Анизоцитоз эритроцитов и тромбоцитов: что это, причины и признаки, диагностика и лечение

Анизоцитоз – это патологическое изменение размера эритроцитов и тромбоцитов крови, возникающее на фоне различных заболеваний человека. Чаще в медицинской практике диагностируется анизоцитоз смешанного типа.

Кровь является внутренней средой организма, выполняет важную функцию, обеспечивая все органы и системы кислородом и питательными веществами.

Изменение формы и размера клеток этой субстанции чаще свидетельствует о развитии серьезных болезней, но для уточнения диагноза требуются дополнительные медицинские исследования.

Понятие заболевания

Значение понятия анизоцитоз и что это такое? Нормальные эритроциты, входящие в состав крови, называют нормацитами. У здорового человека размер этих клеток соответствует значению 7–7,5 мкм. Диаметр микроцитов составляет 6,9 мкм.

Размер мегалоцитов – 12 мкм, макроцитов – 8 мкм. В процентном соотношении количество нормацитов занимает около 70% объема крови, соответственно, количество макроцитов и микроцитов должно быть до 15%.

Нарушение этого соотношения свидетельствует о развитии анизоцитоза.

Симптоматика заболевания имеет схожий характер с анемией, сердечной недостаточностью. Пациент чувствует слабость, снижение работоспособности, быстро утомляется. Часто возникает нарушение сердцебиения, отдышка и другие симптомы.

Важно! Часто анизоцитоз протекает бессимптомно, обнаруживается во время сдачи анализа крови при профилактических осмотрах.

Анизоцитоз тромбоцитов и лейкоцитов не относится к самостоятельным заболеваниям. Диаметр, окрас и форма кровяных клеток меняется на фоне различных нарушений у человека.

Причины анизоцитоза:

• погрешности в питании. Незначительное нарушение уровня кровяных телец может свидетельствовать о неправильном питании или недостаточном поступлении в организм тех или иных компонентов. Конечно, этот фактор не может спровоцировать сильное отклонение от нормы, но оставлять его без внимания нельзя;
• нехватка железа, витаминов А и В12. Эти элементы необходимы для нормального образования красных кровяных телец. Витамин А обеспечивает сохранение нормального диаметра клеток. Если возникает дефицит железа и витамина В12, процентное соотношение элементов крови нарушается, что может вызвать анизоцитоз;
• переливание крови. Нередко после переливания крови от донора, имеющего отклонение от нормы в виде анизоцитоза, у человека, принявшего кровь, также разовьется данное состояние. Объясняется это неспособностью иммунитета быстро нормализовать эти показатели. Если человек здоров, через некоторое время анизоцитоз у него исчезнет самостоятельно;
• онкология. Новообразования костного мозга всегда влекут за собой нарушение состава крови;
• заболевания щитовидной железы, печени.

Частая причина анизоцитоза – это нехватка витаминов и дефицит железа в крови

При длительном течении инфекционных заболеваний, сильной интоксикации организма отмечается транзиторный компенсаторный анизоцитоз. Для этого состояния характерно изменение структуры клеток лимфоцитов и лейкоцитов.

Макроцитоз чаще обнаруживается при анемии, лейкозе, болезнях печени и поджелудочной железы. Нередко в сочетании с этим у пациента диагностируется гипохромия – снижение выработки гемоглобина.

Cимптомы патологии

Анизоцитоз не является самостоятельным заболеванием, состояние характеризуется нарушением состава крови под воздействием той или иной патологии (например, анемии, онкологии, болезни печени). Симптомы этого состояния могут быть самыми разнообразными, что зависит от того, в каком органе происходят патологические изменения.

К общим признакам анизоцитоза относят астению. Понятие подразумевает развитие у человека слабости, быстрой утомляемости, раздражительности.

При выполнении нетяжелой физической работы пациент отмечает отдышку, упадок сил. Возникают нарушения со стороны психологического состояния.

Нередко нарушается сон, происходят смены настроения, человек становится агрессивным или, наоборот, развивается апатия, нежелание общаться с другими людьми.

У многих больных диагностируется нарушение сердечного ритма. Вследствие этого может возникнуть бледность или покраснение кожных покровов, головокружение, мерцание мушек перед глазами.

В целом для анизоцитоза характерны признаки сердечной недостаточности, но при исследовании сердца никаких отклонений в работе органа не отмечается, ведь симптоматика возникает из-за нарушения процентного соотношения клеток крови, что может вызвать трудности в диагностике.

Анизоцитоз классифицируется в зависимости от того, какие виды кровяных клеток изменены. Патология имеет следующую классификацию:

• анизоцитоз смешанного типа. Здесь исследуемый материал содержит до 50% макро- и микроцитов;
• микроцитоз – диаметр кровяных клеток составляет менее 6,7 мкм;
• макроцитоз – состояние с преобладанием макроклеток, диаметр их составляет более 7,8 мкм;
• мегалоцитоз – размер клеток превышает 12 мкм.

При различных состояниях изменяется форма и размер кровяных телец

Кроме этого, различают показатель rdw крови в зависимости от степени:

• +(I) – число измененных эритроцитов не более 25% – анизоцитоз микро незначительный;
• ++(II) – количество измененных клеток от 25% до 50% – умеренный, то есть численность кровяных телец с неправильной формой увеличена умеренно;
• +++(III) – число эритроцитов, имеющих неправильный размер или форму, составляет от 50% до 75% – выраженный;
• ++++(IV) – все эритроциты имеют измененную форму – резко выраженный анизоцитоз.

Учитывая такую классификацию, доктор может дать заключение, например, анизоцитоз смешанного типа умеренный, это означает, что в составе крови присутствуют макро- и микрочастички с измененным размером, а их общее количество составляет не более 50%.

Важно! Резко выраженный анизоцитоз почти всегда свидетельствует о развитии тяжелых патологий в организме.

У новорожденного ребенка часто отмечается физиологический макроцитоз. Объясняется это возрастными особенностями.

Как правило, в течение первых 2–3 недель жизни показатели крови самостоятельно нормализуются без дополнительного лечения.

Кроме этого, умеренный анизоцитоз у детей может возникать вследствие перенесения инфекционных заболеваний. Норма повышается незначительно, после выздоровления формула крови восстанавливается.

Анизоцитоз при беременности чаще развивается на фоне анемии из-за недостатка в организме железа. Корректируются показатели крови у женщин в положении с помощью правильного питания и приема железосодержащих препаратов.

Нередко анизоцитоз развивается у детей на фоне различных инфекционных заболеваний

Диагностика

Анизоцитоз, пойкилоцитоз – это основные показатели развития каких-либо нарушений в организме.

Если изменена форма клетки, повышен ее размер или цвет, это свидетельствует о развитии патологического состояния во внутренних органах больного.

Диагностика нарушения состава крови проводится исключительно с помощью лабораторного исследования. Для этого человеку назначают общий анализ крови. Дополнительные исследования требуются редко.

Чтобы правильно сдать анализ, больному необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• утром перед сдачей анализа нельзя есть и пить, ужин накануне должен быть легким, не содержать острой, жирной, соленой, копченой пищи;
• за сутки до забора крови нельзя заниматься спортом, принимать алкоголь, посещать бассейн, сауну;
• перед сдачей крови отменяются все медикаментозные препараты;
• повторный анализ желательно проводить в то же время суток. Непосредственно перед процедурой нужно отдышаться, успокоится.

Если пренебрегать данными рекомендациями, анализ будет неточным, что вызовет трудность в постановке диагноза.

Как проводится лечение

Лечение анизоцитоза проводится в зависимости от заболевания, спровоцировавшего нарушение состава крови. Современные технологии, используемые в медицинской практике, позволяют точно определить болезнь, вызвавшую нарушение.

При анизоцитозе эритроцитов речь чаще идет о железодефицитной анемии. В этом случае больному назначают специальную диету, включающую продукты с достаточным содержанием железа и медикаментозные средства, восстанавливающие гемоглобин.

При обнаружении в составе крови большого количества клеток с нехарактерным размером и формой на фоне простудных и инфекционных заболеваний проводится дезинтоксикационная терапия, усилия направляются на подавление клеток, вызывающих интоксикацию организма, повышение иммунитета.

Анизоцитоз, спровоцированный анемией, требует введения в рацион человека продуктов, содержащих железо

При обнаружении онкологии человеку назначают хирургическое лечение, лучевую и химиотерапию. Чем раньше выявлена патология, тем больше шансов справиться с ней, избежать метастаз, смерти больного.

Профилактические мероприятия

Анизоцитоз не является самостоятельной патологией, а лишь сигнализирует о развитии других заболеваний организма, поэтому следует уделить должное внимание профилактике данного состояния. Чтобы избежать изменения состава крови, следует придерживаться таких профилактических мер:

• правильно скорректировать питание, насытить рацион пищей, содержащей достаточное количество железа;
• регулярно сдавать анализ крови;
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• отказаться от вредных привычек;
• уделять должное внимание занятиям спортом. Физическая активность благоприятно влияет на метаболические процессы организма, что положительно сказывается на составе крови;
• при обнаружении у себя таких признаков, как слабость, быстрая утомляемость, апатия, необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

Придерживаясь здорового образа жизни, можно предотвратить серьезные заболевания. Правильное питание, закаливание и занятия спортом позволяют укрепить иммунитет, предотвратить развитие тяжелых патологий.

Эритроцитоз

Эритроцитоз диагностируется при превышении следующих показателей: у мужчин – 5,5х109/ml, женщин и детей до 13 лет – 4,7х109/ml. У новорожденных количество эритроцитов должно превышать 5,6х109/ml. Выделяют следующие виды эритроцитоза:

1. По наличию или отсутствию связи с патологическими процессами:

• Физиологический. Изменение показателя не связано с заболеваниями. Возникает в рамках адаптации к гипоксии, обусловленной условиями внешней среды.
• Патологический. Сопутствует некоторым заболеваниям, развивается вследствие нарушений гомеостаза, вызванных различными травматическими и нетравматическими причинами.

2. По изменениям, лежащим в основе эритроцитоза:

• Абсолютный. Становится следствием усиления эритропоэза на фоне гипоксии, повышенной выработки эритропоэтина вследствие болезней почек, эндокринных заболеваний, гормонально активных опухолей.
• Относительный. Формируется после уменьшения объема плазмы в результате обильного потоотделения, рвоты, диареи.

3. По времени возникновения:

• Первичный. Имеет наследственный характер, провоцируется генными мутациями, вызывающими изменение структуры гемоглобина или энзима, который отвечает за транспортировку кислорода в эритроциты, его последующую «отдачу» в ткани.
• Вторичный (симптоматический). Развивается в течение жизни, потенцируется заболеваниями и патологическими состояниями.

Симптоматический эритроцитоз является наиболее распространенной разновидностью данного состояния. Выявляется у мужчин и женщин, может быть абсолютным либо относительным. Абсолютный симптоматический эритроцитоз обнаруживается чаще относительного, провоцируется следующими факторами:

• Болезни почек: ишемия различной этиологии, новообразования, состояние после трансплантации почки.
• Нарушения нейрогуморальной регуляции: чрезмерная стимуляция вегетативной нервной системы.
• Эндокринные расстройства: повышение уровня гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов, адренокортикотропного гормона.
• Болезни крови: гемобластоз с увеличением продукции эритроцитов.
• Гемическая гипоксия: отравления веществами, уменьшающими кислородную емкость крови.
• Циркуляторная гипоксия: недостаточное кровоснабжение органов и тканей вследствие нарушения функций сердца.
• Респираторная гипоксия: снижение объема вентиляции легких на фоне бронхолегочных патологий.
• Экзогенная гипоксия: нормобарическая гипоксия при недостатке кислорода в воздухе, гипобарическая гипоксия при декомпрессионной болезни.

Среди относительных симптоматических эритроцитозов преобладают гемоконцентрационные – возникающие вследствие уменьшения количества жидкости в сосудистом русле. Реже у женщин и мужчин встречаются перераспределительные эритроцитозы – состояния, при которых происходит резкий выброс эритроцитов из депо.

Эритроцитоз

Почему возникает эритроцитоз

Физиологические причины

Высокое количество эритроцитов выявляется у жителей высокогорных районов.

Даже при отсутствии соматических заболеваний организм страдает от гипоксии, из-за уменьшения количества кислорода во внешней среде компенсаторно вырабатывается больше кровяных клеток для его транспортировки.

У урожденных жителей высокогорий физиологический эритроцитоз наблюдается на протяжении всей жизни, у приезжих развивается при длительном пребывании в данной местности.

Еще один пример – эритроцитоз у младенцев после рождения. В утробе кровь плода насыщалась кислородом от крови матери. В крови женщины кислорода меньше, чем в воздухе, поэтому еще не рожденному ребенку требовалось много эритроцитов для его переноса. С началом дыхания атмосферным воздухом поступление кислорода увеличивается, количество кровяных клеток постепенно уменьшается.

Респираторная гипоксия

Эритроцитоз выявляется при патологиях, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции:

• Бронхиальная астма. Может быть аллергической, неаллергической (например, аспириновой), смешанной. Приступ удушья сопровождается ощущением стеснения в грудной клетке, сокращением продолжительности вдоха, увеличением длительности выдоха, свистящими хрипами, вынужденным положением, набуханием вен шеи.
• Хронический бронхит. Бывает обструктивным либо необструктивным. Проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Количество мокроты увеличивается в период обострения. Симптомами обструкции являются экспираторная одышка, упорный кашель, свистящие хрипы, набухание шейных вен.
• ХОБЛ. Характерно прогрессирующее течение по бронхитическому или эмфизематозному типу. В первом случае преобладают симптомы обструктивного бронхита, во втором – экспираторная одышка.
• Рестриктивные нарушения. Хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмоторакс, экссудативный плеврит, распространенный спаечный процесс в плевральной полости, другие состояния приводят к ограничению движений легочной ткани.

Наряду с неспецифическими заболеваниями значимую роль в развитии респираторной гипоксии с симптоматическим эритроцитозом играют различные формы туберкулеза легких и пневмокониозы: силикоз, силикатозы. Кроме того, данный тип гипоксии наблюдается у курильщиков. Обусловлен постоянным поступлением табачного дыма, возникновением бронхита курильщика (разновидности ХОБЛ). Чаще страдают мужчины.

Циркуляторная гипоксия

Явления гипоксии ярче всего выражены при синих пороках сердца, сопровождающихся венозным сбросом или смешением крови с гиповолемией малого круга кровообращения, гипоксемией.

Вторичный эритроцитоз и развитие коллатералей до определенной степени позволяют скомпенсировать нарушения гемодинамики. Из-за угрозы необратимых дистрофических изменений миокарда детей рекомендуют оперировать в раннем возрасте.

Эритроцитозом характеризуются следующие пороки:

Гемическая гипоксия

Снижение кислородной емкости крови и компенсаторный эритроцитоз потенцируются некоторыми экзогенными интоксикациями. Отравление угарным газом возникает в быту либо на производстве.

Сопровождается давящей головной болью, тошнотой, головокружением, шаткостью походки. Иногда наблюдаются судороги, кома.

В последующем возможны ретроградная амнезия, нарушения сердечной проводимости, пневмония, бронхит.

Отравление нитратами провоцируется употреблением питьевой воды, сельскохозяйственных продуктов, выращенных с применением азотистых удобрений, приемом больших доз некоторых фармпрепаратов, вдыханием токсичных паров. Проявляется желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, одышкой, гипотонией, нарушениями сознания.

Экзогенная гипоксия

При нормальном атмосферном давлении, но ограниченном притоке воздуха возникает нормобарическая гипоксия.

Эритроцитоз наблюдается у пострадавших в результате стихийных бедствий, несчастных случаев на производстве (например, пребывании в ограниченном пространстве без доступа воздуха после обвала в шахте).

Причиной гипобарической гипоксии является снижение барометрического давления при длительном нахождении на большой высоте у летчиков. Отмечается экстремально быстрое изменение условий среды с развитием декомпрессионной болезни.

Болезни почек

Недостаточное кровоснабжение почек, наличие объемных образований органа стимулирует усиленное выделение эритропоэтина, активизацию красного ростка кроветворения. Эритроцитозом сопровождаются:

• Пиелонефрит. Острое воспаление характеризуется повышением температуры тела, слабостью, тупой болью в поясничной области, изменением цвета мочи. При хроническом процессе симптоматика сглажена, общее состояние не нарушено.
• Гломерулонефрит. Острая форма протекает с гипертермией, признаками интоксикации, гематурией, гипертонией, отеками, больше выраженными на лице. Для хронического гломерулонефрита типично рецидивирующее течение с периодическим появлением клиники острого воспаления.
• Гидронефроз. Возникает вследствие препятствий оттоку мочи. Проявляется дискомфортом, тупыми болями в пояснице, к которым в дальнейшем присоединяются прогрессирующая усталость, преходящая гипертензия, гематурия.
• Стеноз почечных артерий. Отмечаются нарастающая артериальная гипертония, ишемическая нефропатия. Первый синдром включает церебральные проявления, второй – боль в пояснице, иногда гематурию. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма.
• Киста почки. Эритроцитоз развивается при сдавлении кровеносных сосудов и стимуляции юкстагломерулярного аппарата, сопровождающейся повышением АД. Другими возможными симптомами являются боли, нарушения уродинамики.

Перечень новообразований, провоцирующих эритроцитоз, включает нефробластомы, гипернефромы, неоплазии, секретирующие эритропоэтин. Иногда показатель повышается у пациентов, перенесших трансплантацию почки.

Расстройства нейрогуморальной регуляции

Повышенная активность симпатической нервной системы, обуславливающая эритроцитоз, сопутствует хронической сердечной недостаточности, нейрогенной эссенциальной артериальной гипертензии. Аналогичное изменение уровня эритроцитов на фоне нейрогуморальных нарушений наблюдается при тяжелом сонном апноэ или частых панических атаках.

Эндокринные патологии

Некоторые гормоны повышают уровень утилизации кислорода, поэтому их гиперпродукция сопровождается вторичным эритроцитозом:

• Гормоны щитовидной железы. Гипертиреоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме щитовидной железы.
• Адренокортикотропный гормон. Гиперкортицизм определяется при микроаденоме гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга, обусловленном аденомами и аденокарциномами надпочечников, АКТГ-эктопическим синдромом.
• Катехоламины и глюкокортикоиды. Повышенный уровень гормонов обнаруживается соответственно при опухолях мозгового и коркового слоя надпочечников.

Кроме того, эритроцитоз диагностируется у людей, принимающих андрогенные стероиды в качестве допинга для стимуляции роста мышц, улучшения спортивных результатов.

Полицитемия

Эритремия (полицитемия или болезнь Вакеза) – хронический лейкоз, сопровождающийся усиленной пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь, эритроцитарного.

Типичными признаками заболевания являются полнокровие (телеангиэктазии, красный или вишневый оттенок кожи, гиперемия склер), нестерпимый кожный зуд. У многих пациентов выявляется эритромелалгия.

При прогрессировании наблюдаются боли в костях, мигрени, гипертония, миалгии.

Наследственно-семейный эритроцитоз

Представляет собой группу генетически обусловленных заболеваний с изменением структуры гемоглобина, метаболическими нарушениями в эритроцитах, чрезмерным выделением эритропоэтина почками. Выраженность и время появления симптоматики определяются формой наследственно-семейного эритроцитоза. Возможны тахикардия, варикоз, геморрой, гепатоспленомегалия, одышка, повышенная кровоточивость.

Потери жидкости

Гемоконцентрация с формированием эритроцитоза возникает при значительных потерях жидкости.

У здорового человека преходящее нарушение лабораторного показателя может определяться при продолжительной жажде, после обильного потоотделения при работе в условиях высокой температуры окружающей среды.

Последний вариант чаще встречается у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом. Эритроцитоз также обнаруживается при следующих состояниях:

• Кишечные инфекции: холера, дизентерия, сальмонеллез. Жидкость теряется при многократной рвоте, обильной диарее с водянистым стулом.
• Обширные ожоги: более 15% поверхности тела при ожогах II и более тяжелой степени. Причиной гемоконцентрации становится выделение ожогового экссудата.
• Кетоацидоз: кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Жидкость выводится из организма через почки вместе с глюкозой.

Подсчет эритроцитов

Диагностика

Диагностику болезней легких осуществляют врачи-пульмонологи. Пациентов с подозрением на патологию почек обследуют нефрологи.

При других заболеваниях требуется участие гематологов, онкологов, иных специалистов. Эритроцитоз подтверждается данными общего анализа крови.

Другими показателями, определяемыми в ходе исследования, являются уровни гемоглобина и гематокрита, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Ретикулоцитоз выявляется при бронхообструктивных заболеваниях, рестриктивных поражениях легочной ткани, цианотических пороках сердца, полицитемии. Для болезни Вакеза также характерно повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, возможен микроцитоз.

Для уточнения диагноза пациенту назначают расширенное лабораторное обследование. Производят определение уровня эритропоэтина, исследование газового состава крови.

При подозрении на эндокринные заболевания, гормонально активные опухоли выполняют анализ на гормоны надпочечников, щитовидной железы, АКТГ.

Пациентам с полицитемией осуществляют трепанобиопсию с последующим гистологическим исследованием. Перечень инструментальных методик зависит от характера патологии:

• Болезни легких. Базовым исследованием является рентгенография легких. На снимках обнаруживаются признаки бронхита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза, других заболеваний. Метод может дополняться КТ, МРТ, бронхоскопией, спирометрией, пневмотахографией.
• Пороки сердца. Список диагностических процедур включает электрокардиографию, фонокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, рентгенографию ОГК. Больным с легочной гипертензией показаны ангиография, зондирование полостей сердца.
• Заболевания почек. Пациентам назначают УЗИ, МРТ, КТ почек. Проводят пиелографию, экскреторную урографию, нефросцинтиграфию. Для выявления вторичных нарушений со стороны других органов выполняют осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ плевральной полости. Для уточнения характера патологического процесса осуществляют биопсию с морфологическим исследованием.
• Эндокринные расстройства. В зависимости от имеющейся симптоматики могут быть рекомендованы УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или щитовидной железы, рентгенография турецкого седла, контрастная МРТ головного мозга.

Лечение

Консервативная терапия

Курильщикам советуют отказаться от вредной привычки. Диету и режим физической активности подбирают с учетом особенностей заболевания. Симптоматическое лечение заключается в проведении кровопусканий. Для устранения эритроцитоза назначают курс, включающий 3-4 процедуры с одномоментным удалением 400-500 мл крови.

При определении необходимости манипуляции учитывают компенсаторную роль эритроцитоза у больных с пороками сердца, по показаниям используют кислородотерапию, применяют дезагреганты.

При почечных патологиях кровопускания осуществляют до нормализации гематокрита.

В последние годы процедуру выполняют реже, чем раньше, поскольку исследования свидетельствуют о стимуляции костного мозга и последующей активизации кроветворения после кровопусканий.

Этиопатогенетическая терапия наследственного эритроцитоза не разработана. В качестве симптоматических мер рекомендованы антиагреганты, антикоагулянты, иногда – цитотоксические средства. Вторичные эритроцитозы устраняют путем лечения основной патологии:

• Почечные заболевания. При пиелонефритах показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы. Больным гломерулонефритом назначают иммуносупрессивную терапию с использованием цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянты и антиагреганты.
• Бронхолегочные патологии. Эффективны бронходилататоры, муколитики. В периоды обострений воспалительных заболеваний рекомендованы антибактериальные средства. Пациентам с ХОБЛ и бронхиальной астмой нужно применять ингаляторы, небулайзеры, спейсеры. При туберкулезе результативны противотуберкулезные медикаменты.
• Эндокринные нарушения. При сахарном диабете необходима коррекция уровня глюкозы путем введения инсулина или сахароснижающих средств. При гипертиреозе требуются тиреостатики. Синдром Иценко-Кушинга предполагает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез. При микроаденомах гипофиза эффективны лучевая терапия, агонисты дофамина.

Хирургическое лечение

При вторичном эритроцитозе могут выполняться следующие операции:

• Респираторная гипоксия: дренирование плевральной полости, торакостомия, торакопластика, плеврэктомия, резекция легкого.
• Циркуляторная гипоксия: пересадка аорты и легочной артерии, операция Норвуда, операция Фонтена, пересадка сердца.
• Патологии почек: бужирование, установка стентов, литотрипсия и удаление конкрементов для восстановления пассажа мочи, пластика гидронефроза, иссечение кисты почки, удаление опухоли почки, резекция почки, нефрэктомия.
• Эндокринные заболевания: резекция доли щитовидной железы, гемитиреоидэктомия, удаление щитовидной железы, адреналэктомия, иссечение опухоли гипофиза.

Анизоцитоз: почему он возникает? – Medaboutme.ru

Анизоцитоз – это термин, указывающий на появление в крови больших или меньших по размеру, нежели в норме, клеток. Как мы уже сказали, наиболее часто такие патологические изменения встречаются со стороны эритроцитов. Уменьшение или увеличение диаметра тромбоцитов диагностируется значительно реже.

В норме эритроциты имеют размеры от 6,8 до 7,7 микрометров. Клетки, имеющие стандартный диаметр, составляют около 70% от общего количества красных кровяных телец. У здорового человека может обнаруживаться до 30% эритроцитов с большим или меньшим размером по сравнению с нормой. В том случае, если количество измененных клеток превысило допустимый показатель, говорят об анизоцитозе.

Как известно, тромбоциты являются безъядерными плоскими бесцветными форменными элементами крови. В среднем их диаметр может составлять от 1 до 3 микрометров. В нормальных условиях допускается наличие в крови до 17% измененных по размеру клеток. При их большем количестве можно заподозрить наличие какой-либо патологии.

Прежде всего, давайте рассмотрим классификацию данного патологического состояния. На сегодняшний момент принято выделять четыре основные формы эритроцитарного анизоцитоза:

• Микроцитоз – обнаруживаются клетки меньшего диаметра, нежели в норме;
• Макроцитоз – выявляются эритроциты большего размера по сравнению с нормой;
• Мегалоцитоз – диаметр красных кровяных телец превышает 12 микрометров;
• Смешанный анизоцитоз – в крови присутствуют клетки различных размеров.

В зависимости от количества измененных клеточных элементов различают четыре степени тяжести. При первой степени содержание в крови больших или меньших по размеру эритроцитов по сравнению с нормой составляет не более 25%.

Вторая степень устанавливается тогда, когда обнаруживается до 50% аномальных клеток, тогда как вторая половина эритроцитов имеют нормальные размеры. Третья степень характеризуется наличием до 75% измененных красных кровяных телец, а четвертая – до 100%.

Если при первой и второй степенях симптоматика отсутствует вовсе или имеет слабо выраженный характер, то начиная с третьей степени обязательно наблюдаются достаточно заметные клинические проявления.

Что касается причин, чаще всего появление эритроцитов большего размера бывает связано с недостатком витаминов группы В, лучевыми и токсическими воздействиями на организм. Микроцитоз может развиваться при дефиците железа, различных воспалительных патологиях со стороны желудочно-кишечного тракта, массивных кровопотерях и так далее.

В 2012 году были опубликованы результаты работы группы ученых из Кубанского государственного медицинского университета.

Целью исследования было изучение показателей красной крови у больных острыми вирусными гепатитами А, В и С. Было обследовано 167 больных острыми вирусными гепатитами.

В разгар заболевания у 39-74% из них обнаруживались изменения в эритроцитарном звене гемограммы в виде анизоцитоза.

Изменение размера тромбоцитов в большую сторону чаще всего связано с поражением костного мозга различной этиологии. Тромбоцитарный анизоцитоз с уменьшением диаметра клеток выявляется при апластической анемии, тяжелых патологических процессах со стороны печени, например, при циррозе, ДВС-синдроме.

Анизоцитоз: что это такое в общем анализе крови у взрослых, причины и лечение

Анизоцитоз — это нетипичное изменение со стороны картины крови, суть которого заключается в увеличении или уменьшении размеров форменных клеток: эритроцитов и тромбоцитов.

Самостоятельным диагнозом не считается. Речь идет о клиническом отклонении, то есть об особенности, которая обнаруживается по результатам лабораторной оценки. Имеет место расстройство, обусловленное прочими патологическими процессами.

Симптоматика зависит от основного диагноза. Соответственно, также и терапия определяется тем состоянием, которое провоцирует изменения со стороны картины крови.

Без помощи специалиста не обойтись. Степень опасности описываемого состояния характеризуется первичным процессом.

В любом случае, затягивать с коррекцией нельзя во избежание смертельно опасных осложнений. Основной врач, который занимается устранением нарушения — гематолог.

Механизмы развития

В основе процесса лежит группа факторов. Среди таковых можно назвать три ключевых момента:

Врожденные аномалии со стороны системы кроветворения

Встречаются в клинической практике сравнительно редко. Подобные отклонения обычно обуславливаются генетическими мутациями.

Наследуются рецессивным путем, то есть для развития патологического процесса требуется сочетание измененного биоматериала отца и матери.

Изменения не поддаются качественной коррекции, поскольку проблема лежит глубоко в организме. Единственное, что могут сделать специалисты — бороться с симптомами, поддерживать самочувствие на адекватном, приемлемом уровне, предотвращать смертельно опасные осложнения.

Изменения костного мозга

Например, поражение при злокачественных новообразованиях, миелопролиферативные диагнозы, расстройства на фоне лучевой болезни, интоксикации ядовитыми веществами. Будь то свинец, ртуть, мышьяк, пары и соли тяжелых металлов. Вариантов может быть множество.

Все названные факторы напрямую влияют на характер кроветворения. Эритроциты (красные кровяные тельца) и тромбоциты становятся слишком крупными либо же неадекватно мелкими.

Нарушается процесс свертывания, не удается обеспечивать организм кислородом и полезными веществами.

Структурные патологии

Не затрагивающие систему кроветворения напрямую, но влияющие на процессы выработки форменных клеток и их размеры.

Сюда относят заболевания пищеварительного тракта, как вариант, гепатит, цирроз печени. К таковым же можно причислить расстройства работы почек, гормональный дисбаланс. Частой причиной анизоцитоза выступают анемии: железодефицитная и мегалобластная.

• Механизмы развития анизоцитоза у взрослых и детей встречаются, в том числе в сочетании.
• Оценка патогенеза необходима для разработки качественной схемы коррекции, определения прогнозов и перспектив восстановления.
• Также конкретизация позволяет лучше понять суть расстройства, что немаловажно в рамках общей эпидемиологии заболеваний, сопровождающихся изменением структуры форменных клеток крови.

Классификация по типу клеток

Общий метод отграничить состояния — это определить, какие клетки крови задействованы в рамках расстройства. Соответственно называют такие типы:

Изменение эритроцитов

Красные кровяные тельца обеспечивают нормальную транспортировку кислорода к тканям, полноценное снабжение и питание.

При изменении размеров, наблюдаются аномалии. Порой критические, несущие непосредственную опасность для здоровья и жизни.

Лабораторная оценка концентрации, формы и размеров представляет определенные сложности. Используются специальные аппараты-анализаторы.

По результатам исследования выводится индекс, который отражает конечное состояние форменных клеток, обозначается он как RDW.

Поражение тромбоцитов

Иной клинический вариант названного патологического процесса характеризуется расстройством со стороны состояния других структур. Эти элементы обеспечивают адекватное свертывание.

Адгезия, а затем и агрегация клеток-тромбоцитов — обязательное условие для нормальной жизнедеятельности. В противном случае человек постоянно рискует погибнуть даже от незначительных травм.

Смешанная форма

Более редкая форма патологического процесса. Для нее типично тяжелое течение, расстройства требуют обязательной и немедленной коррекции, поскольку смертельно опасны. Присутствует изменение размеров как тромбоцитов так и тромбоцитов одновременно.

Индекс анизоцитоза (количество измененных клеток)

Другой способ классификации дробный, основанный на количестве измененных клеток. В качестве специального термина врачи используют понятие индекс анизоцитоза эритроцитов или же тромбоцитов.

• Незначительная форма или 1 степень. Концентрация аномальных структур достигает не более четверти от общего количества. Чем их больше, тем существеннее симптоматика, клиническая картина.

Не все лаборатории дают столь точную оценку концентрации измененных клеток, возможно более формальное описание. Один плюс (+).

• Умеренная разновидность, 2 степень. Обозначается как ++ и сопровождается ростом числа аномальных цитологических структур до количества 50%, а другая половина — здоровых. При этом, если компенсаторные механизмы организма достаточно развиты, пациент не всегда замечает какие-либо изменения в самочувствии. Выявляется расстройство по результатам специфической диагностики.

• Выраженная форма 3 степень. Обозначается как +++ и сопровождается увеличением количества эритро- или тромбоцитов до уровня 75%. Три четверти всех структур изменены. Даже в самом благоприятном случае симптоматика присутствует.

Восстановление срочное, поскольку без качественной коррекции вероятны ишемические процессы.

• Острая форма 4 степень. Она же высокая (++++). Сопровождается увеличением числа клеток до 100%. Абсолютно патологическая ситуация. Встречается сравнительно редко. Клиника явная, заметна сразу же.

Возможны и другие способы классификации. По характеру течения (острые и хронические виды), происхождению. Этиология множественна, это один из основных критериев подразделения.

Анизоцитоз эритроцитов

Имеет сложную клиническую структуру. Объективно проявляется в качестве анемического процесса с типичными признаками.

Встречаются две основных формы расстройства:

• Для первой типичен избыточный рост форменных клеток. Они становятся неадекватно большими. Объемы превышают 8 микронов (макроцит), возможен вариант с 12 и более (мегалоцит).
• Вторая же сопровождается уменьшением. Обнаруживаются микроциты (5-6 микрон) или же фрагментарные, аномально устроенные клетки (так называемые шизоциты).

В обоих случаях клиническая картина примерно одинакова. Среди возможных проявлений:

• Головные боли. Частые, но незначительные или средние по интенсивности. Протекают приступами. Хорошо снимаются стандартными подручными препаратами, анальгетиками. По характеру дискомфорт напоминает таковой при мигрени. Локализация ощущения различна.
• Головокружения. Невозможность ориентироваться в пространстве, координировать собственные движения. Встречается на фоне нарушения работы экстрапирамидной системы (мозжечка).

• Очаговые неврологические расстройства. Сопровождаются различными проявлениями. Будь то проблемы с речью, скоростью и продуктивностью мышления, памятью, расстройства зрения, слуховой функции, возможны потери сознания, судорожные синдромы и прочие изменения.
• Постоянная слабость. Астения. Снижается трудоспособность, человек не в силах выполнять даже базовые бытовые обязанности. В особо сложных случаях присутствует сонливость, нет возможности встать с постели. Сил недостаточно.
• Расстройства со стороны сердца. Тахикардия, рост количества ударов в минуту. Изменения обнаруживаются и на электрокардиографии, по типу слабости синусового узла. В критических ситуациях возможны проявления сердечной недостаточности.

• Сухость кожи. Ломкость волос. Характерные признаки анемического процесса.
• Проблемы со стороны дыхания. Непереносимость даже минимальной физической нагрузки. Невозможным становится подъем по лестнице. Человек оказывается заложником состояния.
• Слабость скелетной мускулатуры. Мышцы вялые, тонус резко изменен. Понижение уровня артериального давления.
• Извращение вкусовых предпочтений. Обычно пациентов начинает тянуть на несъедобные вещи. Сырое мясо, мел, прочие продукты.
• Тошнота. Рвота.
• Метеочувствительность. В ходе развития обнаруживаются вегетативные кризы.

Размер клеток выше нормы

Анизоцитоз эритроцитов со сдвигом в сторону макроцитов (увеличения размеров клеток) обнаруживается в результате ряда органических патологий:

• Недостаток витамина B12. Провоцирует развитие мегалобластов, избыточно больших структур, которые не способны переносить O2.
• Макроцитарная форма развивается и по причине падение поступления фолиевой кислоты (витамина В9) в организм. Провоцирует идентичное нарушение.

• Поражения костного мозга при интоксикациях, лучевой нагрузке. Классическая ситуация — это прохождение радиотерапии в период рака. Какое-то время после, особенно, если пациент получал большие дозы, количество измененных клеток будет велико.

Это основные этиологические факторы.

Клетки меньше нормы

Среди возможных причин:

• Недостаток железа в организме. Непосредственный провокатор расстройства (развивается железодефицитная анемия).

• Патологии со стороны пищеварительного тракта. Обуславливающие слабое усвоение ферритина. Например, подобное отклонение обнаруживается при воспалениях тонкого и толстого кишечника, колитах, болезни Крона.
• Частые кровотечения. Обуславливают избыточный выход железа из организма. При недостаточном восполнении запасов элемента не миновать трансформации форменных клеток.

При описании сути явления врачи учитывают форму, этиологию нарушения, характер клеточных структур. Например вариант заключения: анизоцитоз микро незначительный — это увеличение числа микроцитов не более 25% от нормы. Точная интерпретация проводится врачом.

Анизоцитоз тромбоцитов

Встречается реже и характеризуется группой синдромов. В основном они проявляются неконтролируемыми кровотечениями, повышением проницаемости сосудов.

Типичные признаки следующие:

• Образование на теле гематом, синяков. Различных по размерам. Появляются без видимых причин, даже вне влияния механических факторов.

• Высыпания. Петехии. Кровоизлияния на теле. Выглядят как небольшие округлые пятна или узелки ярко малинового цвета. Располагаются на разных участках, руках, ногах, животе, в области паха. Могут образоваться на слизистых носа, половых органов, рта.

• Неконтролируемые кровотечения, в том числе после незначительных травм. Общие проблемы со свертываемостью наблюдаются постоянно. Потому даже ушибы несут большую опасность. В то же время, возникают сложности с оперативными вмешательствами.

Размеры клеток превышают норму

Основные причины изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения заключаются в поражениях костного мозга различной этиологии. Объединены эти расстройства под названием миелопролиферативных диагнозов.

Величина клетки ниже нормы

{banner_banstat9}

В этом случае вариантов несколько больше. Среди виновников:

• Апластическая анемия. Встречается нечасто, но несет огромную опасность для здоровья и жизни пациента.

• Поражения печени. Обычно критически тяжелые. Будь то цирроз, выраженный гепатит, рак.
• ДВС-синдром. Редкая разновидность расстройства.

Смешанная форма

Этот тип развивается в результате любой из названных выше причин. Обнаруживаются проблемы и со стороны свертываемости, и транспортировки кислорода к тканям.

Клиническая картина определяется патологическими изменениями сразу двух форм. Присутствуют как кровотечения и гематомы, так и проблемы анемического характера.

Возможны разные виды самого расстройства: анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов (клеток меньше нормы) или избыточно крупных — макроцитов или мегалоцитов.

Дополнительные обследования

Вспомогательные мероприятия требуются всегда. Сам факт наличия такой проблемы, как анизоцитоз в общем анализе крови обнаруживается в результате специальной оценки с помощью устройства.

Однако этого мало. Необходимо не только обнаружить проблему, но и выявить первоисточник. Для этих целей применяются такие методики:

• Устный опрос больного. Исследование всех жалоб, симптоматики. Может подсказать направление дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. Выявление факторов этиологии. Природа расстройства определяется с трудом. Необходимо тщательно оценить все возможные причины.
• УЗИ печени, органов брюшной полости. Нередко фактором-виновником выступают расстройства со стороны пищеварительного тракта.
• Пункция костного мозга. При необходимости. Исследование предполагает возможность миелопролиферативных заболеваний.

• Электрокардиография. Требуется для выявления не причин, а результатов патологического процесса. Возможны поражения сердечнососудистой системы.
• Анизоцитоз тромбоцитов требует оценки свертывания крови. На фоне этого расстройства присутствует замедление нормального процесса.

Перечень неполный. При необходимости врач-гематолог назначает вспомогательные диагностические мероприятия.

Методы лечения

{banner_banstat10}

Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса.

Вот лишь некоторые возможные методики:

• Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
• Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, пока еще не начались критически опасные кровотечения.
• Гормональный дисбаланс также возможная причина. Необходима заместительная терапия с применением синтетических препаратов.
• Недостаточная концентрация железа, витамина B12, фолиевой кислоты предполагает введение этих веществ извне.

Методы лечения определяются ситуацией. Как правило, терапия проводится медикаментозными способами в условиях амбулатория. Стационарная коррекция — по показаниям.

Возможные последствия

Среди осложнений анизоцитоза выделяют такие явления:

• Кровотечения. Массивные, результат недостаточной свертываемости. Встречается часто, особенно при аномалиях со стороны тромбоцитов.
• Острые нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Недостаточность.
• Инфаркт. Расстройство нормального питания миокарда, мышечного слоя органа с некрозом.
• Инсульт. Отмирание нервных тканей.
• Хронические расстройства работы головного мозга. Неврологический дефицит.
• Инвалидность на фоне названных нарушений.
• Летальный исход как завершение процесса.

Последствия тяжелые. Без срочного лечения грозных осложнений не миновать. Это вопрос времени.

Анизоцитоз — опасная по своему характеру лабораторная находка, а не самостоятельный диагноз. При достаточных компенсаторных возможностях организма симптоматика отсутствует до последнего.

Необходимо быстрее провести комплексную диагностику, обнаружить причину расстройства и назначать лечение.