Лактат крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения – физиологические и патологические

Дано определение молочной кислоты, описана история ее открытия и метаболизм ее превращения в организме при физических нагрузках (цикл Кори). Описывается концепция ацидоза, описывающая изменения в скелетных мышцах, которые приводят к их гипертрофии и увеличению силовых показателей.

Молочная кислота (лактат) в скелетных мышцах после физических нагрузок

Определение

Молочная кислота (лактат) – конечный продукт анаэробного распада глюкозы и гликогена (гликолиза).

История открытия

1780 году шведский химик Карл Вильгельм Шилле выделил молочную кислоту из молока. А в 1808 году Йенс Якоб Берцелиус открыл, что молочная кислота образуется в скелетных мышцах при выполнении физических упражнений. В 1833 году была установлена формула молочной кислоты.

Формула молочной кислоты (С3H6O3)

Молочная кислота и лактат

Рис.1. Формула молочной кислоты и лактата натрия

Следует отметить, что молочная кислота и лактат — не одно и то же. Лактат — это соль молочной кислоты. Образовавшаяся в результате гликолиза в скелетных мышцах молочная кислота почти полностью диссоциирует на ионы водорода и соединение, которое соединяется с ионами натрия или калия и образует соль (лактат натрия или лактат калия), рис. 1.

Поэтому в литературе часто вместо понятия «молочная кислота» используется термин «лактат». Содержание молочной кислоты и лактата имеет взаимосвязь с кислотностью внутри мышечных волокон (то есть с pH саркоплазмы). При pH в интервале от 6.5 (полное утомление) до 7,1 (норма) в мышечных волокнах накапливается, выводится и перерабатывается именно лактат.

Цикл Кори

Циклический путь метаболизма лактата (молочной кислоты) в скелетных мышцах по одним источникам открыт американским биохимиком, Нобелевским лауреатом Герти Терезой Кори. По другим источникам открытие цикла Кори приписывается Нобелевским лауреатам, супругам Карлу и Герти Кори (рис.2). Он описывает превращения лактата (молочной кислоты) в организме человека (рис.3).

Рис.2. Карл и Герти Кори в своей лаборатории

Большая часть лактата (молочной кислоты), которая образуется в организме во время физических нагрузок включается в метаболические процессы непосредственно в мышцах и под влиянием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) превращается в пировиноградную кислоту, которая затем в митохондриях окисляется до углекислого газа и воды.

Другая часть молочной кислоты через кровеносные капилляры проникает в кровь и доставляется в печень, где включается в метаболические реакции, приводящие к синтезу гликогена. Незначительное количество молочной кислоты может выводиться из организма с мочой и потом.

Гликоген печени используется организмом для восстановления энергетических источников скелетных мышц.

Рис.3. Цикл Кори

Концепция ацидоза

Одной из концепций, объясняющей возникновение острых болезненных ощущений, возникающих как во время, так и после тренировки, является предположение, что накопление молочной кислоты в мышечных волокнах является главной причиной ацидоза («закисления») мышц.

Однако исследования, проведенные в начале ХХI века свидетельствуют о том, что основным повреждающим агентом являются ионы водорода (Н+). Доказано, что основным источником ионов водорода является не анаэробный гликолиз, а гидролиз АТФ.

Именно гидролиз АТФ в первую очередь вызывает накопление ионов водорода и смещение pH саркоплазмы в кислую сторону (R. A. Robergs et al., 2004).

Изменение рН саркоплазмы мышечных волокон с 7,1 до 6,5 (то есть повышение кислотности) при сильном утомлении снижает активность ключевых ферментов гликолиза – фосфорилазы и фосфофруктокиназы. При значении рН саркоплазмы равном 6,4 расщепление гликогена прекращается. Это вызывает резкое снижение уровня АТФ и развитие утомления (Н.И. Волков с соавт., 2000).

Молочная кислота и физические нагрузки

Практически при любой физической нагрузке для получения АТФ используется гликоген скелетных мышц. Его концентрация в скелетных мышцах при интенсивных физических нагрузках быстро снижается. Одновременно в скелетных мышцах образуется молочная кислота, которая считается конечным продуктом анаэробного гликолиза.

В скелетных мышцах молочная кислота быстро распадается. В результате образуются ионы водорода и соль (лактат натрия или калия). Повышение концентрации ионов водорода в мышечных волокнах приводит к увеличению проницаемости их мембраны.

Накопление лактата в мышечных волокнах приводит к повышению осмотического давления, в результате чего в мышечные волокна поступает вода. Возникает отёк, мышечные волокна «разбухают» и сдавливают болевые рецепторы мышц. Это ощущается как боль в мышцах. Спортсмены называют это явление «мышцы забиты».

Удаление лактата из мышечных волокон после физической нагрузки

При восстановлении после физической нагрузки, в аэробных условиях лактат удаляется из мышечных волокон в течение от 0,5 до 1,5 часа (Н.И. Волков, 2000).

По другим данным лактат удаляется из мышечных волокон в течение нескольких часов.

Если после физической нагрузки выполнить 10-15 минутную аэробную работу (например, бег или педалирование на велосипеде), лактат из мышц выведется еще быстрее.

Молочная кислота, гипертрофия и сила скелетных мышц

Предполагается, что накопление лактата в мышечных волокнах лежит в основе развития механического напряжения в мышцах, что в последствии приводит к их гипертрофии по миофибриллярному типу и росту силы. Следовательно, удалять лактат из скелетных мышц после тренировки не следует, так как это основной фактор, повреждающий мышечные волокна.

Это предположение подтверждается опытом тренировок чемпионки мира в беге на 400 м с барьерами Марины Степановой и ее тренера Вячеслава Владимировича Степанова. Стремясь увеличить силовые показатели мышц ног, М.

Степанова и В. Степанов в цикле своих статей «Анаэробика» указывают, что «есть смысл ненадолго (на несколько часов) «повариться» в молочнокислой среде, а «разогнать» ее позже (к примеру, вечерними упражнениями)».

Видео про лактат в мышцах

Литература

Волков Н.И. Биохимия мышечной деятельности / Н.и.Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н.Корзун. — Киев: Олимпийская литература, 2000.- 503 с.
Калинский, М.И. Биохимия мышечной деятельности / М.И. Калинский, В.А. Рогозкин. – Киев: Здоровья, 1989.– 144 с.
Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
Самсонова, А.В.

Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В. Самсонова. – СПб: Кинетика, 2018.– 159 с.
Самсонова, А. В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 c.: ил.
Степанова, М. Анаэробика /М. Степанова, В. Степанов // Легкая атлетика, 2011 № 7-8. С. 24-27.

С уважением, А.В.

Самсонова

Лактат: исследования в лаборатории KDLmed

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Для чего используется этот анализ?

Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Синонимы русские
Молочная кислота, соли молочной кислоты.
Синонимы английские
Lactate, lactic acid.
Метод исследования
Кинетический колориметрический метод.
Единицы измерения
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ.

Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать.

Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться.

Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.
Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:
Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

болезни печени,
почечные заболевания,
сахарный диабет,
лейкемия,
СПИД,
болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?
Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.
Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Важные замечания

Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Также рекомендуется

Мочевина в сыворотке
Креатинин в сыворотке

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Переизбыток лактата в крови — развитие лактацидоза

Лактат – это производная молочной кислоты, которая образуется в результате клеточного метаболизма. Тест на его количество используется в клинической практике, чтобы оценить степень насыщения организма кислородом.

Результаты анализа позволяют определить состояние обмена углеводов, выявить отклонения в снабжении органов кислородом и кровью.

Кроме того, количество лактата является важным показателем кислотно-основного состояния организма.

Общие сведения

В норме уровень лактата низкий. Он повышается при нехватке кислорода и нарушении механизма выработки энергии. Основное количество энергии вырабатывает в митохондриях. Для этого процесса используется кислород и глюкоза. Такое образование энергии называют аэробным.

Если этот процесс нарушен (например, недостаточно кислорода), образование энергии происходит анаэробно вследствие расщепления глюкозы. При этом образуется лактат. Если выработка молочной кислоты превышает возможности печени по ее утилизации, это вещество накапливается.

При этом возможно развитие лактацидоза. Во многих случаях компенсаторных возможностей организма достаточно, чтобы избежать тяжелых последствий. Иногда лактацидоз не компенсируется.

При этом нарушается кислотно-щелочной баланс, появляется тошнота, слабость, потливость, учащенное дыхание, возможна кома.

Причины переизбытка лактата подразделяют на две группы. Чаще всего встречается лактацидоз А. Он наблюдается при замедленном кровообращении или недостаточном захвате кислорода легкими.

Такое состояние может развиваться при инфаркте, шоке от сильной кровопотери, сепсисе, отеке легких и в ряде других случаев. При лактацидозе типа Б нарушен обмен веществ и повышена потребность в кислороде.

Его причиной может быть заболевание почек или печени, лейкемия и другие заболевания.

Когда необходим тест на лактат

Результаты теста дают врачу возможность установить причины нарушения снабжения органов и систем организма кислородом. Анализ крови на лактат используют для выявления лактацидоза и гипоксии, оценки их тяжести.

Уровень лактата дает возможность дифференцировать виды метаболического ацидоза. Новорожденным анализ назначается в случае асфиксии.

В спортивной медицине исследование используется для контроля состояния спортсменов в период интенсивных тренировок.

Тест назначается в следующих случаях:

подозрение на недостаток кислорода (наличие таких симптомов, как учащенное дыхание, потливость, бледность кожных покровов, одышка, внезапная слабость);
нарушение ясности сознания, обморок, лихорадка, сильные головные боли, симптомы менингита;
подозрение на диабет, сепсис, патологии сердца или почек, шок.

Подготовка к исследованию

В качестве биоматериала для исследования используется венозная кровь. Ее необходимо сдавать натощак после 12-14 часов голодания. Несоблюдение этого условия приводит к получению ложных результатов. За полчаса до исследования нельзя курить, желательно спокойно посидеть, чтобы избежать влияния на результат физических и эмоциональных нагрузок.

Интерпретация результатов: норма, причины повышения показателей

Референсные значения: 0,5-2,2 ммоль/литр. Снижение показателей не имеет критического значения. Высокий уровень этого вещества может указывать на различные заболевания, в том числе, и на опасные для жизни состояния.

Например, повышение показателей наблюдается при острой сердечной недостаточности, лейкозе, нарушении кровообращения, диабете. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач. Также повышение показателей может быть вызвано эмоциональным или физическими перенапряжением, алкогольной интоксикацией.

Даже при отсутствии симптомов в случае выявления нарушений состояние пациента должно контролироваться врачом.

Молочная кислота (Lactic Acid)

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь.

Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия).

Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует.

Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:
Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:
тяжелая анемия;
отек легких;
сердечно-сосудистая недостаточность;
инфарктмиокарда;
сепсис(общее заражение организма патогенными микроорганизмами);
шок в результате кровотечения или травмы;
Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:
сахарный диабет;
эпилепсия;
почечная недостаточность;
патологии печени;
онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
СПИД;
тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.
Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.
Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.
Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Показания к исследованию Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);

Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;

Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы; Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет; Определение причины лактацидоза; Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови; Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных; Патологические изменения в мышцах и тканях;

Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Интерпретация
Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.
Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.
Повышение значений (лактацидоз) Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно

(тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов); Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы; Инсулинонезависимый сахарный диабет; Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов); Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена); Столбняк(бактериальное заболевание с поражением нервной системы);

Эпилепсия(патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);

Гепатит в острой форме; Цирроз печени; Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.; Полиомиелит(высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич); Тканевая гипоксия (кислородное голодание); Гипотония (низкое артериальное давление); Тяжелые кровотечения; Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания). Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате: дефицита в организме витамина В1; длительного регулярного употребления алкоголя; отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.; дегидратации (обезвоживание организма); беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься); приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни); Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);

Анемия различных видов.

На результаты могут влиять
Прием следующих препаратов может привести к снижению показателя: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).
Назначается в комплексе с
Бикарбонат в крови
Мочевина в крови
Креатинин в крови

Лактат

Молочная кислота (лактат) — конечный продукт гликолиза (аэробного расщепления глюкозы). Реакция гликолиза разделяет молекулу глюкозы на молекулы пирувата. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты.

В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем.

Небольшое количество лактата всегда присутствует в кровотоке. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови.

Накопление лактата может уменьшить рН крови и привести к метаболическому ацидозу (изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот).

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности, гиперлактацидемической диабетической комы.

Лактат венозной крови является ценным диагностическим тестом для оценки тяжести шока и предшествующих состояний. Уровень лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом в периоперационном периоде, в палате интенсивной терапии и реанимации.

Одним из последних направлений в травматологии, критической и срочной медицине, анестезиологии является определение уровня лактата при травмах или тяжелых заболеваниях пациентов.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. Тест применяется в спортивной медицине для оценки уровня физической нагрузки.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания).

Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению исследования:

Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.
Оценка причины ацидоза.
Диагностика причин метаболического ацидоза.
Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.
Исследования в области спортивной физиологии и медицины.
Дифференциальная диагностика миопатий.
Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.
Асфиксия новорожденных.
Сахарный диабет II типа.

Повышение значений (лактацидоз):

алкоголизм; хронический алкоголизм;
острое кровотечение;
тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса;
заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии;
экстракорпоральное кровообращение;
лёгкая уремия;
инфекции – особенно пиелонефрит;
цирроз;
третий триместр беременности;
тяжёлые сосудистые заболевания;
лейкозы;
анемии; тяжёлая анемия;
подострый бактериальный эндокардит;
полиомиелит;
сахарный диабет (около 50% больных);
физическая нагрузка;
гипервентиляция;
действие глюкагона;
гликогенозы;
введение инсулина;
синдром Рейе;
интерференция лекарственных препаратов – интоксикация аспирином; адреналин (особенно в избыточных дозах); этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия вв, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений:

анемия;
снижение массы тела;
интерференция – метиленовый синий, морфин

Строго натощак – необходимо воздержаться от приема пищи в течение 8-12 часов, если нет специальных показаний. Перед сдачей исключить физические нагрузки, исключить нагрузки на кисть или руку перед процедурой взятия крови и во время неё.

Лактат (Молочная кислота, Lactate) — узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения Энзиматический (лактат в пируват).

Исследуемый материал Плазма крови (флюорид натрия)

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Молочная кислота; соли молочной кислоты.

Lactate; Lactic acid.

Краткая характеристика определяемого вещества Лактат

Важный показатель кислотно-основного состояния организма, маркёр гипоперфузии тканей.

Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы.

При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат.

Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов.

Клиренс лактата (исчезновение его из крови) связан, главным образом, с метаболизмом его в печени и почках. Поглощение лактата печенью является насыщаемым процессом.

Существует понятие «лактатного порога», при достижении которого плавный рост концентрации молочной кислоты при её повышенной продукции переходит в скачкообразный.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления.

Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактатный ацидоз – один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците (разность между концентрацией натрия и суммарной концентрацией хлорида и бикарбонатов > 18 ммоль/л) и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, приём салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия.

С какой целью определяют уровень лактата в крови

Один из показателей кислотно-основного состояния организма; маркер гипоперфузии тканей.

Особенности аналита, которые могут повлиять на результат теста «Лактат»

Молочная кислота (лактат) в крови

Лактат
является конечным продуктом анаэробного
гликолиза. В условиях покоя основной
источник лактата в плазме — эритроциты.
При физической нагрузке лактат выходит
из мышц, превращается в пируват в печени
или метабол изируется мозговой тканью
и сердцем.

Нормальные
величины содержания лактата в крови
отражены в табл. 4.21. Повышается лактат
в крови при тканевой гипоксии из-за
снижения перфузии ткани или уменьшения
напряжения кислорода в крови.

Накопление лактата может уменьшить рН
крови и снизить концентрацию
бикарбоната, приводя к метаболическому
ацидозу.

Таблица4.21.
Содержание лактата в
крови
в
норме

Содержание лактата в крови

4,5-19,5 4,5-14,4
0,5-2,2 0,5-1,6
Соотношение лактат/пируват (Л/П) = 10/1

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей.Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата является одной из причин комы, например, гиперлактатацидемической диабетической комы.

Различают следующие типы повышения лактата (лактат-ацидоза) в крови.

Тип 1 — содержание лактата повышено, нет выраженного ацидоза, Л/П в норме. Состояния, при которых выявляется этот тип: физическая нагрузка, гипервентиляция, действие глюкагона, гликогенозы, тяжелая анемия, введение пирувата или инсулина.

Тип ПА связан с гипоксией. Характерен выраженный ацидоз, лактат повышен, Л/П увеличено.

Состояния, при которых выявляется этот тип: любые состояния с неадекватной доставкой кислорода к тканям, острое кровотечение, тяжелая острая застойная сердечная недостаточность или другие случаи циркуляторного коллапса, заболевания сердца с цианозом или другие случаи острой гипоксии, экстракорпоральное кровообращение.

Тип ПБ — идиопатический, лактат повышен, ацидоз от умеренного до выраженного, Л/П увеличено.

Состояния, при которых выявляется этот тип: легкая степень уремии, инфекции (особенно пиелонефрит), цирроз печени, беременность (IIIтриместр), тяжелые заболевания сосудов, лейкозы, анемии, хронический алкоголизм, подострый септический эндокардит, полиомиелит, сахарный диабет (около 50 % случаев).

Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или 0,3—0,9 мг/дл.

Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образуется в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентрации пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности.

Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболеваниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболеваниях.

В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат и пируват рекомендуется определять совместно.

144
D-3-Гидроксибутират
в сыворотке
D-3-Гидроксибутират
в сыворотке в норме не определяется.

D-3-гидроксибутират
— это бета-оксимасляная кислота, продукт
обмена жирных кислот.
Исследование D-3-гидроксибутирата
в сыворотке имеет большое значение при
сахарном
диабете. В основе патогенеза кетоацидоза
и кетоацидотической комы у больных
сахарным
диабетом лежит нарастающий дефицит
инсулина.

Вызванное дефицитом инсулина
энергетическое клеточное голодание
приводит к повышению активности
гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой
системы, в результате чего увеличивается
секреция гормонов, обладающих
жиромобилизующим действием — СТГ, АКТГ,
катехоламинов.

При диабетическом
кетоацидозе липолиз усиливается
настолько, что кровь и печень буквально
заполнены
липидами. Метаболизм жирных кислот в
печени в процессе глюконеогенеза
приводит
к образованию кетоновых тел, состоящих
из ацетона (2 %), ацетоацетата —
ацетоук-сусной
кислоты (20 %) и D-3-гидроксибутирата
(78 %).

Уровень кетоновых тел повышается
(кетоз), если их синтез превышает их
распад. В норме утилизацию кетоновых
тел осуществляют почки и мышцы.

Непосредственными причинами кетоацидоза
у больных сахарным
диабетом являются: усиление распада
НЭЖК в печени, нарушение ресистеза
ацето-уксусной
кислоты в высшие жирные кислоты,
недостаточное окисление образовавшейся
при
распаде высших жирных кислот ацетоуксусной
кислоты в цикле Кребса. Накапливающиеся
в тканях и в крови кетокислоты, кроме
прямого токсического действия, вызывают
ацидоз.

D-3-гидроксибутират
является главным кетоновым телом в
крови. При развитии кетоза уровень
D-3-гидроксибутирата
возрастает сильнее, чем уровень ацетона
и ацетоацетата, тем самым
D-3-гидроксибутират
является более чувствительным маркером
кетоза [Накамура Тэроу
и др.

, 1995]. D-3-гидроксибутират,
самое стабильное из кетоновых тел, может
сохраняться
в сыворотке до 7 дней при 4 °С. Ацетон и
ацетоацетат менее стабильны, поэтому
возможны
большие ошибки при определении их
концентрации в случае, если проведение
анализа
откладывается.

Наибольшее
значение определение D-3-гидроксибутирата
в сыворотке имеет у больных сахарным
диабетом для выявления потенциально
фатального кетоацидоза (особенно у
больных
с кетоацидотической диабетической
комой).

У больных сахарным диабетом с
кетоацидотической
диабетической комой падение уровня
D-3-гидроксибутирата
происходит на 2 ч раньше,
чем падение уровня глюкозы после введения
инсулина.

Поэтому мониторинг
D-3-гидроксибутирата
у таких больных позволяет раньше
обнаружить передозировку инсулина при
внутривенной терапии, чем это можно
сделать при определении уровня глюкозы
в крови [Dawn
В. et
al.,
1996].

Американская диабетическая ассоциация
рекомендует определять D-3-гидроксибутират
в крови у больных сахарным диабетом во
время обострения заболевания, при
стрессе, при беременности и если уровень
глюкозы в крови стабильно превышает
величину
13,4 ммоль/л.

У
больных с тяжелыми травмами и заболеваниями,
сепсисом, после обширных операций
может быть выявлено увеличение содержания
D-3-гидроксибутирата
в сыворотке. Патогенез этих изменений
обусловлен тем, что у таких больных
голодание ведет к потере мышечной
массы.

Мышцы являются одним из мест
утилизации кетоновых тел. Недостаточное
поступление
пищи у таких больных ведет к активации
глюконеогенеза, т.е. синтезу глюкозы из
белков
и жирных кислот. Этот процесс сопровождается
накоплением в крови кетоновых тел.

Потеря
мышечной массы приводит к тому, что
мышцы перестают утилизировать кетоновые
тела,
и они накапливаются в крови. Выявление
у таких больных повышенного содержания
кетоновых тел в крови является показанием
к проведению больному правильного
парентерального
и зондового питания.

Мониторинг
D-3-гидроксибутирата
позволяет скорректировать парентеральное
и зондовое питание.

Мониторинг
D-3-гидроксибутирата
в крови может быть полезен при наблюдении
за реакцией
пациентов на «голодную» диету.

У
голодающих людей механизм повышения
D-3-гидроксибутирата
в крови аналогичен вышеизложенному для
тяжелобольных, однако у пациентов,
находящихся на «голодной» диете, когда
мышцы выключаются из процесса утилизации
кетовых тел, эту функцию на 2—3-й сутки
голодания берет на себя головной мозг,
и уровень
D-3-гидроксибутирата
в крови снижается. Поэтому если у
пациента, находящегося на
«голодной» диете, не происходит снижения
уровня D-3-гидроксибутирата
в крови, это является
показанием к отмене такой диеты.

Регулярный
мониторинг D-3-гидроксибутирата
в крови полезен при коррекции кето-генной
диеты у детей, больных эпилепсией,
особенно с частыми приступами.
10-5812
145

У
больных с инсулиномой может быть выявлено
повышенное содержание D-3-гидрок-сибутирата
в крови, что позволяет заподозрить это
заболевание. При инсулиноме вследствие
снижения содержания глюкозы в крови
активируются процессы глюконеогенеза.
Идет усиленный
синтез глюкозы в основном из жирных
кислот, что приводит к накоплению
кетоновых
тел.

Определение
кетоновых тел в крови является более
точным, чем в моче, так как снижает риск
получения ложноотрицательных результатов
из-за низкой чувствительности и
ложно-положительных
ответов из-за применяемых лекарств.
2,3-Дифосфоглицерат
(2,3-ДФГ) в сыворотке
Содержание
2,3-ДФГ в сыворотке крови в норме составляет
1,6—2,6 ммоль/л.

Основная
биохимическая роль 2,3-ДФГ — поддержание
равновесия между восстановленным
гемоглобином и оксигемоглобином в
эритроцитах. Образуя с восстановленным
гемоглобином
комплекс, резистентный к оксигенации,
2,3-ДФГ снижает сродство гемоглобина
к кислороду, облегчая тем самым его
переход в ткани.

Снижение рН крови (в
эритроцитах)
уменьшает сродство гемоглобина к
кислороду и наряду с этим уменьшает
концентрацию в эритроцитах 2,3-ДФГ, что
позднее приводит к частичному увеличению
сродства гемоглобина к кислороду.
Исследование показано больным с
дыхательной недостаточностью.

При
дыхательной недостаточности выявляется
резкий подъем уровня 2,3-ДФГ, который
сохраняется на протяжении всего
течения заболевания. Имеется коррелятивная
зависимость между степенью
тяжести дыхательной недостаточности,
выраженностью дыхательной гипоксемии
и уровнем 2,3-ДФГ [Родионов В.В. и др.,
1975].

Увеличение содержания 2,3-ДФГ
способствует улучшению перфузии
кислорода в ткани. Неблагоприятный
исход дыхательной недостаточности
сопровождается снижением 2,3-ДФГ иногда
до крайне низких значений — в 2—2,5 раза
ниже нормы.

Повышение
содержания 2,3-ДФГ возможно при хронических
заболеваниях легких, сердечной
недостаточности с цианозом, некоторых
видах анемий.