Резидуальная энцефалопатия: понятие, возникновение, симптомы, как лечить, прогноз

Энцефалопатия (с греч. «энцефалон» – мозг, «патия» – патология) — это группа заболеваний, приводящих к отмиранию нервных клеток в ткани головного мозга. В детском возрасте этот диагноз ставится крайне редко (1 случай на 10 млн детей), среди населения репродуктивного возраста энцефалопатия встречается у 2%, при этом пик заболеваемости приходится на людей пожилого возраста (16%).

Статья проверена врачом Виктория Дружикина

Невролог, Терапевт

«Энцефалопатия» – это собирательное понятие. Диагноз «энцефалопатия» иногда ставится в тех случаях, когда не установлена точная причина нарушений головного мозга.

Энцефалопатия опасна тем, что патологические изменения в ткани головного мозга со временем прогрессируют, это может привести к тяжелым последствиям. При отсутствии должного лечения у человека будет все время ухудшаться качество жизни.

В группе риска находятся следующие категории людей:

При повышенном давлении происходит поражение сосудистого русла головного мозга. Доказано, что при длительно протекающей гипертонии происходит изменение стенок артерий: замещение мышечных клеток соединительной тканью (склероз), что приводит к снижению проницаемости сосудов.

Кроме того, мелкие артерии удлиняются и приобретают патологическую извитость, что также нарушает обменные процессы головного мозга.

Для сосудов головного мозга гораздо опаснее перепады давления, чем просто повышенное давление. Зачастую дегенеративные процессы развиваются при первой и второй степени гипертонии, когда нет «запредельно высоких» значений АД.

При сахарном диабете происходят патологические процессы во внутренней оболочке сосудов (эндотелии), что приводит к нарушению питания ткани головного мозга.

Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тому, что происходит реакция гликозилирования белковых молекул. Это является «плацдармом» для развития сосудистой патологии. Для сахарного диабета характерно поражение мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров).

Включает в себя как патологическое изменение сосудов атеросклерозом, так и наличие очагов поражения мозговой ткани. Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости сосудов, что приводит к уменьшению поступления крови к ткани мозга.

• При этом в нервной ткани происходят следующие изменения: атрофия клеток, а также распад миелиновой (наружной) оболочки нервных волокон, которая отвечает за проведение нервного импульса.
• Представляет собой поражение сосудов и ткани головного мозга в результате злоупотребления алкогольными напитками или их суррогатами.
• Тяжелое отравление ядами и химикатами приводит к поражению мозга.
• Является, как правило, следствием перенесенной травмы и отека головного мозга.
• Возникает в результате перенесенной вирусной инфекции либо на фоне онкологических процессов.

Развивается при тяжелых заболеваниях печени (гепатит, гепатоз, цирроз), когда нарушается детоксикационная функция печени. При этом поражение мозга происходит именно в результате присутствия в крови человека токсических метаболитов.

Первая, при которой проявляются начальные признаки: рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности, головная боль, шум в ушах. Обычно пациенты связывают это состояние с усталостью и редко на данной стадии обращаются к врачу.

Совет врача

Отмечено, что энцефалопатия развивается реже и гораздо позже у людей, занятых умственным трудом или любящим часто читать, имеющим потребность в получении новой информации. Есть 90-летние профессора-преподаватели, которые продолжают заниматься научной работой, при этом обладают прекрасной памятью и умом.

Для тех, кто ведет ассоциальный образ жизни, имеет начальный уровень образования, диагноз «Энцефалопатия» может быть актуален в 30 лет.

Для профилактики заболевания следует ежедневно разгадывать кроссворды, читать классическую литературу, периодически заучивать стихи, пересказывать содержимое прочитанных книг, просмотренных фильмов.

Лечение энцефалопатии головного мозга на данном этапе является самым эффективным и может практически полностью устранить симптомы заболевания.

Вторая – у пациента значительно снижена работоспособность, он становится медлительным, речь его «вязкая». Могут появиться незначительные дефекты речи. Характерной особенностью этой стадии является изменение личности пациента, он становится раздражительным, злым, обидчивым.

Третья характеризуется грубыми нарушениями и проявляется при значительном поражении мозга. Характерны изменения речи (грубые дефекты), шаткая, шаркающая походка, дрожь в руках, крайняя медлительность, серьезные нарушения памяти. Личность пациента может поменяться до неузнаваемости.

Для заболевания характерны следующие симптомы:

• забывчивость;
• расстройства внимания;
• нарушения памяти;
• медлительность;
• «вязкость речи»;
• речевые дефекты (пропуск букв, замена слов, сложность подобрать синоним, отсутствие длинных предложений);
• нарушения походки (шаткость, сложность удержать равновесие, склонность к падениям, неуклюжесть при поворотах);
• головная боль, головокружение;
• шум в ушах;
• сонливость, усталость, разбитость;
• нарушения сна (трудности при засыпании, поверхностный сон, частые пробуждения ночью);
• снижение работоспособности, невозможность выполнять больше одного дела одновременно;
• нарушение функции тазовых органов: недержание мочи, вплоть до полной потери контроля над мочеиспусканием, в запущенных случаях — недержание кала;
• «бедность» эмоций (потеря интереса к окружающим, апатия, замыкание в себе, чувство отрешенности, ненужности, отсутствие проявления эмоций);
• снижение интеллектуального потенциала (в тяжелой стадии пациент иногда не может посчитать до 10).

Учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение должно проводиться по следующим направлениям:

При энцефалопатии назначаются следующие группы препаратов:

1. Нейропротективные препараты. Эти лекарственные средства обладают высокой эффективностью в лечении расстройств при энцефалопатии. Они улучшают трофические процессы в нервных клетках, обеспечивают защиту и восстановление клеточных мембран от повреждения. Чаще всего назначаются препараты: «Церебролизин», «Ноотропил», «Энцефабол», «Кортексин».
2. Улучшение микроциркуляции крови в сосудах головного мозга достигается назначением таких препаратов как «Актовегин», «Курантил».
3. Гипотензивные (снижающие давление). Предпочтение отдается препаратам с длительным действием (около 24 часов) для того, чтобы избежать гипертонические кризы. При недостаточности одного лекарственного средства назначается комбинация препаратов. Наиболее часто применяются ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл»), бета-блокаторы («Небилет», «Метопролол», «Бисопролол»), диуретики («Гипотиазид»), «Индапамид», «Спиронолактон».
4. Статины – препараты, снижающие уровень липидов в крови. Обычно назначаются «Аторвастатин» («Аторис»), «Симвастатин» («Симвакард»), «Розувастатин» («Розарт»). Помимо этого для коррекции уровня липидов необходимо придерживаться малокалорийной диеты.
5. Антиоксиданты – эти препараты защищают клетку от патологических процессов окисления и воздействия токсических свободных радикалов. Эффективно назначение при энцефалопатии препарата «Мексикор».
6. Антиагреганты – за счет снижения агрегации тромбоцитов улучшается кровообращение в мелких сосудах. Обычно назначаются такие препараты, как «Аспирин», «Клопидогрель».
7. Обязателен контроль уровня глюкозы при сахарном диабете.
8. Дезинтоксикация — способствует выведению токсических метаболитов из организма, особенно эффективна эта терапия при алкогольной, печеночной энцефалопатии. В случаях тяжелой интоксикации может потребоваться плазмаферез (аппаратное очищение плазмы крови от токсинов).

После проведенного медикаментозного лечения особое внимание следует уделить реабилитации пациента:

1. Соблюдение режима труда и отдыха.
2. Нормализация сна.
3. Поддержание диеты при необходимости (при ожирении, сахарном диабете).
4. Дозированные физические нагрузки.
5. Санаторно-курортное лечение.

Энцефалопатия очень коварна, так как начальные проявления заболевания весьма неспецифичны и могут расцениваться человеком как хроническая усталость. К тому же, порой очень сложно определить, какой именно фактор приводит к поражению головного мозга.

Зачастую энцефалопатия головного мозга развивается в результате воздействия на организм сразу нескольких причин. Это значит, что границы каждого из видов такого заболевания весьма размыты. Именно поэтому в лечении данного состояния оправдано назначение нескольких групп препаратов, обладающих разным механизмом действия.

Резидуальная энцефалопатия

Энцефалопатия – это блок заболеваний, объединенных по главному общему признаку: отмиранию нейронов головного мозга из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами. Болезнь бывает разных подвидов, и развивается вследствие влияния различных факторов. Болеют и дети.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, школьников и взрослых проявляется речевыми, когнитивными нарушениями и другими симптомами, возникает по различным причинам, среди коих – гипертензионный синдром, лечение которого было прервано или не проводилось в принципе.

Такой вид патологии не отражается отдельно в МКБ 10, но неврологи термином пользуются. Обозначают им поражение мозговой ткани, возникшее в результате не до конца вылеченных или оставленных без внимания хронических заболеваний, органических поражений сосудистой системы мозга.

Диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга может быть поставлен как взрослому, так и ребенку 13 лет, при этом лечение проводится бесплатно по полису для всех категорий граждан.

Прежде всего нужно выяснить, что стало первопричиной развития поражения нейронов. Иногда это бывают проблемы с органами, удаленными от мозга. Например – с почками [1].

Энцефалопатия резидуального характера у ребенка или подростка, развивается из-за ряда факторов:

1. ЧМТ различного типа;
2. острые и хронические отравления токсинами;
3. нейроинфекция, в лечении которой не был достигнут регресс патологии;
4. воспалительные заболевания различного типа;

1. атеросклероз сосудов головного мозга;
2. врожденные органические патологии, не исправленные в детстве;
3. прием наркотиков, медицинских препаратов без рецепта;
4. злоупотребление алкогольными напитками;
5. патологии, возникшие во время беременности или родов.

Органо-резидуальная энцефалопатия – грубое и серьезное расстройство, когда поражение мозга сочетается с повреждением внутренних органов [2]. Это бывают пороки сердца, сосудов, аномалии легких или пищеварительной системы. К счастью, встречается редко.

С учетом рисков, ребенка женщины с осложненной беременностью и тяжелыми родами, стоит пристально обследовать на предмет патологий. Среди которых может быть найдена и перинатальная энцефалопатия.

Врожденный тип повреждений, как правило связан с аномалиями при формировании плода и осложненным процессом родов.

В свою очередь, приобретенная патология подразделяется на типы в зависимости от причины, ее вызвавшей:

1. диабетическая;
2. метаболическая, возникающая при нарушениях обмена веществ (например – фенилкетонурия);
3. билирубиновая;
4. лучевая;
5. аноксическая (ишемическая) [3].

Резид энцефалопатия у детей бывает, как врожденная, так и приобретенная, по степени выраженности симптомов она подразделяется на три степени.

При выявлении заболевания в 1 и 2 степени, стоит рассчитывать на стойкую ремиссию и восстановление поврежденных функций мозга.

По достижении 3 стадии, серое и белое вещество повреждены настолько, что восстановить их невозможно. Терапию адаптируют так, чтоб затормозить дальнейшую гибель нейронов и уменьшить выраженность симптомов.

Несмотря на разные провоцирующие факторы, симптоматика резидуально – органической или резистентной энцефалопатии у детей, в целом, схожая:

1. нехарактерная ранее капризность;
2. грубые нарушения режима сна;
3. возникновение неадекватной реакции на различные раздражители;
4. снижение интеллектуальных способностей;
5. ухудшение памяти;

1. отсутствие сосательного рефлекса в первые недели и месяцы жизни;
2. приступы тошноты, рвоты;
3. головная боль;
4. судороги, гипертонус конечностей, головы;
5. быстрая утомляемость, апатия;
6. нарушения двигательной активности

Каждый из симптомов сам по себе способен быть проявлением опасной патологии. Одновременное появление сразу 3 и более, достоверно говорит о проблемах со снабжением мозга кислородом.

Перед тем, как лечить диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, врачу нужно собрать анамнез беременности, родов и раннего послеродового периода. Так можно нащупать причину патологии. Параллельно, на осмотре, оценивают состояние мозга на момент обращения.

Процесс сложный и требует от врача опыта, чуткости. Ибо обследованию часто подвергаются совсем маленькие пациенты.

Без этой информации, подобрать адекватные методы, которые помогут убрать проявления мозговых нарушений, нереально.

Для установления точного диагноза проводят лабораторные анализы, аппаратные методы и процедуры:

• МРТ головного мозга, показывающее признаки резидуальной энцефалопатии, чтобы определить, насколько повреждены ткани и где располагаются очаги отмерших нейронов;
• ультразвуковую допплерографию сосудов шеи и мозга, чтобы определить их состояние и причину ухудшения кровотока;

• электроэнцефалографию;
• пункцию спинномозговой жидкости;
• общий, биохимический анализ крови, уточняют уровень сахара и холестерина;
• общий анализ мочи.

После определения общего состояния пациента и проблем, приведших к деградационным процессам в мозгу, врачи могут приступать к лечению.

Чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у детей, нужно следовать клиническим рекомендациям профильных врачей. Так как алгоритм для каждого пациента составляется свой, в зависимости от тяжести состояния и причин, его вызвавших.

Для достижения результата используется комбинированный, комплексный подход. В его рамках новорожденных, школьников и взрослых лечат, применяя несколько подходов: медикаментозный компонент, физиотерапию и изменение образа жизни.

Каждая из составляющих крайне важна. Применение препаратов соответствующей направленности стабилизирует кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом и отводит от него вредные вещества.

Применяют:

• противосудорожные средства;
• лекарства, регулирующие артериальное давление;
• гормональные препараты;
• противовоспалительные средства;
• лекарства, улучшающие кровообращение мозга и способствующие скорейшему восстановлению тканей головного мозга;
• витаминные комплексы.

Для улучшения кровообращения обращаются и к физиотерапии:

В некоторых случаях целесообразно оперативное вмешательство [4].

На распорядок жизни, заболевание также оставит свой отпечаток. Новорожденному или школьнику, страдающему резидуальной энцефалопатией с цефалгией, придется придерживаться правил:

• диета, исключающая жирное, жареное и сладкое, для снижения уровня холестерина и сахара в крови;
• четкий режим дня с достаточным временем для сна;
• регулярное укрепление иммунитета закаливанием, витаминами;
• избегание стрессов;
• подвижный образ жизни;
• регулярные обследования.

При вовремя замеченной и успешно пролеченной болезни, человек с поражением мозга такого типа проживет полноценную и долгую жизнь. В случае соблюдения клинических рекомендаций – с приемлемым качеством и не будучи обузой для близких [5].

Список использованной литературы

Энцефалопатия Вернике — симптомы и лечение

Дата публикации 29 марта 2022Обновлено 29 марта 2022

Энцефалопатия Вернике (Wernicke encephalopathy) — это неврологическое заболевание, вызванное дефицитом тиамина, или витамина В1. При болезни нарушается память, зрение, равновесие и походка [1]. В эмоциональном плане может преобладать эйфория или, наоборот, безразличие и вялость.

Энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова объединяют в синдром Вернике — Корсакова. Эти патологии представляют собой различные стадии заболевания:

• энцефалопатия Вернике — острый синдром, требующий экстренного лечения;
• синдром Корсакова — хроническое неврологическое состояние, которое обычно возникает как следствие энцефалопатии Вернике.

Острая энцефалопатия была описана немецким психоневропатологом Карлом Вернике в 1881 году. Он отмечал спутанность сознания, паралич глазных мышц и нарушение походки у пациентов.

Эти симптомы Вернике связал с результатами вскрытия, обнаружив точечные кровоизлияния в головном мозге.

Одновременно с ним это состояние описал французский офтальмолог Шарль Гайе, поэтому заболевание ещё называют синдромом Гайе — Вернике.

 

Несколько лет спустя русский психиатр Сергей Корсаков описал хронический амнестический синдром, при котором пациенты не запоминали текущие события, но могли помнить прошлый опыт, осознанно воспринимать новые ситуации и обучаться на базе полученных когда-то знаний, т. е. их интеллект был почти в норме.

Распространённость

Среди людей в возрасте 30–70 лет синдром Вернике — Корсакова встречается примерно в 2 % случаев. В группу риска входят пожилые пациенты, бездомные и психические больные [19][20]. Среди тех, кто умер от употребления алкоголя, признаки заболевания выявляют у 29–59 % пациентов [5][6].

Факторы риска энцефалопатии Вернике

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Самый распространённый признак энцефалопатии Вернике — это нарушение памяти. Особенно страдает кратковременная память, из-за чего пациенты не могут запомнить ничего нового. Иногда пропадает долговременная память, и в редких случаях пробелы в воспоминаниях заполняются событиями, которые на самом деле не происходили.

Также появляется безразличие и невнимательность, становится сложно концентрироваться и нарушается ориентация в пространстве [1][20]. У некоторых пациентов из-за прекращения приёма алкоголя развивается делирий.

Сознание при энцефалопатии угнетено меньше чем у 5 % пациентов, но без лечения болезнь может прогрессировать до ступора, комы и смерти [1].

Другой типичный симптом энцефалопатии Вернике — это нарушение осанки, равновесия и походки. При тяжёлом течении пациенты не могут ходить совсем. В более лёгких случаях они передвигаются медленно короткими шагами.

Третий характерный симптом — это нарушение движения глаз. Может возникать нистагм и паралич мышц глаза. Нистагм — это неконтролируемые ритмичные движения глаз. Обычно при энцефалопатии он возникает при взгляде вправо, влево или наверх [1].

Паралич глазных мышц практически всегда двусторонний, т. е пациент не может отвести глаза ни вправо, ни влево. Кроме того, зрачки либо не сразу сужаются от прямого потока света, либо один из них не сужается совсем. На тяжёлых стадиях болезни движение глаз и реакция зрачков утрачиваются полностью.

В редких случаях возникает птоз века.

Симптомы могут появиться одновременно, но чаще сперва нарушается координация движений, а через несколько дней или недель развиваются остальные признаки болезни [1]. Также при энцефалопатии Вернике может снижаться вес и возникать слабость, боль и ощущение покалывания в ногах [1].

К редким симптомам энцефалопатии Вернике относятся гипотензия, обморок и пониженная температура тела, при которой могут нарушаться реакция зрачков [12].

Основная причина синдрома Вернике — Корсакова — это дефицит тиамина.

К такому дефициту приводит:

• Недостаточное потребление тиамина с пищей. Взрослому человеку в сутки требуется 1–2 мг этого витамина. Его запасы в организме составляют 30–50 мг, поэтому резервы могут истощиться за несколько недель. Люди, злоупотребляющие алкоголем, часто заменяют пищу спиртным, из-за чего не потребляют достаточно тиамина.
• Нарушение кишечного всасывания тиамина. Алкоголь повреждает слизистую оболочку кишечника и подавляет механизм, ответственный за всасывание тиамина в кишечном тракте.
• Ухудшение способности печени накапливать запасы витамина. Эта способность снижается при регулярном употреблении алкоголя [17].
• Угнетение процессов фосфорилирования — замещения атома водорода в молекулах химических соединений остатками кислот фосфора. Всасываясь из кишечника, тиамин фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат — свою активную форму. Чрезмерное употребление алкоголя замедляет эти процессы.

Потребность в тиамине повышается при физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, в холодном климате (нужно на 30–50 % больше тиамина) и при высоком содержании углеводов в рационе.

Также больше тиамина требуется при беременности и кормлении грудью, желудочно-кишечных заболеваниях (особенно, если они сопровождаются поносом), лечении антибиотиками, сахарном диабете, острых и хронических инфекциях.

https://www.youtube.com/watch?v=k9aDuC98nmY\u0026t=202s

Недостаток тиамина приводит к поражению периферических нервов и различных мозговых структур: сосцевидного тела, таламуса, мозжечка, голубого пятна, центрального серого вещества среднего мозга, ядер глазодвигательных нервов и вестибулярных ядер. Реже повреждаются холмики, своды, области перегородки, гиппокамп и кора головного мозга [1].

 

Примерно в половине случаев при вскрытии наблюдается потеря клеток Пуркинье — нейронов коры мозжечка. Последние изменения схожи с теми, которые обнаруживаются при алкогольном повреждении мозжечка.

Они могут возникать и без других поражений Вернике.

Таким образом, при алкоголизме в принципе повреждаются многие структуры головного мозга, а дефицит тиамина усугубляет это и приводит к развитию энцефалопатии Вернике.

Варианты дебюта острой энцефалопатии Вернике:

1. Заболевание начинается с психического расстройства — нарушается сон, появляются зрительные и слуховые галлюцинации, возникает психомоторное возбуждение и тревога.
2. Сперва появляются судороги — подёргивание языка, губ, глаз и мышц лица. Может возникать паралич глазных мышц, слабость мышц затылка и общее снижение мышечной силы.
3. Возникают соматические расстройства — симптомы воспаления поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и пищевого отравления: сухость кожи и языка, вздутие живота, жидкий стул, тахикардия, гипотензия с частыми случаями резкого падения артериального давления и обмороками.
4. Развивается острое инфекционное заболевание — начинается как ОРЗ, может быть подозрение на менингит, температура повышается до 40–41 °C, пациент выглядит истощённым, появляется желтушность белков глаз, кожа бледная с синеватыми прожилками или синюшная, дыхание неглубокое и учащённое. Из-за нарушений иммунитета почти неизбежно развивается пневмония[2].

Стадии развития энцефалопатии Верники

1. Появляется сонливость или возбуждение, тяжело засыпать, сон становится беспокойный, с ранними и частыми пробуждениями, снятся кошмары.
2. Снижается аппетит, появляется отвращение к жирной и богатой белками пище, возникает рвота, тошнота и астения.

3. Нарушается память, ухудшается восприятие информации, возникают бредовые расстройства и ложные воспоминания.
4. Появляются зрительные галлюцинации, которые сочетаются со сложными повторяющимися движениями.
5. Возникают эпилептические припадки.

6. Нарушается сознание — возникает оглушение (нарушение ориентации в пространстве, сильная сонливость, замедление речи и движений), сопор и кома [1].

Энцефалопатия Вернике может привести к смерти — на запущенных стадиях болезни погибает 10–20 % пациентов [20].

Чаще всего cмepть наступает из-за сопутствующих патологий, вызванных алкоголизмом: пневмонии, туберкулёза лёгких, печёночной недостаточности и септицемии (сепсиса без гнойных метастазов).

В части случаев может развиться корсаковской психоз, психоорганический или псевдопаралитический синдром. Для этих патологий характерно снижение памяти и сообразительности, ослабление воли, неустойчивость настроения, снижение трудоспособности, эйфорическое настроение и бред величия. Если заболевание не лечить, со временем развивается сопор, кома и пациент погибает.

Лабораторные и инструментальные методы могут быть полезны для подтверждения энцефалопатии Вернике, но в первую очередь её диагностируют по симптомам.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на следующие признаки:

Диагноз энцефалопатии Вернике среди пациентов, страдающих алкоголизмом, ставится при наличии двух признаков из четырёх.

Лабораторные исследования

Лабораторных исследований, которые позволяли бы достоверно определить энцефалопатию Вернике, не существует. Можно измерить уровень тиамина в крови, но по результатам анализов нельзя определить, сколько его содержится в мозге. Поэтому такой анализ необязателен, но он может играть вспомогательную роль для подтверждения диагноза.

Инструментальная диагностика

Может применяться компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью КТ определяют участки пониженной плотности в центральном сером веществе среднего мозга и в части таламуса, но в большинстве случаев этот метод не выявляет очаговой патологии при острой энцефалопатии.

Наиболее эффективный метод диагностики энцефалопатии Вернике — это МРТ. Интерпретировать результаты МРТ сможет только врач.

Дифференциальная диагностика

Энцефалопатию Вернике следует отличать от следующих заболеваний:

• болезни Альцгеймера;
• гипоксической энцефалопатии, т. е. вызванной недостаточным снабжением мозга кислородом;
• височной эпилепсии;
• сотрясения мозга;
• деменции с тельцами Леви (отложениями белка в областях мозга, связанных с памятью, движением и мышлением);
• герпетического энцефалита;
• инсульта; 
• транзиторной глобальной амнезии (внезапного временного эпизода потери памяти, не связанного с инсультом или судорогами);
• опухоли третьего желудочка мозга;
• рассеянного склероза;
• шизофрении[19][20].

При лихорадке или других признаках инфекции центральной нервной системы требуется люмбальная пункция. Во время процедуры врач извлекает небольшое количество жидкости из пространства вокруг позвоночника с помощью тонкой иглы. Затем этот образец исследуют в лаборатории.

При подозрении на бессудорожные припадки эпилепсии может быть назначена электроэнцефалография (ЭЭГ) [1].

Пациентам с подозрением на энцефалопатию Вернике нужно немедленно ввести тиамин. Затем диагноз подтверждается с помощью лабораторных тестов или КТ/МРТ, заодно с их помощью отслеживается динамика.

Тиамин вводят инъекционно, поскольку при алкоголизме или истощении он плохо поглощается в желудочно-кишечном тракте. Инъекции делают три раза в сутки в течение двух дней, затем один раз в сутки в течение пяти дней [17].

К возможным побочным реакциям относится анафилаксия и бронхоспазм, но они встречаются крайне редко.

После выписки из больницы нужно перестать употреблять алкоголь и продолжать приём тиамина в таблетках, также рекомендуется восполнять магний, дефицит других витаминов и питательных веществ.

Кроме того, пациентам будет полезно потреблять пищу, богатую тиамином: спаржу, говядину, свинину, печень, сухое молоко, орехи, овёс, апельсины, яйца, семена подсолнечника и льна, чечевицу, горох, дрожжи, брокколи, лук, зелёную фасоль, морковь, капусту, помидоры, зелёный горошек, зелень свёклы, брюссельскую капусту, шпинат, баклажаны. Некоторые продукты, такие как рис, макароны, хлеб, крупы, хлопья и мука, специально обогащают тиамином.

Без лечения энцефалопатия Вернике приводит к коме и смерти. Чем быстрее введён тиамин, тем лучше прогноз [1]. Большинство пациентов полностью избавляются от паралича глазных мышц, но в 60 % случаев сохраняется горизонтальный нистагм, т. е. глаз может отклоняться вправо или влево.

Только у 40 % пациентов восстанавливается координация движений — дефициты могут варьировать от сохранения медленной шаркающей походки до неспособности ходить совсем. Также могут остаться трудности с обучением и нарушение памяти, которые становятся заметны по мере прояснения сознания.

Профилактика энцефалопатии Вернике

Чтобы предотвратить заболевание, людям из группы риска рекомендуется принимать тиамин в таблетках. В группу риска входят пожилые люди, беременные женщины, бездомные, пациенты с психическими заболеваниями, алкоголизмом, СПИДом, болезнями желудочно-кишечного тракта (синдромом мальабсорбции, болезнью Крона, хронической диареей и рвотой).

Энцефалопатия Вернике может быть вызвана внутривенным введением глюкозы, поэтому пациентам с дефицитом тиамина нужно ввести тиамин до или во время процедуры.

1. Victor M., Adams R. D., Collins. G. The Wernicke — Korsakoff Syndrome and Related Neurological Disorders Due to Alcoholism and Malnutrition. — Philadelphia: F. A. Davis Co., 1989. — 231 p.
2. Harper C., Fornes P., Duyckaerts C. et al. An international perspective on the prevalence of the Wernicke — Korsakoff syndrome // Metab Brain Dis. — 1995. — № 1. — Р. 17–24. ссылка
3. Galvin R., Brathen G., Ivashynka A., Hillbom M. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy // European Journal of Neurology. — 2010. — № 12. — Р. 1408–1418.ссылка
4. Torvik A., Lindboe C. F., Rogde S. Brain lesions in alcoholics. A neuropathological study with clinical correlations // J Neurol Sci. — 1982. — № 2–3. — Р. 233–248. ссылка
5. Naidoo D. P., Bramdev A., Cooper K. Autopsy prevalence of Wernicke's encephalopathy in alcohol-related disease // S Afr Med J. — 1996. — № 9. — Р. 1110–1112. ссылка
6. Skullerud K., Andersen S. N., Lundevall J. Cerebral lesions and causes of death in male alcoholics. A forensic autopsy study // Int J Legal Med. — 1991. — № 4. — Р. 209–213. ссылка
7. Lindboe C. F., Loberg E. M. Wernicke's encephalopathy in non-alcoholics. An autopsy study // J Neurol Sci. — 1989. — № 2. — Р. 125–129. ссылка
8. Gardian G., Voros E., Jardanhazy T. et al. Wernicke's encephalopathy with severe nystagmus // J. Сlin N. — 2002. — № 9.
9. Gardian G., Voros E., Jardanhazy T. et al. Wernicke's encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum // Acta Neurol Scand. — 1999. — № 3. — Р. 196–198. ссылка
10. Spruill S. C., Kuller J. A. Hyperemesis gravidarum complicated by Wernicke's encephalopathy // Obstet Gynecol. — 2002. — № 2. — Р. 875–877.ссылка
11. Vortmeyer A. O., Hagel C., Laas R. Wernicke-Korsakoff syndrome of non-alcoholic genesis // Brain Cogn. — 1991.
12. Suzuki Y., Matsuda T., Washio N., Otsuka K. Hemorrhagic thiamine-deficient encephalopathy after prolonged parenteral nutrition // J. N. N. Psychiatry. — 1992.
13. Suzuki Y., Matsuda T., Washio N., Ohtsuka K. Transition from upbeat to downbeat nystagmus observed in a patient with Wernicke's encephalopathy // Jpn J Ophthalmol. — 2005. — № 3. — Р. 220–222.ссылка
14. Lopes Chaves L. C., Faintuch J., Kahwage S., Alencar F. A cluster of polyneuropathy and Wernicke — Korsakoff syndrome in a bariatric unit // Obes Surg. — 2002. — № 3. — Р. 328–334.ссылка
15. Peltier G., Hermreck A. S., Moffat R. E. et al. Complications following gastric bypass procedures for morbid obesity // Surgery. — 1979. — № 4. — Р. 648–654.ссылка
16. Paulson G. W., Martin E. W., Mojzisik C., Carey L. C. Neurologic complications of gastric partitioning // Arch Neurol. — 1985. — № 7. — Р. 675–677. ссылка
17. Foster D., Falah M., Kadom N., Mandler R. Wernicke's encephalopathy after bariatric surgery: losing more than just weight // Neurology. — 2005. — № 12. — 1987. ссылка
18. Arts N., Walvoort S., Kessels R. Korsakoff’s syndrome: a critical review // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2017. — Р. 2875–2890. ссылка
19. Covell T., Siddiqui W. Korsakoff Syndrome // StatPearls Publishing. — 2022.ссылка
20. Wernicke — Korsakoff Syndrome // Rare Disease Database. — 2021.
21. Fischbeck K. H., Simon R. P. Neurological manifestations of accidental hypothermia // Ann Neurol. — 1981. — № 4. — Р. 384—387. ссылка
22. Fujikawa T., Sogabe Y. Wernicke encephalopathy // CMAJ. — 2020. — № 6. — Р. E143.ссылка

Лечение резидуальной энцефалопатии

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание.

Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги. Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

• головная боль и головокружение;
• тошнота и рвота;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• ослабление остроты зрения и слуха;
• невнятная речь;
• ухудшение умственных способностей;
• нарушение координации;
• заторможенность;
• вялость либо повышенная возбудимость;
• судороги и обмороки;
• парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.

При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность. Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):

• рентгенографию шейного отдела;
• эхоэнцефалографию;
• электроэнцефалографию;
• ультразвуковое исследование головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• реовазографию;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• анализы крови и мочи.

Неврологи клиники Ардэниум для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

• лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
• физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
• лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
• лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.

При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного. Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Ардэниум практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению. Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.