмотра пациента.

III. Консультаций узкопрофильных специалистов – гематолога, гастроэнтеролога, онколога, иммунолога, генетика.

IV. Инструментального обследования:

ультра-сонографии брюшных органов;
электрокардиографии;
рентгеноскопии органов грудной клетки;
магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

V. Лабораторных исследований:
При пойкилоцитозе тактика лечебных мероприятий определяется после комплексного обследования:

в случаях понижения уровня гемоглобина назначают железосодержащие препараты и рекомендуют включить в рацион питания гречневую кашу, курагу, морскую капусту, яблоки, чернику, какао, фасоль, говяжью печень;
при недостатке В-12 необходимо принимать этот витамин;
кровопотеря требует компенсаторного лечения и гемотрансфузий;
дефицит фолиевой кислоты компенсируют зерновыми культурами и зелеными овощами.

Для предупреждения появления пойкилоцитоза необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, избегать чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок, проходить профилактическое обследование.

Научный журнал Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,564

Моррисон В.В. 1

Чеснокова Н.П. 1

Невважай Т.А. 1

Понукалина Е.В. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. – М., 2007. – 152 с.
2. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.

Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. – СПб.: «Элби-СПб», 2002.
4. Кардиология. Гематология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.: ил.
6. Максимович Н.Е. и др.

Патофизиология системы крови и гемостаза. – Гродно: ГрГМУ, 2010. – 344 с.
7. Наглядная гематология / Под ред. проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.
8. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010 г. – 480 с.
9.

Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.
10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.
11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина.

– М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.
12. Патофизиология крови. Пер. с англ.–М.– СПб.: «Изд-во БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с., ил.
13. Физиология и патофизиология красной крови: учебное пособие / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Т.А. Невважай; под общ. ред. Н.П. Чесноковой. – Саратов.- Изд-во Сарат. мед. ун-та. – 2013. – 79 с.
14. Шиффман Ф.Дж.

Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.
Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.
В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.
Общая характеристика эритроцитозов и анемий
В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии).

Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.

Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).

Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений процессов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.

Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза.

Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более.

Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эритроцитов являются одним из вспомогательных признаков, позволяющих дать дифференциальную диагностику заболеваний.

Состояние, характеризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови.

Изменения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз.

В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.

В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития

Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.
В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.
В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.

Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увеличением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в основе которых могут лежать различные патогенетические механизмы:

1. Образование аномальных гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду; в настоящее время описано около 30 таких гемоглобинов.

2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.

При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.

Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно.

Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду.

Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость.

Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников.

Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения.

В основе развития эритремий лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях.

При этом имеет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритремий является снижение уровня эритропоэтина в крови.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.

Клинические проявления эритремий обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.

Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 36000, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм. Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках.

Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина – эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным фактором α2 – глобулиновой природы.

Тем не менее, активная форма гормона может образовываться и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3-,5-АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.

Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.
Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.
Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.
Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.

Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера.

Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии.

Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания.

Тем не менее, общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).

2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.

Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.

Библиографическая ссылка

Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВЫХ РЕАКЦИЙ КРАСНОЙ КРОВИ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭРИТРОЦИТОЗОВ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 149-152;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6863 (дата обращения: 14.05.2022). Пойкилоцитоз эритроцитов: что это, причины и степени, симптомы, лечение и последствия