Миграция водителя ритма: что это такое, причины и симптомы, лечение и последствия

Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.

Понятие проводящей системы сердца и миграции водителя ритма

Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.

Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон. Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.

Ритмические сокращения сердца под воздействием импульсов, появляющихся непосредственно в органе, придает ему такое физиологическое свойство, как автоматизм

В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колебаться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.
Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.
Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.

Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца. Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.

Нарушенная передача импульсов приводит к развитию аритмии (брадикардии, тахикардии)

При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.

При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.

Причины

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.
Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:
Внесердечных причин:

инфекционных заболеваний (вирусных и бактериальных);
недостатка в организме микроэлементов;
терапии определенными лекарственными средствами (препаратами, стимулирующими сердечную деятельность);
высокой активности блуждающего нерва у здоровых людей;
нейроциркуляторной дисфункции;
после хирургических вмешательств на сердце в послеоперационный период.

Сердечных факторов:

миокардита (поражение миокарда, как правило, воспалительного характера);
синдрома дисфункции синусового узла, способствующего ослаблению импульсов и изменению локализации их генератора;
коронарной болезни, приводящей к кислородному голоданию и сбоям в сердечной деятельности различного характера;
ревматической сердечной патологии (часто является осложнением ангины).

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Несмотря на то что причины возникновения сбоя у детей и взрослых могут быть идентичными, строение сердца и его функционирование имеет значительную разницу

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями.

Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется.

Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

большой выносливостью миокарда и его хорошим кровоснабжением;
неравномерным ростом органа, приводящим к функциональным расстройствам;
физиологической тахикардией, вызванной перестройкой сердечно-сосудистой системы.

Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания нарушенный сердечный ритм у ребенка, который может быть вызван не только физиологическими изменения в организме, но и болезнями.
Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.
Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.
Общая симптоматика характеризуется:

недомоганием;
расстройствами сознания;
слабостью, быстрой утомляемостью;
пониженной работоспособностью;
чувством нарушенной ритмичности сердца;
болевым синдромом в сердце;
головокружением;
обморочными состояниями;
повышением артериального давления.

Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.

Маленькие пациенты, у которых наблюдается миграция генератора ритма, вызванная заболеваниями, подвержены психовегетативным нарушениям, замедлению в половом созревании, неврологическому синдрому и снижению двигательной активности

При сбоях в работе проводящей системы у детей:

нарушается дыхание в виде одышки;
некоторые участки на теле, губы и кончики пальчиков синеют;
снижается или полностью отсутствует аппетит;
нарушается сон;
наблюдается пульсация сосудов на шее;
появляется ощущение дискомфорта в области сердца;
понижается кровяное давление;
возникает быстрое чувство тяжести и усталости при занятиях спортом или любой физической активностью.

В тяжелых случаях ребенок начинает систематически терять сознание. Возникновение осложнений повышает вероятность внезапной смерти.

В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.

Выявление заболевания

Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.

Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения.

Выявление патологии происходит с помощью:

изучения специалистом жалоб пациента на состояние здоровья;
выявление у человека родственников с сердечными болезнями;
анализа имеющихся у пациента болезней хронического характера, травматических повреждений и оперативных вмешательств;
физикального осмотра;
анализов крови и мочи;
рентгена грудной клетки, который позволяет диагностировать некоторые сердечные заболевания;
эхокардиографии (УЗИ), направленной на выявление морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате;
фонографии для регистрации тонов и шумов в сердце.

К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:

различная форма и полярность зубца Р при каждом сокращении сердца;
периодическое изменение продолжительности интервала Р–Q и RR.

Также целесообразно назначение Холтеровского мониторинга ЭКГ – непрерывной записи электрокардиограммы в течение суток или более длительного времени с использованием кардиорегистратора. По окончании обследования специалистом анализируются записи, выявляются нарушения в проводящей системе сердца и причины, ее спровоцировавшие.

Проведение электрокардиографического исследования у ребенка требует особого подхода

Методы лечения

Схема лечения назначается индивидуально и напрямую зависит от заболевания, спровоцировавшего сбои в проводящей системе.

Однако в каждом случае требуется:

Неукоснительно придерживаться предписаний врача.
Полноценно отдыхать. Нормализовать ночной сон и отдыхать в дневное время. Особенно это касается детей, которые перегружены не только учебной программой, но и дополнительными занятиями.
Исключить интенсивные психоэмоциональные нагрузки, уклоняться от стрессовых и конфликтных ситуаций.
Заниматься умеренной физической активностью, разрешенной лечащим врачом. С ребенком больше времени проводить на свежем воздухе.
Отказаться от губительных для сердца привычек (алкоголя, курения).
Нормализовать рацион, из которого следует убрать жирную, острую и соленую пищу.

Миграция водителя ритма сердца, не вызванная патологическими изменениям в органе, лечения не требует

В некоторых случаях целесообразно назначение медикаментозных препаратов, оказывающих положительное воздействие на сердечную деятельность: Гипоксена, Рибоксина, Милдроната и других.

При синдроме слабости синусового узла требуется установка кардиостимулятора.

Профилактические мероприятия

Как таковых профилактических мер для предупреждения миграции водителя ритма сердца не существует. Необходимо вести здоровый образ жизни и приучать к нему своих детей:

включить в рацион полезные для сердечной деятельности продукты (овощи, фрукты, зелень, рыбу), не переедать;
не употреблять спиртные напитки, не курить, проводить воспитательные беседы с детьми о вреде данных привычек;
контролировать вес;
заниматься как минимум полчаса физкультурой;
как можно чаще гулять с ребенком;
полностью излечиваться от вирусных и бактериальных заболеваний.

Как взрослые, так и дети должны проходить систематические плановые обследования. При своевременной диагностике с помощью современных методов терапии можно избавиться от многих заболеваний и не допустить тяжелых осложнений.

Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы.

Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения.

Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания

Сердечные заболевания

преобладание парасимпатической системы;
дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
вегетососудистая дистония;
гипо- и авитаминозы;
инфекционные заболевания;
прием медикаментозных препаратов;
физическое и психическое переутомление

миокардиопатии;
спазм коронарных сосудов;
ревматическое поражение сердца;
пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

утомляемость;
снижение работоспособности;
ощущение перебоев в работе сердца;
приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки.

Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел.

Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

нарушением формы и продолжительности зубца Р;
уменьшением частоты сердечных сокращений;
изменением интервалов PQ;
укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

достаточно отдыхать;
правильно и регулярно питаться;
делать физические упражнения, например гимнастику;
отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти.

Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный.

Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Вопросы и ответы

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия — это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма.

Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови.

Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.

Брадикардия возникает по разным причинам:

Синдром слабости синусового узла

Появление синусовой брадикардии в результате «неисправности» в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко.

Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной.

Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

Блокада проводящих путей сердца

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться.

Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы.

Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

Наджелудочковые тахикардии

Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ.

Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия — учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ.

Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.

Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути.

Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы.

Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии — его разновидности.

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий.

Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток.

Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту).

Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками.

Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии.

У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке.

Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела.

Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.

Желудочковая экстрасистолия — аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения — одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения — экстрасистола через два нормальных цикла.

Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.

Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту.

В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления.

Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат — дефибриллятор.

Разряд позволяет «перезагрузить» электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом.

Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год.

Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Миграция водителя ритма

Ощущение неровной работы сердца (отмечается крайне редко).
Слабость, снижение работоспособности.
В основном, миграция водителя ритма протекает бессимптомно.

Основные причины миграции водителя ритма можно разделить на внесердечные и сердечные. Внесердечные:

повышение тонуса блуждающего нерва у здоровых людей;
вегетососудистая дистония (комплекс изменений, связанный с нарушением функционирования вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая работу внутренних органов);
инфекции (любые вирусные и бактериальные заболевания);
прием некоторых препаратов (например, сердечных гликозидов (препараты, стимулирующие деятельность сердца)).

Сердечные:

ишемическая болезнь сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца);
ревматическое поражение сердца (заболевание внутренней оболочки сердца, возникающее чаще всего после перенесенной ангины (воспаление миндалин));
миокардит (воспаление мышцы сердца);
синдром слабости синусового узла (нарушение функции синусового узла (участок сердца, производящий импульс, регулирующий нормальную работу сердца)).

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (отмечает ли пациент неровную работу сердца, слабость, снижение работоспособности, беспокоят ли боли или дискомфорт в области сердца, с чем он связывает возникновение этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента хронические заболевания, какие операции и травмы он перенес).
Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
Общий анализ крови и мочи.
Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), холестерина низкой (способствует образованию холестериновых бляшек) и высокой плотности (предотвращает образование холестериновых бляшек), уровень сахара крови и калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).

Эти два исследования проводят для выявления возможной причины миграции водителя ритма.

ЭКГ (электрокардиография). Является методом диагностики миграции водителя ритма.
ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). В течение 24-72 часов проводится запись электрокардиограммы. Она позволяет выявить миграцию источника ритма, ее продолжительность, установить, когда она появляется. Кроме того, исследование помогает определить причины, которые могут спровоцировать развитие миграции водителя ритма.
ЭхоКГ (эхокардиография). Выявляют, есть ли структурные изменения сердца (клапанов, стенок, перегородок).

Возможна также консультация терапевта. Лечение миграции водителя ритма сводится к лечению основного заболевания, которое стало причиной возникновения миграции источника ритма. Существуют общие рекомендации, включающие в себя:

исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации дома и на работе);
сон достаточной продолжительности;
регулярную умеренную физическую активность, интенсивность которой регулирует врач на основании тяжести основного заболевания;
отказ от вредных привычек (курение, алкоголь);
применение метаболической терапии (препараты, улучшающие обмен в сердце);
возможную коррекцию приема медикаментов (по рекомендации лечащего врача).

Сама по себе миграция водителя ритма не вызывает осложнений. Она может сочетаться с осложнениями основного заболевания. Наиболее частое из сочетаемых осложнений — сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).

Профилактика миграции ритма включает соблюдение основных правил здорового образа жизни.

Правильное питание:
- избегать переедания;
- сократить потребление животных жиров;
- увеличить употребление в пищу овощей, фруктов, зелени, рыбы;
- отказаться от чрезмерного употребления алкоголя. Для мужчин суточная норма потребления этилового спирта составляет не более 30 мл в день.

Отказ от курения.
Регулярная физическая активность (не менее 30 минут в день).
Контроль нормальной массы тела.
Профилактика заболеваний, являющихся причиной миграции водителя ритма (например, своевременное и полное лечение воспаления горла, ангины (воспаление миндалин) для профилактики ревматического поражения сердца (заболевание внутренней оболочки сердца, возникающее чаще всего после перенесенной ангины).

Аритмия

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.
Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.
Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

нарушение генерирования электрического импульса;
изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
комбинированные нарушения ритма.

Первый класс нарушений это:

сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия);
эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.
Комбинированные нарушения — это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.
По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.
Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма.

Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца.

Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла.

Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия).

Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел.

Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии.

Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно.

Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин).

Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков — жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
Провокационные тесты: ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), — способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению:

воздействие на причину возникновения;
влияние на факторы, провоцирующие аритмию;
действие на механизмы аритмогенеза;
воздействие на переносимость аритмии пациентом

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Если Вы чувствуете симптомы нарушения сердечного ритма или не получаете должного лечения по поводу уже установленного диагноза, кардиологи медицинских центров АВЕНЮ помогут решить проблему. Записаться на консультацию возможно на сайте avenumed.ru и по телефону ближайшего к Вам филиала.