Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Дислокация головного мозга — смещение церебральных структур в ограниченном внутричерепном пространстве. В клинике характерно сочетание различной степени нарушения сознания с очаговым неврологическим дефицитом. Возможны расстройства дыхания и сердцебиения. Диагностика проводится на основании данных анамнеза, симптомов, неврологического обследования, результатов Эхо-ЭГ, КТ или МРТ мозга. Медикаментозная терапия направлена на снижение церебральной отечности и интракраниального давления, купирование симптоматики. Пациентам показана хирургическая декомпрессия.

G93.5 Сдавление головного мозга

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствияДислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствияДислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Дислокация головного мозга представляет собой смещение структур полушарий мозга или мозжечка, их выпячивание в анатомические отверстия и расщелины. Патология является осложнением выраженного повышения внутричерепного давления (ВЧД), вследствие отека мозга или различных объемных образований.

Наиболее часто наблюдается при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и интракраниальных опухолях. Быстрая дислокация мозга считается основной причиной летальности у пациентов с тяжелой ЧМТ, которая достигает 70-75%.

Прогрессирующий дислокационный синдром при новообразованиях без радикального лечения также является причиной смерти больных.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Дислокация головного мозга

Основным этиофактором выступает интракраниальная гипертензия. Угроза дислокации возникает при повышении давления до 20 мм. рт. ст. Для объемных процессов височной доли возникновение смещения возможно при более низких цифрах давления. Выделяют следующие факторы, приводящие к повышению ВЧД:

  • Травмы мозга. Ушибы и размозжения церебральных тканей вызывают некроз и отечность с увеличением массы. К подъему давления внутри черепной коробки приводят посттравматические гематомы, образованные излившейся в результате повреждения сосудов кровью.
  • Церебральные опухоли. Интракраниально растущие новообразования по мере увеличения обуславливают нарастающий масс-эффект. Прорастание образования в пути циркуляции церебро-спинальной жидкости, блокирует ее отток, вызывая гидроцефалию.
  • Сосудистые аномалии. Аневризмы и артериовенозные мальформации церебральных сосудов сопровождающиеся истончением сосудистой стенки, что приводит к ее разрыву. Накопление вытекающей крови образует гематому, сдавливающую подлежащие ткани.
  • Отек мозга. Развивается как осложнение тяжелых инфекционных поражений ЦНС (энцефалит, гнойный менингит эмпиема), интоксикаций, субарахноидального кровоизлияния. Может возникать при анасарке, обусловленной аллергической реакцией, декомпенсированной сердечной недостаточностью.
  • Инсульт. Геморрагический инсульт сопровождается излитием крови в церебральное вещество с образованием гематомы. Злокачественно протекающий обширный ишемический инсульт осложняется нарастающим полушарным отеком.

Внутричерепное пространство ограничено костями черепа. Увеличение объема содержимого черепной коробки, возникающее при отеке, кровоизлиянии, появлении новообразования, вызывает масс-эффект с ростом интракраниального давления.

Следствием является смещение церебральных тканей, выпячивание их в существующие внутри черепа свободные места.

Компенсаторную роль выполняют резервные церебральные пространства, включающие подпаутинное пространство и желудочковую систему.

При дальнейшем нарастании масс-эффекта компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, происходит протрузия мозгового вещества в щели и отверстия.

Патогенетически выделяют 3 стадии дислокации мозга: выпячивание, вклинение, ущемление. Последняя стадия приводит к необратимому поражению ущемленных церебральных структур.

Наиболее опасно ущемление ствола мозга, поскольку в нем локализуются жизненно важные центры.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Черепно-мозговая травма — частая причина дислокационного синдрома

В зависимости от расположения по отношению к намету мозжечка в клинической неврологии все церебральные дислокации подразделяют на супра- и субтенториальные. По направлению смещения классифицируют боковую и аксиальную дислокацию.

Отдельно выделяют наружную дислокацию — выбухание тканей через посттравматический или послеоперационный дефект свода черепа.

Согласно классификации по анатомической структуре, через которую происходит выпячивание, существует 5 основных типов вклинения:

  • Транстенториальное — односторонняя дислокация височной доли под намет.
  • Центральное — двустороннее вклинение височных долей.
  • Подсерповидное (подфальксное) — смещение ангулярной извилины под мозговой серп.
  • Вклинение миндалин мозжечка — протрузия мозжечка в большое затылочное отверстие.
  • Восходящее транстенториальное вклинение — дислокация мозжечка в отверстие намета.

В зависимости от выраженности патологических изменений различают 2 типа дислокационного синдрома:

  1. Простой — странгуляционная борозда отсутствует, морфологические изменения нервной ткани обратимые. При быстром устранении этиофактора наблюдается регресс симптоматики и восстановление функции.
  2. Сложный — вклинение сопровождается образованием странгуляционной линии, петехиальных кровоизлияний, ишемических очагов. Приводит к стойкой утрате нервной функции.

Наиболее типичными признаками дислокации выступают расстройства сознания, варьирующие от заторможенности до комы.

Быстрое развитие дислокационного синдрома характеризуется симптомами обширного поражения мозга: декортикационной или децеребрационной ригидностью, горметонией, мышечной атонией.

Нарушения сознания сочетаются с очаговой симптоматикой в виде контрлатерального гемипареза, гемигипестезии, гомонимной гемианопсии, гемиатаксии. Возможны гиперкинезы, глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром.

Сдавление мозгового ствола характеризуется присоединением расстройств сердечного ритма, дыхания. Дыхательные нарушения включают тахи- и брадипноэ, поверхностное дыхание, дыхание Чейна – Стокса. Симптоматика зависит от типа дислокации мозга.

Дислокационный синдром, обусловленный церебральной опухолью, отличается более постепенным нарастанием симптомов.

Гематомы, церебральный отек инфекционной этиологии, посттравматический масс-эффект зачастую приводят к быстро развивающейся дислокации мозга.

Наиболее опасным осложнением дислокации мозга выступает сдавление ствола с расположенными в нем сосудистым и дыхательным центрами. Возникающие расстройства сердечной деятельности, паралич дыхательного центра без оказания экстренной медицинской помощи приводят к летальному исходу. Своевременно проведенное радикальное лечение позволяет предупредить развитие осложнений и спасти пациенту жизнь.

Заподозрить дислокационный синдром врачу-неврологу помогает клиническая картина, наличие в анамнезе данных об объемном образовании интракраниальной локализации.

В неврологическом статусе у больных наблюдается анизокория, расширение одного или обоих зрачков, отсутствие корнеального рефлекса, гемипарез, нарушение содружественного движения глазных яблок и прочая очаговая симптоматика.

Постановка точного диагноза возможна по результатам следующих дополнительных исследований:

  • Эхо-ЭГ. Используется в качестве первичной диагностики. Проведение исследования возможно прямо в неврологическом кабинете. На дислокацию указывает смещение серединного М-эхо.
  • КТ мозга. Позволяет диагностировать все виды дислокации, выявить причину возникновения смещения. Наиболее эффективна для визуализации гематом, посттравматических состояний.
  • МРТ мозга. Информативна в диагностике различных видов дислокационного синдрома. Более детально визуализирует опухолевые образования, воспалительные изменения, ишемические участки.

Дифференциальная диагностика

Дислокацию мозга дифференцируют с аномалией Киари и интракраниальной гипотонией. Аномалия характеризуется врожденным низким расположением продолговатого мозга, мозжечка.

Отличается наличием боли в затылке, головокружением и обмороком при повороте головы.

При внутричерепной гипотонии объемное образование и масс-эффект отсутствуют, при нейровизуализации определяется утолщение церебральных оболочек, их контрастирование.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Признаки дислокации мозга

Медикаментозное лечение направлено на блокирование патогенетических механизмов дислокации, облегчение симптомов, поддержание функционирования церебральных структур. Консервативные методы используются у пациентов с простым типом синдрома, в качестве дополнения к хирургическому лечению. В комплексную терапию входит:

  • Церебральная дегидратация. Осуществляется с применением препаратов, улучшающих отток жидкости из церебральных тканей в сосудистое русло. Возможно назначение белково-коллоидных средств, осмодиуретиков, салуретиков.
  • Этиотропное лечение. При кровоизлияниях применяется гемостатическая терапия, ингибиторы протеаз, уменьшающие перигеморрагическую отечность. Лечение гнойных поражений осуществляется антибиотиками. Аллергическая анасарка требует применения антигистаминных и других противоаллергических фармпрепаратов.
  • Симптоматическая терапия. В зависимости от симптоматики возможно назначение противорвотных, обезболивающих, противосудорожных средств.
  • Терапевтическая гипотермия. Вызывает снижение кровообращения, уменьшение вазогенного компонента отека мозга. Потенцирует медикаментозное противоотечное лечение.

Хирургическое лечение

Операция проводится в ургентном порядке, не зависимо от тяжести состояния пациента, поскольку она позволяет спасти больному жизнь. Основная цель вмешательства — снизить уровень интракраниальной гипертензии.

Возможно одновременное проведение нейрохиругической операции по устранению этиологического фактора дислокации: удаление опухоли, дренирование гематомы, резекция участка размозжения, эндоваскулярная окклюзия аневризмы.

К основным методикам церебральной декомпрессии, применяемым современной нейрохирургией, относятся:

  • Декомпрессивная краниотомия. Трепанация черепа показана при супратенториальных дислокациях мозга.
  • Наружное вентрикулярное дренирование. Позволяет добиться быстрого снижения ВЧД и осуществлять его мониторинг.
  • Внутренняя декомпрессия. Осуществляется путем резекции височной доли. Позволяет существенно снизить смертность.
  • Тенториотомия. Проводится при транстенториальном вклинении специальным тенториотомом через фрезевое отверстие черепа. Доказано снижает летальность у коматозных больных.
  • Билатеральная субокципитальная краниоэктомия. Показана при вклинении мозжечковых миндалин.

Дислокация мозга относится к угрожающим жизни состояниям, без своевременной хирургической декомпрессии приводит к смерти пациента. Проведение хирургического лечения позволяет значительно увеличить шансы больного на жизнь.

После устранения простой дислокации возможно восстановление утраченных нервных функций. Долгосрочный прогноз зависит от основного заболевания.

Профилактика дислокационного синдрома заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении приводящих к нему неврологических заболеваний.

Читайте также:  Причины хруста в голеностопном суставе у взрослых и детей, способы устранения

Дислокация головного мозга

Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга.

Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка.

Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Определение патологии

Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы.

При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания.

Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.

Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство.

На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны.

Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.

https://www.youtube.com/watch?v=Toduh-I9S48\u0026t=21s

Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной.

Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур.

Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.

Классификация форм и видов

Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:

  • Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
  • Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
  • Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.

В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:

  1. Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
  2. Смещение височно-тенториального направления.
  3. Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
  4. Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
  5. Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
  6. Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
  7. Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
  8. Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
  9. Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.

Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).

В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения.

Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа.

При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.

Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.

Причины возникновения

Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:

  1. Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
  2. Черепно-мозговые травмы.
  3. Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
  4. Инфекционные заболевания ЦНС.

Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.

Симптомы заболевания

Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга.

Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:

  • Гемипарез (парез в одной половине тела).
  • Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
  • Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
  • Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
  • Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
  • Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).

При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.

Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:

  1. Расширение зрачка (одностороннее).
  2. Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
  3. Парез взора.
  4. Гемипарез (парез в одной половине тела).
  5. Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
  6. Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
  7. Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние.

При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания.

Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.

Диагностика

Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография).

Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным.

При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:

  • МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
  • Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
  • Ультразвуковая диагностика.

Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром): причины, последствия

Методы лечения

Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа).

Лечение дислокационного синдрома проводится врачем комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов.

При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).

Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.

При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.

Читайте также:  Лечение артрита стопы: признаки заболевания, меры профилактики и современной терапии, применение народных средств

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.

В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.

Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.

Дислокация головного мозга: причины, лечение и последствия

  • Для него характерно смещение мягкой ткани мозга в отношении твердых структур.
  • Причин данного вида травматизации может быть достаточно много.
  • Чтобы справиться с нарушением, очень важно устранить провоцирующий фактор.

Суть заболевания

Дислокация головного мозга представляет собой смещение одних структур органа по отношению к другим. Дело в том, что мозг не занимает всего объема черепа. Между этим органом и арахноидальной оболочкой располагается субарахноидальное пространство.

В отдельных местах наблюдается его расширение, которое формирует субарахноидальные цистерны.

При увеличении давления в определенной зоне мозга и черепа происходят процессы смещения. Это означает, что при различных патологиях в развитии дислокационных синдромов принимают участие одни и те же структуры. Можно сказать, что клиническая картина дислокации мозга не связана с этиологией данного процесса.

При этом заболевание может сопровождаться различными симптомами – все зависит от скорости развития недуга, его расположения и степени тяжести.

Основных причины пять

  • абсцессы;
  • отек мозга;
  • опухолевые образования;
  • гематомы;
  • в отдельных случаях возникают черепно-мозговые грыжи, которые обладают врожденным характером.

Формы и виды синдрома

В медицине принято выделять несколько разновидностей дислокационных синдромов, выделяют следующее:

  • смещение мозговых полушарий под серповидный отросток;
  • височно-тенториальное смещение;
  • смещение миндалин мозжечка в районе кости затылка;
  • смещение мозгового моста, которое проходит через отверстие намета мозжечка;
  • смещение извилин лобной зоны в направлении цистерны перекреста;
  • заполнение средних и боковых цистерн моста;
  • мозжечково-тенториальное смещение;
  • смещение задней области мозолистого тела в дорсальном направлении в цистерну с таким же названием;
  • наружная дислокация.

Врачи выделяют несколько этапов развития дислокационного синдрома. К ним относят следующее:

  • выпячивание;
  • вклинение;
  • ущемление.

При выпячивании определенной зоны ткани мозга в большое отверстие, которое находится в районе затылка или в щели, на нем появляется венозный застой. Следствием данного процесса может стать локальный отек и небольшие кровоизлияния.

Вклинение не приводит к прекращению прогрессирования симптомов локального отека. В результате данного процесса увеличиваются размеры патологического очага. Более того, он приобретает грыжевидную форму.

Симптоматика

  1. К примеру, если к нарушению привел внезапный процесс, отек мозга или инфекционное поражение нервной системы, человек может оставаться в сознании.
  2. К развитию дислокации мозга могут приводить и другие факторы, под воздействием которых аномальный процесс протекает более медленно.
  3. Обычно для него характерны такие симптомы:
  • судороги;
  • временное или постоянное падение зрения;
  • выраженные головные боли;
  • частая рвота и тошнота.

Диагностика и лечение

Основной целью лечения является устранение причины развития заболевания. Только это позволит сделать терапию максимально эффективной. Чтобы решить эту задачу, нужно провести тщательную диагностику.

Как правило, она включает следующие виды исследований:

  1. Эхоэнцефалография – позволяет оценить уровень смещения срединных структур в том или ином направлении. При этом важно понимать, что результаты эхоэнцефалографии позволяют заподозрить лишь боковую форму патологии, при которой полушарии мозга смещаются под серповидный отросток. А вот аксиальную дислокацию данное исследование не выявляет.
  2. Ангиография.
  3. Компьютерная томография.
  4. Магнитно-резонансная томография.

Стоит отметить, что даже при подозрении на развитие данного заболевания категорически запрещено проводить люмбальную пункцию. Данная процедура приводит к снижению давления ликвора в подпаутинной зоне спинного мозга. При наличии очага повышенного давления есть риск развития процессов вклинения. Это может спровоцировать летальный исход.

  • барбитуровый наркоз;
  • периодическая глубокая гипервентиляция;
  • умеренная гипотермия;
  • применение глюкокортикоидов.

Если у человека развивается отек мозга и процессы, которые провоцируют дислокацию мозга, проводится хирургическое вмешательство. В данном случае по жизненным показаниям может выполняться декомпрессивная трепанация черепа.

Чтобы справиться с патологическим очагом, нужно выполнить достаточно широкую трепанацию – не менее 5 на 6 см. Она непременно должна быть декомпрессивной. При этом вовсе не обязательно осуществлять резекционное вмешательство.

При развитии височно-тенториального вклинения трепанация осуществляется в височно-теменной зоне, причем ее следует делать как можно ниже. Если наблюдается двусторонняя клиническая картина, вмешательство проводят с двух сторон. После удаления аномального очага твердая оболочка мозга не подлежит зашиванию.

Эффективность пункции будет выше, если осуществить дренирование на ранних стадиях развития вклинения. Если наблюдается боковое смещение желудочков, попасть в нужную область достаточно сложно.

Если же выполнить пункцию гидроцефального желудочка в области, противоположной очагу поражения, есть риск нарастания проявления дислокации и прогрессирования витальных нарушений.

Осложнения и прогноз

Если своевременно не принять необходимые меры, дислокация мозга может стать причиной опасных последствий для здоровья. Основным из осложнений является отек органа.

На начальном этапе развития данная аномалия имеет обратимый характер, однако по мере развития мозговые структуры подвергаются необратимым изменениям. Как следствие, наблюдается гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон.

Поскольку данные нарушения имеют стремительный характер, полностью справиться с последствиями отека удается лишь при условии своевременно оказанной помощи. Причем данное утверждение справедливо лишь для молодых и здоровых пациентов.

В большинстве случаев у людей, которые остались в живых, навсегда остаются проявления перенесенного состояния. Они могут иметь разный характер и степень тяжести – все зависит от локализации патологии. Итак, последствия могут быть следующими:

  1. При локализации отека в продолговатом мозге, в котором расположены основные центры жизнеобеспечения, могут наблюдаться такие осложнения, как нарушения дыхания, проблемы с кровоснабжением, судорожный синдром, эпилепсия.
  2. Даже после адекватной терапии у человека может наблюдаться повышенное внутричерепное давление, значительно ухудшающее качество его жизни. Дело в том, что данное состояние сопровождается головными болями, нарушением сознания, утратой ориентации во времени, снижением качества коммуникации. Пациент может страдать от повышенной сонливости и заторможенности реакций.
  3. Большую опасность представляет защемление и смещение ствола мозга. Данное состояние может привести к развитию паралича и даже к остановке дыхания.
  4. После терапии и курса восстановления у многих людей сохраняются спаечные процессы между мозговыми оболочками. Также они могут локализоваться в ликворных пространствах и мозговых желудочках. Это нередко провоцирует головные боли, депрессии, нарушения в нервно-психической сфере.
  5. При длительном отеке мозга и отсутствии лечения могут наблюдаться нарушения работы органа и снижение интеллектуальных возможностей человека.

В целях предупреждения нарушения

  • защищать голову в любых опасных ситуациях – при езде на велосипеде, мотоцикле, при занятиях активными видами спорта;
  • всегда использовать ремни безопасности при поездках в автомобиле;
  • следить за питанием и весом, исключить вредные привычки;
  • предотвращать инфекционные поражения головного мозга;
  • придерживаться правил безопасности при подъеме в горы;
  • вовремя лечить патологии системы кровообращения.

Дислокация головного мозга – достаточно опасное состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни. Потому так важно своевременно обращаться к врачу при любых подозрениях на данную патологию.

Читайте также:  Молочница у новорожденных младенцев и грудничков во рту на языке: симптомы, лечение, эффективные средства, как выглядит

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. При ненарастающем сдавлении это отломки костей черепа при вдавленных переломах, другие инородные тела.

В генезе сдавливания ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы, например зона отека вокруг инородного тела.

К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и, кроме того, ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

1) Внутричерепные гематомы. Частота их составляет 12–13%. Они разные по размерам: малые (до 50 мл), средние (от 51 до 100 мл) и большие (более 100 мл).

Также они разные по динамике развития: острые (симптомы появляются до образования капсулы, в первые 3 суток), подострые (симптомы появляются в период формирования капсулы, от 4 суток до 3 недель) и хронические (симптомы появляются при сформированной капсуле, обычно позже 3 недель с момента ЧМТ).

Острые субдуральные гематомы встречаются в 40% случаев, подострые – в 4%, хронические – в 6%. Острые эпидуральные гематомы составляют 20%, внутримозговые гематомы – 30% случаев внутричерепной гематомы.

Классическую клиническую картину внутричерепной гематомы представляют:

1) наличие светлого промежутка, длящегося от нескольких минут и часов до нескольких дней при подострых гематомах и недель и месяцев при хронических гематомах.

Во время светлого промежутка пациент может быть полностью адаптированным в социальной и бытовой сфере, однако жалуется на головную боль, снижение памяти, быструю утомляемость. Повторная утрата сознания может быть внезапной, а также развиваться в течение нескольких дней (в последовательности: оглушение, затем сопор, кома).

При наличии ушиба мозга, а это бывает чаще всего, светлый промежуток делается редуцированным: утраченное сознание полностью не восстанавливается, сохраняются оглушение или сопор;

2) брадикардия – пульс урежается до 60–40 в 1 мин. Обычно она бывает при первоначальной утрате сознания и во время светлого промежутка. При повторной утрате сознания из-за дислокации мозга развивается тахикардия. АД при брадикардии повышено или нормальное, при тахикадии – с тенденцией к снижению;

3) анизокория. Обычно мидриаз выявляется на стороне гематомы и свидетельствует о сдавлении смещающимся гиппокампом глазодвигательного нерва о край намета мозжечка.

По мере нарастания декомпенсации величина зрачков выравнивается, затем зрачки сужаются до точечных, а в терминальной коме развивается их паралитический мидриаз.

Иногда мидриаз возникает на стороне, противоположной гематоме, вследствие сдавления противоположного гематоме глазодвигательного нерва между ножкой мозга и краем намета мозжечка;

4) гемипарез на стороне, противоположной гематоме. Однако вследствие развития височно-тенториальной дислокации и придавливания противоположной ножки мозга к ригидному краю вырезки намета парез может возникать на стороне опухоли. Развитие гомолатерального гемипареза и контралатерального мидриаза затрудняет диагностику внутричерепной гематомы;

5) у 15% больных с внутричерепной гематомой возникают локальные или генерализованные эпилептические припадки.

Если имеется также ушиб мозга, то уже с первых часов ЧМТ появляются признаки первичного поражения мозга, симптомы сдавления и дислокации мозга.

При этом суммарный объем патологического очага или очагов определяет скорость и степень развития дислокации мозга, тяжесть состояния пациента (имеют значение и такие факторы, как возраст, наличие экзогенной интоксикации, кровопотеря, сочетанные поражения).

Течение и исход внутричерепных гематом определяется многими факторами, из которых основными считаются два. Первый – ответная компенсаторно-приспособительная реакция мозга на сдавление мозга гематомой.

Второй – усугубляющее тяжесть состояния пациента сочетание гематомы с ушибом мозга.

Существенное значение имеют и такие факторы, как тяжесть состояния пострадавшего, степень угнетения сознания, вид гематомы и ее объем, выраженность перифокального отека, степень дислокационного синдрома, сопутствующие заболевания, возраст, адекватность терапии и др.

Так, у пострадавших с внутричерепными гематомами при отсутствии угнетения сознания (13–15 баллов по шкале Глазго) в момент поступления хорошие исходы наступают в 85% случаев, летальный исход или вегетативное состояние – в 10%.

При длительности комы после ЧМТ до 2 суток, угнетении сознания при поступлении до сопора (9–12 баллов) летальный исход или вегетативное состояние с летальным исходом отмечаются в 30%, хорошее восстановление – в 63% случаев.

Если при поступлении степень угнетения сознания достигает 3–4 баллов, а длительность комы – 15–16 суток, летальный исход или вегетативное состояние с летальным исходом отмечается в 70%, а хорошее восстановление – всего в 15% случаев.

Внутричерепные гематомы образуются как в зоне удара, так и в зоне противоудара. В зоне удара обычно образуются эпидуральные гематомы и половина внутримозговых гематом. Эпидуральные гематомы часто возникают при линейных трещинах черепа, пересекающих сосудистые борозды.

В зоне противоудара чаще образуются субдуральные гематомы и половина внутримозговых. Субдуральные гематомы обычно сопровождают очаги ушибов мозга в области полюсов лобных и височных долей.

В затылочной области и задней черепной ямке по принципу противоудара гематомы не образуются.

1) Эпидуральные гематомы. Располагаются между костью и твердой мозговой оболочкой. Они реже сопровождаются ушибом мозга. Чаще встречаются у мужчин.

Большей частью образуются вследствие повреждения основного ствола или ветвей средней менингеальной артерии и в месте приложения травмирующей силы.

Эпидуральная гематома может развиться и в результате венозного кровотечения (из диплоических вен, синусов твердой мозговой оболочки, грануляций паутинной оболочки), при этом симптоматика развивается медленнее и менее драматична, чем при артериальной гематоме.

Особенно часто эпидуральные гематомы образуются в височной и теменной областях (60–70%), значительно реже – в затылочной и лобной.

Распространение гематом ограничивается костными швами, к которым прикрепляется твердая мозговая оболочка, отчего гематомы имеют форму полушария и называются шарообразными.

На основании мозга гематомы не образуются (из-за прочного приращения твердой оболочки к костям).

Светлый промежуток длится чаще в пределах 3–12 часов. Типичная картина эпидуральной гематомы (без симптомов ушиба мозга) встречается у 1/5 пациентов. Ее образуют:

  • — нарастание заторможенности, развитие сопора, а затем комы;
  • — брадикардия (40–50 ударов в 1 мин);
  • — повышение артериального давления;
  • — симптомы сдавления и смещения ствола мозга, возникающие при объеме гематомы более 50–75 мл;
  • — локальные симптомы: прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидная симптоматика на другой стороне тела – синдром Вебера.

Опорные критерии эпидуральной гематомы: наличие светлого промежутка, стойкая и выраженная анизокория и нарастающая брадикардия. В плане диагностики наиболее информативны КТ- и МРТ-исследования головы и ангиография.

2) Субдуральные гематомы. Кровь скапливается при этом под твердой мозговой оболочкой головного мозга. Гематомы могут быть очень объемными, их рост ничем не ограничен.

Симптоматика гематомы появляется при ее объеме более 50–75 мл (при отсутствии ушиба мозга, а это всего 5% случаев) и менее 30 мл (при наличии ушиба мозга).

Источником субдуральных гематом являются поврежденные сосуды оболочек мозга, коры большого мозга, парасинусные вены, синусы твердой мозговой оболочки.

3) Внутримозговые гематомы. Характеризуются скоплением крови в паренхиме мозга. Объем гематомы – от нескольких до 100 мл и более. Источником кровотечения чаще является повреждение артерии мозга.

Симптоматика сдавливания и дислокации появляется уже при объеме гематомы около 30 мл.

При локализации гематомы в височной доле или сочетании внутримозговой гематомы с очагами ушиба мозга дислокационный синдром может развиться особенно быстро.

4) Множественные подоболочечные гематомы. Частота их при ЧМТ составляет 8–10%, у лиц пожилого возраста они бывают вдвое чаще. У более молодых пациентов особенно часто сочетаются эпи- и субдуральные гематомы, у пожилых – субдуральные и внутримозговые.

Их число и топография могут сильно варьировать. Чаще встречается сочетание двух гематом, реже – трех. В 70–75% случаев множественные гематомы располагаются над одним полушарием большого мозга, в 25–30% – над обоими полушариями или супра- и субтенториально.

 

Вернуться к Содержанию

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector