Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения

Амебиаз (амёбный колит, амёбная дизентерия) — протозойная антропонозная инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени). Частота. Менее 1%; в группах риска гораздо выше.

Статистические данные. Амебиаз широко распространён во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах (в некоторых из них поражённость населения достигает 50–80%). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), амебиаз по уровню смертности от паразитарных заболеваний занимает второе место в мире после малярии.

Классификация • По рекомендации ВОЗ (1970) •• Кишечный амебиаз •• Внекишечный амебиаз •• Кожный амебиаз • В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы • Кишечный амебиаз может протекать в виде острого, хронического рецидивирующего и хронического непрерывного вариантов в различных по тяжести формах.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл состоит из двух стадий — вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания.

Выделяют две вегетативных формы — тканевую (инвазивную) и просветную. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам Entamoeba histolytica.

Нередко амебиаз регистрируют в виде микст-инфекции (совместно с другими бактериальными и протозойными кишечными инфекционными заболеваниями).

Эпидемиология. Источник инфекции — цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности.

Носительство просветных форм и цист Entamoeba histolytica — распространённый природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень инвазированности населения. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — пищевой, водный, контактный.

Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата. Эндемичные регионы в России — юг Приморья и районы Закавказья. Заболеваемость амебиазом отмечают в виде спорадически регистрируемых случаев, эпидемические вспышки редки. Наиболее поражаемый контингент — взрослые и дети старших возрастных групп.

Иммунитет при амебиазе нестерильный, невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания возбудителя в кишечнике человека.

Факторы риска • Низкий социально-экономический статус • Несоблюдение правил личной гигиены • Гомосексуализм у мужчин • Проживание в районе с жарким климатом.

Патоморфология • Биопсия толстой кишки: лизис клеток слизистой оболочки (бутылевидные язвы); трофозоиты, выявляемые ШИК-реакцией; нейтрофилы по периферии очага поражения • Биопсия печени: участки некроза, окружённые трофозоитами.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — от 1–2 нед до нескольких месяцев • Кишечный амебиаз •• Синдром колита: постепенно нарастающие схваткообразные боли в животе (преимущественно в левой подвздошной области) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

При пальпации выявляют спазмированную и болезненную толстую кишку •• Синдром интоксикации: лихорадка субфебрильного, реже фебрильного характера; астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии •• Острые явления кишечного амебиаза регрессируют в течение 4–6 нед, однако самопроизвольное выздоровление и санация организма от возбудителя редки •• В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют рецидив клинической симптоматики. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения — десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, эндокринопатии, анемия и т.д.) •• Для сочетанного течения хронического амебиаза с бактериальными кишечными инфекциями (шигеллёз, салмонеллёз) типична клиника тяжёлого кишечного заболевания с выраженными симптомами интоксикации и водно-электролитного дисбаланса • Внекишечный амебиаз •• Амёбный абсцесс печени (см. Абсцесс печени амёбный) •• Амёбная пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате гематогенной диссеминации возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени; имеет длительное течение и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса лёгкого •• Амёбный менингоэнцефалит (амёбный абсцесс головного мозга) протекает с симптомами выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга (см. Менингоэнцефалит амёбный) • Кожный амебиаз. Малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями и неприятным запахом; язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Методы исследования • Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв •• Проводят исследование нативных мазков, окрашенных р-ром Люголя или по Хайденхайну.

Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об инвазированности обследуемого •• Культивирование амёб на искусственных питательных средах •• Методы заражения лабораторных животных (мышей) • Серологические методы • Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются образованием рубцовых стриктур дистальных отделов толстой кишки • КТ: выявление амёбного абсцесса печени • Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного правостороннего плеврита и абсцессов печени • ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ • УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях и при внекишечных поражениях больных госпитализируют • При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного амебиаза •• Хиниофон по 500 мг в 3 р/сут (до 3 г/сут) в течение 10–20 дней или метронидазол по 750 мг 3 р/сут в течение 5–10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя) •• Дийодогидроксихин (йодохинол) по 650 мг 3 р/сут в течение 20 дней (детям препарат назначают в дозе 40/мг/кг/сут в 3 приёма). Также можно назначать паромомицин по 25–30 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 7 дней • При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза •• Метронидазол в течение 5–10 дней, затем курс хиниофона или эметина по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, выраженных нарушений функций ЖКТ, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола для полного освобождения от просветных форм. Для более быстрого купирования колитического синдрома одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив (по 2 таблетки 3 раза в течение 10 дней) • При внекишечном амебиазе •• Метронидазол — по 750 мг 3 р/сут в течение 5–10 дней или •• эметин в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлорохином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут в течение 2–3 нед) •• При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Осложнения • Кишечный амебиаз •• Перфорация стенки кишки с развитием перитонита •• Периколиты регистрируют у 9–10% больных. Характерно развитие слипчивого фибринозного перитонита в проекции глубоких язв стенки кишки (чаще слепой и восходящего отдела толстой кишок).

Основной клинический признак — болезненный инфильтрат 3–15 см в диаметре, сопровождаемый повышением температуры тела, локальным напряжением мышц передней брюшной стенки, нейтрофильным лейкоцитозом; осложнение не требует хирургического вмешательства и хорошо поддаётся специфическому лечению •• Амёбные аппендициты: симптоматика острого или хронического аппендицита. Поражение червеобразного отростка связано с распространением специфического воспаления из слепой кишки. Хирургическое вмешательство опасно — возможна генерализация инвазии •• Кишечная непроходимость вследствие рубцовых стриктур толстой кишки. Симптоматика низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметрией живота •• Амебома (амёбная опухоль) •• Другие редкие осложнения — кишечное кровотечение, полипоз толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки • Внекишечный амебиаз •• Перфорация амёбного абсцесса.

Течение и прогноз. Без лечения амебиаз с инвазией возбудителя может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней.

У некоторых больных с амёбным колитом симптомы раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой подвздошной области) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

Профилактика • Выписка из стационара при полной санации кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием фекалий, взятых с интервалами 1–2 дня • Реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению инфекционистом в течение 6–12 мес • Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амебоцидного действия (см. выше лечение бессимптомных и лёгких форм) • В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.

МКБ-10 • A06 Амебиаз

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения

Острая амебная дизентерия (A06.0)

Медицинская выставка KIHE 2022. Казахстан

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Острая амёбная дизентерия — основная и наиболее частая форма амёбной инвазии, характеризующаяся расстройством стула с язвенным поражением толстой кишки.

Описание:

  • Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше.

Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. 

Читайте также:  Мочевина в крови: что это такое, норма анализа у женщин и мужчин по возрасту (таблица)

Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina. Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность. Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.

Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам  внешней  среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентовРеконвалесцент — больной в стадии выздоровления острого кишечного амёбиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в  проксимальных  отделах  толстой кишки.  

Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

При  кишечном  амёбиазе патологический  процесс преимущественно локализуется  в  слепой  и  восходящей ободочной кишке.

В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.

Амёбиаз — кишечный антропоноз. Механизм передачи — фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Cвойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.

Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и  субтропического климата, в том числе в  Средней Азии и Закавказье.

Соотношение  между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Самочувствие в течение длительного времени остается удовлетворительным: интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Только у небольшом количестве случаев у больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрииЭпигастрий — область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер., иногда  — кратковременные боли в области живота, метеоризм.

Кардинальный симптом кишечного амёбиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, с резким  запахом. Позже частота дефекаций увеличивается до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер и представляет собой стекловидную слизь. В дальнейшем к испражнениям примешивается кровь и они приобретают вид малинового желе.

В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные боли в животе различной интенсивности, которые усиливаются при дефекации. При поражении  прямой  кишки  возникают мучительные тенезмыТенезмы — ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии. Живот мягкий или слегка вздут, при пальпации — болезненный  по ходу толстой кишки. Острые симптомы кишечного амёбиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем без специфического лечения, как правило, наблюдаются улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Длительность ремиссии — от нескольких недель до нескольких месяцев. После ремиссии наступает возврат  всех  или  большинства симптомов амёбиаза. В диагностике амёбиаза имеют значение тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования  больных.

Распознаванию заболевания помогаютректороманоскопияРектороманоскопия — метод исследования прямой и сигмовидной ободочной кишок путем осмотра поверхности их слизистой оболочки с помощью ректороманоскопа, введенного в просвет кишки  и  биопсия  слизистой  оболочки кишки, рентгенологическое исследование.

Эндоскопическое исследование толстой кишки выявляет язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, расположенные чаще всего на вершинах складок.

Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно язвы может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемииГиперемия — увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы..

Свободная от язв слизистая оболочка изменена мало, иногда могут наблюдаться небольшая отечность ее и гиперемия.

ИрригоскопияИрригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки при ретроградном заполнении ее контрастной взвесью выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Наиболее важным для постановки диагноза амёбной дизентерии является выявление большой вегетативной формы амёбы в испражнениях, тканевой формы амёбы в мокроте, содержимом абсцессов и материале из дна язв. Обнаружения просветных форм и цист амёб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Основной метод обнаружения амёб — микроскопия нативных препаратов испражнений.

Амёбную дизентерию дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника.

— периколитПериколит — воспаление брюшины, покрывающей ободочную кишку; — перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом;

— гангренаГангрена — вид некроза, при котором омертвевшие ткани либо мумифицируются (высыхают), либо подвергаются гнилостному распаду слизистой оболочки;

— отслойка слизистой оболочки (расслаивающий колит); — кровотечение; — острый специфический аппендицит;

— амебомыАмебома — опухоль, развивающаяся в прямой или ободочной кишке вследствие паразитирующих простейших Entamoeba histolytica, которые внедряются и разрушают стенки кишок. Опухоль может изъязвляться и инфицироваться гнойными бактериями, которые вызывают активное воспаление стенок кишечника. Опухоль обычно затвердевает и может даже закупорить кишечник;

— стриктурыСтриктура —  резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок кишечника; — выпадение прямой кишки и др. Препараты, действующие на амёб в слизистой оболочке (тканевые амёбоциды): — эметина гидрохлорид; — дегидроэметин; — амбильгар; — хингамин (делагил); — метронидазол; — тинидазол (фазижин); — фурамид.

Патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

При раннем распознавании и правильной терапии амёбиаза прогноз благоприятный.

При отсутствии специфической терапии прогноз серьезный; при несвоевременной диагностике внекишечного амёбиаза – плохой.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амёб.

Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.

  1. Бронштейн А.М. Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие, М., 2002
  2. «Кишечный и внекишечный амебиаз: клинические наблюдения» Токмалаев А.К., Астафьева Н.В., Быкова Р.Н. журнал «Медицинская паразитология и паразитарные болезни» №2, 2005
  3. http://www.medscape.com
  4. http://www.nlm.nih.gov
    1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000298.htm —

Мобильное приложение «MedElement»

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути заражения

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Амебиаз: кишечная и внекишечная форма инфекции | Университетская клиника

Амебиаз – это заболевание, вызванное простейшими, которые встречаются во всем мире. Естественным резервуаром Entamoeba histolytica служит человек.

Амебиаз в основном ассоциируют с кишечной инфекцией, главный симптом инфекции – диарея. Чаще всего в результате заболевания развивается хронический рецидивирующий колит.

В результате распространения инфекции поражается печень (развивается амебный абсцесс).

Но также возможно поражение кожных покровов, особенно перианальной области и половых органов, что встречается преимущественно у лиц, практикующих незащищенные орально-анальные интимные отношения.

Более высокая заболеваемость амебиазом отмечается в развивающихся странах, когда отсутствуют достаточные барьеры между продуктами жизнедеятельности человека (фекалиями), продовольствием и водоснабжением. Однако, с распространением миграции населения и практики нетрадиционных половых контактов, теперь амебиаз встречается повсеместно.

Пути передачи инфекции

Выделяют два основных способа передачи амебиаза:

  • фекально-оральный (через загрязненные руки, воду, пищу);
  • орально-анальный незащищенный интимный контакт с зараженным человеком.

Эпидемиология заболевания

Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.

Ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире заражаются инвазивным E. histolytica, что приводит к 100000 смертей. Амебная дизентерия – вторая по важности причина смертности от паразитарных инфекций. Инфекцией E. histolytica значительно чаще болеют люди, совершающие длительные путешествия. длительность >6 месяцев), чем краткосрочные.

Читайте также:  Отрубевидный лишай у человека: причины появления, сопутствующие симптомы, эффективные способы лечения

Часто встречается амебиаз у иммигрантов и беженцев из эндемичных районов. Относительно недавно были зарегистрированы вспышки заболевания среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Факторы риска развития амебиаза

К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:

  • поездки в эндемичные регионы; 
  • половые контакты мужчин с мужчинами;
  • беременность;
  • иммунодепрессия, нахождение в стационарных условиях;
  • терапия кортикостероидами;
  • ВИЧ-инфицирование (но причинно-следственная связь не установлена).

Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии. 

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях. 

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток. 

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути зараженияАмебиаз

Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами

 Установлено, что:

  • Entamoeba histolytica модулирует вирулентность нескольких человеческих вирусов;
  • Entamoeba histolytica сами служат хозяевами вирусов.

Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника. 

У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.

Патологический процесс вызван:

  • непосредственно некрозом тканей;
  • воспалительной реакцией;
  • инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.

Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени). 

Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:

  • Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
  • Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.
Клиническая форма Клинические особенности
Амебный колит
  • Чаще всего представляет собой инфекцию с кровавой диареей, болями в животе и болезненностью. Симптомы продолжаются в течение нескольких недель.
  • У некоторых пациентов развивается лихорадка, потеря веса и потеря аппетита.
  • Может развиться фульминантный или некротизирующий колит.
Амебный абсцесс печени
  • Чаще всего проявляется лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте живота и болезненностью.
  • Амебные абсцессы печени могут протекать бессимптомно.
  • Может возникнуть желтуха.
  • 60-70% больных с абсцессом печени амебы не имеют сопутствующего колита.
  • Мужчины подвергаются более высокому риску развития амебного абсцесса печени, чем женщины, по причинам, не вполне понятным.
  • Наиболее частое осложнение – внутрибрюшинный разрыв (прорыв абсцесса в брюшную полость). В редких случаях абсцесс может прорваться через диафрагму, вызывая кашель, плевральную боль в груди (боль из-за воспаления слизистой оболочки легкого) и дыхательные расстройства.
  • Примерно в 0,6% случаев абсцесс печени заканчивается диссеминацией и образованием абсцесса головного мозга, вызывая в таких случаях тошноту, рвоту, головную боль и изменение психического статуса.
Кожный амебиаз
  • Начинается как глубоко укоренившийся отек, который разрывается и изъязвляется с последующим некрозом (гибелью тканей) кожи и нижележащих тканей.
  • В результате формируется тяжелый гнойник с затвердевшими и надорванными краями, окружающей краснотой, и некротическим основанием из которого выделяется кровь и гной
  • Язва может быстро увеличиваться с проникновением вглубь нормальных областей.

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей. 

Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E.

moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E.

bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.

Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.

  • Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
  • Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
  • Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.

Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят. 

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, пути зараженияАмебиаз кожи

С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы.

Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника.

Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.

  • При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).
  • При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.
  • Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:
  • дизентерии;
  • неспецифического язвенного колита;
  • злокачественных опухолей кишечника;
  • других протозойных инфекций.   

Лечение амебиаза

Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом. 

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника. 

Важные условия успешного лечения:

  • Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
  • Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica, также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
  • Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
  • Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.

Препараты для лечения амебиаза

  • Паромомицин (Хуматин). Относится к аминогликозидным антибиотикам. Применяется как у взрослых, так и у детей. При амебиазе дозировка рассчитывается индивидуально, в расчете 25-35 мг на кг массы тела в сутки, разделенные в три приема. Принципиальное значение лекарства состоит в том, что он действует на простейшие. Действующее вещество не всасывается (практически) и выводится со стулом. Однако, при обширном язвенном поражении кишечника не рекомендуется, так как всасывание возможно через поврежденную слизистую. Также препарат не стоит принимать при тяжелой недостаточности почек вследствие потенциальной нефротоксичности.
  • Йодохинол. Не зарегистрирован в нашей стране.
  • Дилоксанид фуроат (Амиклин). Применяется как для лечения цистоносительства, так и в комбинации при симптоматическом кишечном/внекишечном амебиазе с метронидазолом или другими противопротозойными средствами. Назначается по 0,5 г перорально 3 раза в день (необходимо соблюдать периодичность приема – через каждые 8 часов). Длительность терапии – не менее 10 дней. Детям дозировка рассчитывается индивидуально – 20 мг/на кг массы тела в сутки, разделенные на три приема, курс лечения 10 дней. Лекарственный препарат недостаточно изучен и в РФ не зарегистрирован. 
  • Эметин. Первый противоамебный препарат эметин (алкалоид ипекакуаны) и его производные в настоящее время практически не применяются вследствие высокой токсичности и недостаточной эффективности при непереносимости нитроимидазолов и при резистентности к ним.
  • Метронидазол. Рекомендуется в дозировке 750 мг перорально через каждые 8 часов, на протяжении 10 дней. После этого назначается паромомицин в среднем 30 мг/кг/массы тела каждые 8 часов. Длительность терапии 10 дней.
  • Делагил назначается при амебном абсцессе печени и других амебиазах. Относится к противомалярийным средствам. Рекомендуемая дозировка составляет 500 мг перорально: три раза в день на протяжении недели, затем по 250 мг перорально 3 раза в день следующую неделю, затем по 750 мг два раза в неделю на протяжении от 2 до 6 месяцев.
Читайте также:  Польза и вред зеленого чая для здоровья: содержание витаминов и минералов, норма употребления и правила заваривания

После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.

Профилактика амебиаза

К профилактике амебиазной инфекции относится:

  • Предотвращение фекального загрязнения пищевых продуктов и воды путем улучшения санитарии, гигиены и очистки воды.
  • Правильная обработка продуктов. В эндемичных районах воду следует кипятить более одной минуты, а сырые овощи следует мыть и замачивать в уксусной кислоте или уксусе за 10-15 минут до употребления.
  • Отказ от сексуальных практик, связанных с фекально-оральным контактом.
  • Защита членов семьи или других близких лиц от контактов с человеком с диагностированным амебиазом.

Дизентерийная амеба: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика амебиаза

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ
АМЕБА, Entamoeba histolytica –
возбудитель амебиаза (амебной дизентерии).
Заболевание распространено повсеместно,
чаще встречается в странах с жарким
климатом.

Морфологические
особенности:есть 2
стадии – вегетативная (трофозоит)
и циста. Цисты (размеры 8-16мкм) содержат
4 ядра Трофозоиты существуют в3-хформах:
малой вегетативной (forma minuta), большой
вегетативной (forma magna) и тканевой.

Малые
вегетативные формы (диаметр 12-20мкм)
способны к передвижению, питаются
бактериями. Эта форма непатогенна.
Большая вегетативная форма (размеры30-40мкм)
заглатывает эритроциты, выделяет
протеолитические ферменты.

Тканевая
форма (размеры20-25мкм) способна быстро
двигаться с помощью псевдоподий. Большая
вегетативная и тканевая формы патогенны.

Жизненный
цикл: заражение человека происходит
через рот (алиментарно) при проглатывании
цист. Факторами передачи цист могут
быть загрязненные овощи, фрукты и вода.
Механические переносчики цист – мухи
и тараканы.

Из цисты в просвете кишечника
образуются 4 малые вегетативные формы.
Они могут длительно существовать и
превращаться в цисты (цистоносительство).

При ослаблении организма хозяина малая
вегетативная форма может переходить в
большую вегетативную форму.

Такому
превращению способствуют ряд факторов:
нарушение функции пищеварительной
системы (потребление острой пищи,
голодание), ослабление организма хозяина
перенесенными инфекциями, переохлаждение
и др.

Большая вегетативная форма разрушает
эпителий слизистой толстого кишечника.

В стенке кишечника большая вегетативная
форма превращается в тканевую и по
кровеносным сосудам может попадать в
печень, мозг и другие органы, вызывая
воспалительные процессы.

  • При
    затухании болезни патогенные формы в
    просвете кишечника превращаются в малые
    вегетативные, а затем – в цисты.
  • Патогенное
    действие.
  • Механическое (разрушение
    слизистой толстого кишечника с
    образованием кровоточащих язв диаметром
    от нескольких миллиметров до 2- 2,5 см).
  • Токсико-аллергическое (отравление
    организма продуктами жизнедеятельности).
  • Питание
    за счет организма хозяина и нарушение
    обменных процессов

(поглощение
эритроцитов и витаминов,
нарушение водно-солевогообмена).Характерные
симптомы: кровавая диарея (понос)
до10-ии более раз в сутки. Пациентов
беспокоят боли в животе по ходу начального
отдела

толстого
кишечника (правая подвздошная область).
Выраженность интоксикации может быть
разной степени.

Осложнения
амебиаза: амебные
абсцессы печени и легких, гнойные
перитониты, воспалительные процессы
кожи промежности.

Лабораторная
диагностика: микроскопическое
исследование мазков фекалий, содержимого
из дна язв и нахождение в них тканевой
и большой вегетативной форм. Обнаружение
цист в фекалиях возможно при затухании
заболевания и цистоносительстве.

Профилактика: личная
– соблюдение правил гигиены (чистота
рук, мытье горячей водой овощей и фруктов,
защита продуктов питания от мух и
тараканов и т.п.).

Общественная профилактика:
выявление и лечение больных амебиазом;
контроль за санитарным состоянием
водоисточников, пищевых предприятий,
продовольственных магазинов и рынков;
обследование на цистоносительство
работников предприятий общественного
питания; уничтожение мух и
тараканов;санитарно-просветительнаяработа.

Амебиаз и вызывающие его простейшие паразиты, диагностика, симптомы, лечение

Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки».

Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными.

Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям.

Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий.

Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации.

Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов.

Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т.е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл.

«предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла.

Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное).

Ведут одиночное или колониальное существование.

После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector