Диффузное аксональное повреждение головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия, прогноз

В 1956 патолог Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов головного мозга пациентов, длительное время находившихся в посттравматичесом вегетативном статусе (до 1,5 лет).

Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжёлая черепно-мозговая травма».

Однако при аутопсии у 15 умерших не было обнаружено макроскопически определяемых признаков травмы ГМ. Были отмечены лишь признаки атрофических изменений ГМ, не характерных для людей в столь молодом возрасте.

Гистологически выявлялась диффузная дегенерация миелина в белом веществе.

Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

Несмотря на то, что после появления этой публикации выводы Strich встретили скепсис со стороны многих её коллег, сегодня диффузное аксональное повреждение (ДАП) признано одной из ведущих причин смерти при черепно-мозговой травме: по данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28‒55 % от всей тяжёлой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70 %. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35 % пострадавших с тяжёлой ЧМТ.

Дальнейшие исследования в этой области выявили механизмы возникновения ДАП, его типичные патофизиологические, клинические и лучевые проявления, о которых мы сегодня и поговорим.

Механизм повреждения

При ЧМТ сила воздействует на костные, мягкотканные, сосудистые структуры и собственно вещество ГМ.

Из них именно вещество ГМ обладает самой низкой толерантностью к силам натяжения, из-за чего, во-первых, повреждение ткани мозга более выражено при воздействии сил натяжения, чем сдавливания, во-вторых, ДАП может произойти в отсутствии непосредственно удара — под действием сил инерции, и, в-третьих — может наблюдаться и без повреждения мягкотканых и костных структур. Примером может служить пристёгнутый пассажир при ДТП: даже если не было непосредственного удара головой, его голова подвергается сильному инерционному «удару» при резком торможении.

Что происходит в момент приложения силы? Мозг при ударах или инерционном воздействии совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. Особенно опасным считают ротационное воздействие.

При этом повреждаться в первую очередь будут волокна, более восприимчивые к натяжению и перекручиванию, а именно:

• на границе коры и белого вещества. Серое и белое вещества ГМ имеют разное содержание жидкости, и в момент удара более пластичное белое вещество смещается относительно более плотного серого;
• вокруг желудочков мозга. Ранее считалось, что спинномозговая жидкость и желудочки мозга должны амортизировать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование более приближённых к реальному мозгу моделей ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «волн» в пограничном слое белого вещества, что приводит к разрыву аксонов в перивентрикулярных зонах;
• области, в которых сконцентрированы длинные аксоны, связывающие кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. В случае удара большой силы полушария мозга подвергаются ротации относительно фиксированных стволовых отделов, при этом даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для тяжёлой степени ДАП — мелкоочаговые надрывы с геморрагиями в мозолистом теле и мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

Рисунок 1 | Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986).

На характерной локализации повреждений и основана классификация диффузного аксонального повреждения мозга (Adams J. Н., 1989), которая часто используется патологами и лучевыми диагностами:

• I тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;
• II тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;
• III тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.
• Нетрудно догадаться, что чем «выше» тип повреждения, тем скорее всего, тяжелее состояние больного и тем вероятно большая сила была приложена.

Классической причиной ДАП считаются ДТП, произошедшие на большой скорости. Однако описаны подобные повреждения и у спорстменов (футболисты, хоккеисты и игроки в сокер, сталкивающиеся друг с другом и с препятствиями) и даже в виде «симптома детского сотрясения» — как результат встряхивающих движений при попытке «укачать» ребёнка.

Лучевые проявления

Радиография

Классическая радиография неспособна выявить ДАП.

Компъютерная томография

Компьютерная томография без контраста часто выполняется пациентам с ЧМТ, однако, к сожалению, имеет низкую чувствительность к ДАП (59‒80 % пациентов будут иметь нормальную КТ-картину).

Проявления включают в себя:

• округлые/овальные очаги изменённой плотности, размещённые диффузно в зонах характерной локализации (мозжечок, ножки мозга, мозолистое тело, перивентрикулярно и в гемифсерах на границе белого и серого вещества);
• геморрагические очаги лучше проявляются на КТ – они будут выглядеть гиперденсными. Очаги без геморрагии – гиподенсными, последние выявляются крайне редко;
• очаги аксонального повреждения могут не обнаруживаться при исследовании, сделанном сразу после поступления пациента, но становиться видимыми через несколько суток после травмы;
•  кроме собственно очагов повреждения, может наблюдаться отёк мозга в виде потери дифференциации серого и белого вещества, сужения желудочков, пролабирования миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (нужно дифференцировать с синдромом Арнольда-Киари – явления отёка временные);

также можно наблюдать другие изменения, хараткерные для ЧМТ: гематомы, в том числе субдуральные, нарушение целостности костей черепа и т.д.

На русунках 2 и 3 показаны типичные изменения, обнаруживаемые при КТ.

Рисунок 2 | 9-тилетний мальчик, переживший ДТП. КТ, сделанная в день травмы, показала несколько гиперденсных фокусов в левой лобной доле.

Рисунок 3 | КТ-сканы демонстрируют несколько гиперденсных очагов, наиболее крупный — в левой лобной доле. Признаки отека вещества мозга.

1. Магнитно-резонансная томография
2. МРТ является методом выбора для диагностики ДАП.
3. Очаги повреждения будут проявлять себя таким образом:

• множественные очаги повышенного на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ) и FLAIR характерной локализации представляют негеморрагические очаги;
• геморрагические очаги выглядят гиперинтенсивными на Т1ВИ;
• одними из наиболее информативных считается SWI последовательность: полученные изображения чувствительны к продуктам распада гемоглобина, и зоны геморрагии будут характеризоваться «выпадением» сигнала. (рис. 5);
• DWI-взвешенные изображения показывают ограничение диффузии в этой зоне.

Рисунок 4 наглядно демонстрирует более высокую специфичность МРТ к ДАП по сравнению с КТ — сравните с рисунком 3 (тот же пациент).

Рисунок 4 | Хорошо заметные очаги в лобной доле и в стволе мозолистого тела, а также — зона измененного гиперинтенсивного сигнала на границе моста и продолговатого мозга. Рисунок 5 | Геморрагические очаги хорошо выявляются в режиме SWI.

Источники:

Meythaler J. M. et al. Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic brain injury //Archives of physical medicine and rehabilitation. – 2001. – Т. 82. – №. 10. – С. 1461-1471.

Лебедев В. В., Волков П. В. Диффузное аксональное повреждение головного мозга //Нейрохирургия. – 2005. – №. 3. – С. 10-15.

Ezaki Y. et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury //Acta Radiologica. – 2006. – Т. 47. – №. 7. – С. 733-740.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.

Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области.

ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.

Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода.

В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом.

Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.

Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы.

При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга.

Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм.

Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы.

Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон.

Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии.

Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания.

Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»).

Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки.

Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью).

Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

Вариант этой ЧМТ был впервые описан в 1956 за рубежом, а само название появилось в 1982 году. Состояние при ДАП тяжелое, протекающее в длительной коме, которая сразу возникает после травмы и характеризуется длительным течением.

Аксоны, поврежденные или разорванные в результате ЧМТ, и мелкие кровоизлияния равномерно распределяются по церебральным структурам, при этом нарушается иннервация всех зависимых органов. Самые распространенные места повреждений:

• ствол мозга;
• белое вещество;
• мозольное тело;
• волокна перивентрикулярные.

Диффузная травма головного мозга – это всегда серьезнейшее состояние с перспективой перехода в вегетативное состояние, нередок и смертельный исход.

Причины и морфология ДАП

• сильный ушиб о лобовые стекла в ДТП;
• падение;
• удар тяжелым предметом;
• синдром сотрясения у детей, при котором мозг подвергается сильному ушибу впоследствии резкой тряски, а также избиения, падения.

Синдром ДАП является результатом ушибов, вызванных угловым ускорением головы. При этом может и не быть прямого столкновения с объектом травмы.

Вследствие этого у некоторых пациентов не наблюдается переломов черепа и других видимых ранений, что несколько затрудняет диагностику. Статистика говорит о том, что именно повреждение по косой ведет к повреждению аксонов и возникновению ДАП.

Морфологически для этой травмы характерны три следующих очага повреждения:

• головной мозг;
• мозольное тело;
• стволовой мозг и диффузно распределенные разрывы.

Первые два очаговых признака – макроскопические, которые располагаются в виде гематомы до пяти мм, выглядящие как надорванная ткань с окровавленными краями. Через несколько дней после ЧМТ, очаг пигментируется и затем рубцуется. Рана в мозолистом теле может разрешиться образованием сосудистой кисты.

Аксональные нарушения при травме

Особенности клинической картины

Кома при диффузном повреждении головного мозга продолжается до трех недель и проявляется следующими симптомами:

• рефлекс зрачка нарушается;
• происходит паралич взгляда;
• дыхательный ритм меняется;
• повышается тонус мышц;
• появляется парез ног и рук;
• диагностируется гипертония;
• появляется фебрильная или субфебрильная температура и другие вегетативные расстройства.

Когда пациент с ДАП выходит из комы, он оказывается в вегетативном состоянии со следующими симптомами:

• глаза открываются на раздражители или самостоятельно;
• взгляд не сконцентрирован и не следует за движущимися предметами.

Вегетативное состояние, сопровождающееся нарушением рефлексов и симптомами разъединения функций мозговых полушарий, может продолжаться, в среднем, от нескольких дней до нескольких лет. Чем больше нахождение в нем, тем скорее появляются такие признаки полиневропатии, как:

• ослабление кистей рук;
• хаотическое движение мышц;
• расстройства нейротрофики;
• учащение пульса;
• отеки;
• тахипноэ и др.

После выхода из вегетативного состояния личность выпадает. Основные признаки нарушений после выхода:

• экстрапирамидные расстройства;
• расстройства психики, проявляющиеся отсутствием интереса к окружающей пациента действительности, агрессия, амнезия, слабоумие.

Степени поражения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга бывает трех степеней тяжести:

• легкой – продолжительность комы от 6 до 24 часов, ЧМТ незначительна;
• средней– кома больше 24 часов, но черепно-мозговая травма умеренная;
• тяжелой – длительная кома, поражения значительные, происходит сдавливание мозга.

Тяжелая степень характеризуется массовым повреждением аксонов, которое приводят к кровоизлияниям в мозг. ДАП при этом может приводить к коме, продолжающейся годами и летальному исходу.

Начальное состояние мозга после выхода из такой комы восстановить не представляется возможным, единицы вернулись к более-менее нормальной жизни после таких повреждений.

Постановка диагноза

Диагноз диффузное поражение головного мозга ставится после компьютерной томографии, результаты которой в остром периоде отличаются увеличением объема мозговых полушарий, уменьшением или сдавливанием боковых расстояний и основания мозга. В белом веществе, стволе и мозолистом теле находятся мелкие кровоизлияния.

При обследовании наблюдается молниеносное развитие признаков ДАП и дегенерации.

ЭЭГ при синдроме ДАП выявляет изменения в подкорке и стволе мозга, диэнцефальный синдром. В анализе крови отмечается резкое повышение серотонина, значительное уменьшение дофамина и скачок адреналина, что предполагает терапию, направленную на снижение симпатико-адреналиновых симптомов.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

• для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• ноотропные и вазоактивные;
• устраняющие гипертензию или гипотонию;
• антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

• вводят ноотропы и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
• назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
• проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
• пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

• выход из коматозного состояния;
• переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

• Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется дли­тельным коматозным состоянием с момента травмы.
• КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).
• Предложено разделять диффузное аксональное повреждение мозга на 3 степени:
• • лёгкую — кома от 6 до 24 ч;
• • умеренную — кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

• тяжёлую — длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симп­томами, декортикацией, децеребрацией и т.п.

КТ-картина диффузного аксонального повреждения мозга характеризуется тем или иным увеличением объёма мозга (вследствие его отёка, набухания, гипере­мии) со сдавлением боковых и III желудочков, субарахноидальных конвекситаль­ных пространств, а также цистерн основания мозга.

На этом фоне нередко можно выявить мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга. При ушибах мозга тяжёлой степени при КТ часто выявляют очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности.

При локальной томоденситометрии в них определяют чередование участков, имеющих повышенную (от 64 до 76 Н плотность свежих сгустков крови) и пониженную (от 18 до 28 Н — плотность отёчной и/или размозжённой ткани мозга) плотности.

Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отёка с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

СИМПТОМЫ

Обычно выражены стволо­вые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикаль­ной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.).

Типичны познотонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями.

При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса преимуществен­ но в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживают пирамидно­ экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто выявляют грубые нарушения частоты и ритма дыхания.

Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо.

Ввиду многообразия повреждений мозга, костных структур и мягких тканей головы при ЧМТ лечение пострадавших требует строго дифференцированного подхода с учётом всех характеристик травмы, важнейшие из которых — клиническая форма повреждения мозга и тяжесть этого повреждения.

Существует определённое соответствие между клинической формой травмы и степенью её тяжести. В то же время необходимо указать, что полного совпаде­ния между этими характеристиками нет.

Лечебная практика и многочисленные исследования, в том числе основанные на принципах доказательной медицины, показали, что наиболее важным критерием при проведении лечения служит сте­пень тяжести ЧМТ. В связи с этим современные принципы ведения пострадавшего, выбор методов консервативного и хирургического лечения зависят главным обра­зом от тяжести перенесённой травмы при учёте всех остальных её характеристик.

Черепно-мозговая травма

По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. 

Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти.

Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами.

Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

• По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:
• —  ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
• —  ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
• —  сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).
• По виду повреждения:
• —  очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
• —  диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
• — сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).
• По генезу поражения:
• — первичные поражения: очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии;
• —  вторичные поражения:
• — вследствие вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.);
• — вследствие вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия, гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)
• По своему типу ЧМТ классифицируются на: 

1. — открытую непроникающую ЧМТ — без повреждения твердой мозговой оболочки  
2. — открытую проникающую ЧМТ — с повреждением твердой мозговой оболочки. 
3. Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

По механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

• Выделяют следующие клинические формы ЧМТ:
• -сотрясение мозга, 
• — ушиб мозга легкой степени, 
• — ушиб мозга средней степени,
• — ушиб мозга тяжелой степени, 
• — диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. 
• Течение каждой из них разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. 
• Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: 
• — острый – 2-10 недель, 
• — промежуточный – 2-6 месяцев,
• —  отдаленный при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (до 80% всех ЧМТ).

Клиническая картина

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего.

Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов.

Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания.

Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерноактивного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Ушиб средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб — у 5-7% пострадавших.

Клиническая картина

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию.

Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений.

Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции.

Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела.

Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием.

Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия, птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов).

Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованныеэпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности). При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности).

Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми).

Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная).

Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н.

«светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

1. Лечение черепно-мозговой травмы
2. При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:
3.     Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
4.     Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
5.     УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.

    Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.

    ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).

    Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.

    Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок, а также нестабильная гемодинамика.

С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода).

С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация. Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст.

Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты. Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию.

Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ.

Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента.

Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы — транскраниальное удаление.

Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут.

Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз при черепно-мозговой травме              

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.