Карбоксигемоглобин: понятие, образование, отравление и его клиника, диагностика, лечение

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека.

Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.

По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Карбоксигемоглобин: понятие, образование, отравление и его клиника, диагностика, лечение

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена).

Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания.

Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа.

За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие.

С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

Клиника острого отравления

  • Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации) и продолжительности воздействия СО (табл. 1).
  • Психоневрологические расстройства. Головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, зрительно-слуховые галлюцинации. Шаткость походки, нарушение координации движений, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда. Снижается ощущение боли.В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность. Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания, опьянение. Может повышаться температура тела до 38-40 С. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти.
  • Нарушение дыхания. Синдром раздражения дыхательных путей, затруднения дыхания, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса, кашель с мокротой, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии центральные формы нарушения дыхания. Токсический отек легких (у 20-30 % больных в бессознательном состоянии).
  • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные).
  • Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. В первые минуты (реже часы) отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными.
  • Нарушение функции почек. Развиваются нефропатии 1-2 стадий или острая почечная недостаточность, обусловленная миоглобинурийным нефрозом.

Классификация острого отравления

  • Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
  • Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
  • Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Подострое отравление

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования).

Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения.

Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Клиника хронического отравления

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Карбоксигемоглобин: понятие, образование, отравление и его клиника, диагностика, лечение

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес.

после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

Лечение

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Антидотная терапия

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Специфическая терапия

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина.

Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции.

С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Карбоксигемоглобин в крови

Карбоксигемоглобин (HbCO) – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.

 Основным пусковым механизмом развития гипоксии при отравлении угарным газом (СО) является образование HbCO, который утрачивает способность переносить кислород. Образуется при действии на организм угарного газа (CO), а также при отравлении карбонилами металлов: никеля и железа.

 Постоянно находится в крови в небольшом количестве, но его концентрация может колебаться в зависимости от условий и образа жизни.

  • Синонимы русские
  • Побочные соединения гемоглобина.
  • Синонимы английские
  • HbCO.
  • Метод исследования
  • Спектрофотометрический.
  • Единицы измерения
  • % (процент).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Общая информация об исследовании

Самым распространенным гемсодержащим белком и, следовательно, источником наиболее эндогенного CO является гемоглобин. В конце своей 120-дневной жизни эритроциты изолируются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

Читайте также:  Шунтирование сердца: что это такое, как проходит операция, прогноз жизни

 В реакции, катализируемой ферментом, ограничивающим скорость оксигеназы гема, гем превращается в эквимолярные количества биливердина, железа и CO.

Биливердин впоследствии превращается в желтый пигмент билирубин, который выводится печенью с желчью, а железо перерабатывается.

Карбоксигемоглобин (HbCO) – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина (вариант нормы в определенных количествах).

 Из всех гемсодержащих белков Hb не только наиболее распространен, но и проявляет самое высокое сродство к окиси углерода, так что большая часть CO в крови связана с Hb.

Обратимое связывание происходит с одним и тем же атомом железа на участке гема, где связывается кислород, продуктом этого связывания и является карбоксигемоглобин (COHb).

Эндогенно вырабатываемый монооксид углерода не просто потенциально токсичный отход метаболизма, он участвует во многих физиологических функциях, включая регуляцию дыхания, нейрональную передачу, регуляцию кровяного давления и сокращение матки во время беременности.

Обычно он составляет менее 1-2 % от общего гемоглобина, являясь продуктом реакции между монооксидом углерода и гемоглобином. Образуется, как указано выше, эндогенно, но также может быть распространенным загрязнителем окружающей среды; оба источника вносят свой вклад в количество COHb в крови.

Воздух содержит СО, частично являющийся результатом естественных процессов, но в основном в результате неполного сгорания углеводородов. Наиболее значительным неестественным источником CO в окружающей среде служат выхлопные газы автомобилей.

Совокупное воздействие эндогенного и экологического CO приводит к тому, что COHb составляет менее 3 % для большинства некурящих городских жителей и может составлять всего 1-2% для тех, кто живет в сельских районах, где воздух менее загрязнен CO.

Сигаретный дым содержит высокую концентрацию CO, и курильщики подвергаются воздействию примерно 400-500 ppm (parts per million — частей на миллион) CO во время курения и, следовательно, имеют гораздо более высокий COHb.

CO вытесняет кислород из гемоглобина, и, таким образом, COHb эффективно снижает способность переносить кислород дозозависимым образом. Кроме того, связывание СОHb в первом из четырех гем-сайтов оказывает влияние на его четвертичную структуру, что приводит к снижению сродства к кислороду в остальных трех сайтах.

 Этот эффект проявляется в сдвиге кривой диссоциации гемоглобина влево и приводит к снижению выделения кислорода из гемоглобина в тканях. Комбинированный эффект снижения способности переносить кислород и снижения высвобождения кислорода в ткани приводит к тому, что ткани испытывают кислородное голодание (гипоксия).

Такие органы, как мозг и сердце, чье нормальное потребление кислорода по сравнению с другими органами относительно высокое, особенно чувствительны к относительной аноксии, вызванной повышенным COHb.

Наиболее распространенные симптомы – головная боль, головокружение и спутанность сознания – отражают выраженную чувствительность мозга к относительной аноксии. Тошнота и рвота также распространены.

 Пострадавшие могут испытывать одышку, особенно при физической нагрузке, и иметь клинические признаки (тахикардия), указывающие на компенсацию дефицита кислорода.

В более тяжелых случаях наблюдаются явные признаки и симптомы поражения сердца, включая учащенное сердцебиение, гипотензию, ишемическую боль в груди (стенокардию) и даже инфаркт миокарда. Судороги и кома возникают при тяжелой токсичности.

Для чего используется исследование?

  • Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания). При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.
  • Мониторинг лечения отравления угарным газом.
  • Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
  • Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.
  1. Что означают результаты?
  2. Референсные значения: 0,5 — 1,5 %.
  3. Отравление – при уровне > 20 %.
  4. Летальный исход – 70 % от общего объема Hb.
  5. Состояния, при которых возможно повышение уровня:
  • курение – уровень HbCO у курильщиков может достигать 10 %;
  • острое или хроническое отравление СО, основные источники СО – домашние отопительные системы, печи, применение угля в брикетах, подземные гаражи, туннели, городские автодороги;
  • пассивное курение (места для курящих в офисах, ресторанах и т.д.);
  • вдыхание паров дихлорметана (растворитель, широко использующийся в агентах, аэрозольных пропеллентах и др.).

При концентрации 0,05 % СО во вдыхаемом воздухе 50 % гемоглобина переходит в HbCO, а при образовании 70 % HbCO наступает летальный исход.

Также рекомендуется

  • 02-005 Клинический анализ крови (с лейкоцитарной формулой)
  • 40-063 Клинический и биохимический анализы крови основные показатели 02-006 Общий анализ мочи с микроскопией
  • 06-024 Лактат
  • 06-442 Копропорфирины в моче
  • 06-443 Аминолевулиновая кислота/порфобилиноген мочи

Клиническое значение и современные методологические аспекты определения уровня карбокси- и метгемоглобина в крови – Медицинская практика

Дыхание — непременное условие жизнедеятельности клеток организма, которые поглощают кислород и выделяют двуокись углерода. Функцию транспортного средства, доставляющего О2 и выводящего СО2, выполняет кровь. Карбогемоглобин — это ее важная составляющая, участвующая в газообмене.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

  Основные причины снижения эритроцитов в крови

  • проникновения CO в кровь,
  • абсорбция газа эритроцитарными клетками,
  • взаимодействие с железосодержащим белком крови,
  • карбоксигемоглобинемия,
  • подавление оксигенации крови,
  • нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
  • гипоксия,
  • негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
  • респираторная недостаточность,
  • снижение активности ферментных систем,
  • нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий – отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

  1. Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
  2. Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
  3. Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

  • В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
  • Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
  • Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
  • Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
  • Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
  • При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
  • На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Общие сведения

Гемоглобин входит в состав эритроцитов, участвует в транспорте кислорода и углекислого газа. Эритроциты существуют 120 суток, после чего разрушаются.

В сосудах в норме происходит разрушение только незначительной их части (основное количество этих клеток распадаются в печени и селезенке). Железо из распавшихся клеток используется организмом при образовании новых эритроцитов.

Если свободный гемоглобин не связывается, он поступает в почки и может повреждать их.

Разрушение большого количества эритроцитов в кровотоке ведет к увеличению количества свободного гемоглобина. Гаптоглобин связывает его, соответственно, концентрация этого белка снижается. При этом его синтез не увеличивается. Поэтому недостаток белка служит важным показателем внутрисосудистого гемолиза.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль.

Читайте также:  Аутизм у взрослых: признаки у женщин и мужчин, как живут взрослые аутисты, фото, видео, лечение, как распознать

Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики.

Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина – абсолютный признак интоксикации СО.

Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента.

В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0–2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков – 2,1–4,2%, в крайне редких случаях – 8–9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

  • подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
  • большой «стаж» курения,
  • симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

  1. Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
  2. Оксиметрия – абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

  • При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
  • Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
  • При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

  1. Легкие формы карбоксигемоглобинемии требуют обильного горячего питья, теплой грелки к ногам, вдыхания увлажненного кислорода, витаминотерапии – инъекционного применения «Аскорбиновой кислоты» и витаминов группы B, а также подкожного введения «Кофеина», «Кордиамина» и прочих средств, возбуждающих дыхательную и сердечную деятельность.
  2. При выраженной дыхательной дисфункции больных подключают к аппарату ИВЛ. Им необходимо подавать кислород непрерывно в первые 2-4 часа, а затем периодами по 30-40 минут. Ингаляционное введение стопроцентного кислорода способствует быстрому распаду карбоксигемоглобина и ускоренному выведению его из организма. Вдыхание воздушных смесей позволяет справиться с гипоксией и нормализовать энергетический обмен. Ранняя кислородотерапия дает хороший лечебный эффект. Сначала пострадавшим требуется чистый кислород, а затем воздушные смеси.
  3. Инфузионная терапия заключается в парентеральном введении раствора глюкозы, витамина С, новокаина. При резком падении артериального давления используют коллоидные растворы – «Реополиглюкин», а также «Норадреналин», кортикостероиды.
  4. Для устранения повышенного психомоторного возбуждения назначают внутримышечные инъекции нейролептиков «Аминазина», антигистаминов «Димедрола», «Пипольфена», наркотических анальгетиков «Промедола».
  5. Симптоматическое лечение включает введение противосудорожных средств, ангиопротекторов, гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов, вазодилататоров, антигипоксантов.
  6. Гипербарическая оксигенация — эффективная лечебная процедура, назначаемая при тяжелой интоксикации СО, ускоряющая процесс выведения оксида углерода из организма путем его диссоциации, предупреждающая развитие гипоксии мозга. Ее проводят лицам, находящимся в бессознательном состоянии с признаками ишемии сердечной мышцы, высоким содержанием HbCO в крови, выраженной респираторной дисфункцией.
  7. Для борьбы с отеком мозговой ткани проводят гипотермию головы — ее охлаждают льдом, проводят форсированный диурез и люмбальные пункции с удалением 10-15 мл ликвора, вводят кортикостероиды «Гидрокортизон». К дегидратационным препаратам относятся диуретики «Маннитол», «Лазикс», «Фуросемид».
  8. При появлении признаков отека легких больным рекомендуют строгий постельный режим и кровопускание, назначают кортикостероидные, десенсибилизирующие, мочегонные, ангиопротекторные, сердечные препараты.
  9. Антибиотикотерапия проводится с целью профилактики инфекционных осложнений — развития бактериальной пневмонии.
  10. Больным внутривенно вводят препараты железа – «Ферковен». Соединения железа способствуют выведению яда из организма и разрушению молекул карбоксигемоглобина.
  11. Длительная витаминотерапия – комбинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты. Эти препараты улучшают метаболизм и уменьшают выраженность ацидоза.
  12. В исключительных случаях тяжелобольным показана гемотрансфузионная терапия.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Интерпретация результатов

Уровень гаптоглобина зависит от работы печени, наличия воспалений и целого ряда других факторов. На него может оказать влияние прием многих лекарств.

Повышение количество белка характерно для:

  • развития злокачественного процесса;
  • масштабного повреждения тканей вследствие травм, ожогов, хирургических вмешательств;
  • приема препаратов, содержащих гормоны;
  • непроходимости желчных протоков.

Сниженный уровень белка наблюдается при:

  • развитии эндокардита;
  • генетических заболеваниях;
  • искусственном сердечном клапане;
  • патологиях печени.

Профилактика и прогноз

Относительно прогностического значения уровня карбоксигемоглобина в крови существует достаточно много противоречивых данных.

  • Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
  • Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
  • Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

  1. следить за герметичностью аппаратуры,
  2. систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
  3. использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
  4. автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
  5. применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения.

HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.

( 1 оценка, среднее 4 из 5 )

Клинически значимые дисгемоглобины. Карбоксигемоглобин

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва.

Нормальное функционирование клетки полностью зависит от доставки кислорода. Более 98% кислорода, поглощаемого легкими из вдыхаемого воздуха, переносится к клетке кровью в виде оксигемоглобина. Лишь 1—2% кислорода физически растворены в плазме крови. Следовательно, решающую роль в транспорте кислорода к тканям играет содержащийся в эритроцитах гемопротеин-гемоглобин.

В нормальных условиях в крови в небольших количествах содержатся также дериваты гемоглобина, не способные переносить кислород — так называемые дисгемоглобины (сульфгемоглобин, метгемоглобин, карбоксигемоглобин). Клинически наиболее значимым из перечисленных дисгемоглобинов является карбоксигемоглобин (COHb), то есть гемоглобин, связанный с моноксидом углерода (CO).

Эндогенные и экзогенные источники моноксида углерода

Моноксид углерода — бесцветный без запаха газ, эндогенно образующийся при нормальном метаболизме. Более 50 лет назад Sjostrand впервые продемонстрировал образование моноксида углерода при катаболизме гем-содержащих протеинов, например гемоглобина.

Эритроциты в конце их 120-дневного жизненного цикла секвестрируются ретикулоэндотелиальной системой, при этом гемоглобин распадается на составляющие части: гем и протеин.

Протеин возвращается в сосудистое русло, а гем подвергается дальнейшему превращению под воздействием фермента гем-оксидазы с образованием эквимолярных количеств биливердина, железа и моноксида углерода. Биливердин последовательно конвертируется в желтый пигмент билирубин, экскретируемый с желчью, а железо подвергается рециркуляции.

Катаболизм гема из других гем-содержащих протеинов, например, из миоглобина и цитохромов, также вносит вклад в эндогенное образование моноксида углерода. Кроме этого, источником эндогенного образования моноксида углерода является перекисное окисление липидов.

Биологическое воздействие эндогенно образуемого моноксида углерода определяется его высоким аффинитетом к гем-содержащим протеинам, особенно к гемоглобину.

Тем не менее важно осознавать, что моноксид углерода является не просто потенциально токсическим продуктом метаболизма, а также регулирующим фактором таких физиологических процессов, как дыхание, нейромышечная трансмиссия, регуляция артериального давления, регуляция сократимости матки в течение беременности. Эндогенно образующийся моноксид углерода, связываясь с гемоглобином, обеспечивает содержание 0,5—1,0% COHb в крови в норме. При гемолитических процессах возможно повышение фракции COHb до 10%.

В дополнение к эндогенно образуемому CO, мы вдыхаем CO, образующийся в основном в результате неполного сгорания углеводородов. Выхлопные газы автомобилей, содержащие до 10% CO, ответственны за экологическое неблагополучие в крупных мегаполисах.

Вместе с тем, нахождение в закрытом пространстве с автомобилем с включенным двигателем до сих пор является довольно частой и эффективной формой суицида.

Юридически узаконенная в некоторых странах необходимость каталитических добавок в топливо, ведет к уменьшению эффективности подобного суицида, но с другой стороны — к увеличению времени экспозиции и повышению риска гибели вследствие гипоксемии. Табачный дым содержит около 4% CO.

 Поэтому у курильщиков уровень COHb может составлять 3—5%, достигая 10% у злостных курильщиков, выкуривающих более 2—3 пачек сигарет в день. Наиболее серьезные случаи острого или хронического отравления CO связаны с проблемами в домашних отопительных системах, печах, применении угля в брикетах и т. д.

Читайте также:  Бета-адреноблокаторы: список неселективных и кардиоселективных препаратов, механизм действия и противопоказания

Наиболее неожиданной причиной карбоксигемоглобинемии оказалось вдыхание паров дихлорметана. Этот растворитель широко используется в чистящих агентах, аэрозольных пропеллентах и др. составах. Вдыхаемые пары дихлорметана метаболизируются различными оксидазами до CO2 и CO. При этом уровень COHb достигает 5—15%, а в отдельных случаях зарегистрировано повышение до 40-50%.

Механизмы токсичности моноксида углерода

Моноксид углерода обладает сродством к гемоглобину в 200-250 раз выше, чем у кислорода. Это достаточно ярко иллюстрировано примером из монографии Lawrence Martin (1999). При наличии в плазме крови CO, создающего парциальное давление в 0,43 мм. рт. ст. и О2 с рО2=100 мм. рт. ст., в крови будет содержаться по 50% O2Hb и COHb.

Помимо вытеснения О2 из O2Hb моноксид углерода изменяет аллостерическую структуру гемоглобина, увеличивая аффинитет гемоглобина к кислороду, то есть затрудняя отдачу кислорода в тканях. Вследствие этого снижается как кислород-транспортная функция крови, так и экстракция кислорода тканями.

В результате развивается прогрессирующая гипоксия, которой подвержены в большей степени органы с высоким уровнем метаболизма (мозг, сердце, печень, почки). Моноксид углерода оказывает также прямое токсическое воздействие на ткани, конкурируя за О2 в таких тканевых гемопротеинах, как миоглобин, пероксидаза, каталаза, цитохромы.

Например, связывание CO с миоглобином сердечной мышцы приводит к депрессии миокарда и гипотензии, усугубляющих ишемию и гипоксию других органов.

Количество COHb в крови определяется концентрацией CO во вдыхаемом воздухе (ppm — parts per million, количество частиц на миллион) и длительностью экспозиции.

При вдыхании фиксированной концентрации CO уровень COHb повышается в течение первых двух часов, затем выходит на плато в течение 3-х часов, достигая равновесия к 4—6 часу экспозиции.

Таблица демонстрирует взаимоотношения между концентрацией CO и уровнем COHb при достижении равновесия.

Концентрация CO во вдыхаемом воздухе (ppm) COHb%
70 10
120 20
220 30
350—520 40—50
800—1200 60—70
1950 80

Для поддержания COHb ниже 2,5% при постоянной экспозиции уровень CO не должен превышать 10 ppm.

Концентрация CO составляет:

  • Сельская местность: 0,05—0,12 ppm.
  • Городские автодороги: 17 ppm (достигая при интенсивном движении 53 ppm).
  • Подземные гаражи, туннели: до 100 ppm.
  • Офисы, рестораны (места для курящих): 20—40 ppm.
  • Разрешенный уровень на рабочих местах с 8-час экспозицией: 50 ppm.

Клинические эффекты воздействия CO и корреляция с уровнем COhb

Основными клиническими симптомами острого отравления CO являются головная боль, тошнота, нарушение сознания вплоть до комы. Головная боль, тошнота, рвота, слабость являются также признаками хронического отравления, для которого характерны снижение интеллектуальных возможностей, затруднение концентрации внимания и снижение памяти.

У более, чем 1/3 пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение 3-х лет после хронической экспозиции CO. Состояние достаточно трудно диагностируется и полезным может быть определение уровня COHb в крови. Относительно диагностического и прогностического значения уровня COHb при острых отравлениях CO существует достаточно много противоречивых данных.

Например, часто проба крови на COHb отправляется в лабораторию уже на фоне терапии 100% О2. При этом CO вытесняется из связи с гемоглобином и уровень COHb не отражает уровня CO в тканях. Представляется важным отметить, что CO не связывается с гемоглобином достаточно быстро.

Например, в эксперименте было показано, что перемешивание эритроцитов в среде со 100% содержанием CO требует для насыщения около 20 минут, а после 5 минутной экспозиции только 25% гемоглобина конвертируется в COHb.

Вследствие этого значительное количество вдыхаемого CO, физически растворенного в плазме крови, до связывания с гемоглобином имеет возможность достигнуть жизненно важные органы с риском повреждения клеточных энзимов (каталазы, пероксидазы, цитохромов). CO сохраняется в клетках после нормализации уровня COHb в течение длительного времени и фактически является причиной повреждения клетки.

Вышесказанное аргументирует мнение сторонников необходимости проведения гипербарической оксигенации (ГБО), значительно ускоряющей элиминацию COHb. ГБО также увеличивает количество О2, растворенного в плазме крови, способного вытеснить CO из тканей. Период полураспада COHb у пациента, дышащего атмосферным воздухом, составляет 230—320 минут.

При дыхании чистым О2 период полураспада сокращается до 90 минут. На фоне ГБО с давлением О2 в 3 АТА период полураспада COHb сокращается до 22 минут. При этом быстрее освобождается от связи с CO не только гемоглобин, но и клеточные энзимы, что позволяет достигнуть основную цель терапии: профилактику отсроченных неврологических нарушений. Показаниями для ГБО, принятыми в ряде стран (например, в Дании) в случае экспозиции CO, являются:

  • Любые неврологические нарушения (помимо головной боли).
  • Признаки нарушения сердечной деятельности.
  • Нарушение сознания вплоть до комы.
  • Наличие беременности.
  • Уровень фракции COHb > 25% после 2 часов дыхания 100% О2.

Несмотря на то, что не существует жесткой корреляции между уровнем COHb и клиникой, тем не менее с ростом уровня фракции COHb отчетливо нарастает тяжесть клинических проявлений острого отравления CO. Данные представлены в таблице 2.

FCOHb% Симптоматика
0—2 Нормальный уровень среди некурящих
5—6 Нормальный уровень для курильщиков. Возможно нарушение навыков вождения автомобиля и снижение толерантности к физической нагрузке у некурящих
10—20 Головная боль, слабость
20—30 Сильная головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения
30—40 Тошнота, рвота, обморок, тахикардия и тахипноэ, неврологическая симптоматика
40—50 Кома, судороги, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности
50—60h> Кома, судороги, глубокое угнетение дыхания и сердечной деятельности
60—70  Кома, судороги, артериальная гипотензия, брадикардия, угнетение дыхания
>70% Дыхательная недостаточность. Смерть

Измерение FCOHb наиболее часто используется для диагностики острого отравления моноксидом углерода. Другими показаниями являются:

  • подтверждение уровня гемолиза у новорожденных;
  • изучение влияния хронической экспозиции CO на здоровье (например, на рабочих местах);
  • судебно-медицинское определение уровня COHb в трупной крови жертв экспозиции CO (например, при пожарах, суицидах и т. д.).

При судебно-медицинском исследовании трупной крови уровень FCOHb свыше 50% подтверждает отравление CO как основную причину смерти.

Уровень 10-50% показывает, что вдыхание CO внесло свой вклад в механизм гибели и несомненно погибший был жив в момент начала пожара. Уровень FCOHb ниже 10% означает, что пострадавший либо был мертв к началу пожара, либо умер вскоре после возгорания.

Судебно-медицинское исследование уровня COHb помогает в оценке фатальных авто- и авиакатастроф, сопровождавшихся возгоранием.

Методы исследования уровня COHb

Среди множества методов измерения уровня COHb в настоящее время превалируют два метода:

  1. газовая хроматография, основанная на химическом освобождении моноксида углерода из крови и прямом или непрямом измерении газа;
  2. ко-оксиметрия, в основе которой лежит метод абсорбционной спектрофотометрии с одновременным автоматизированным измерением поглощения по множеству длин волн (например, современные ко-оксиметры позволяют оценить абсорбцию по 128 длинам волн с шагом в 1,5 нм).

Первый метод как наиболее точный, но технически достаточно сложный и медленный, применяется наиболее широко в судебно-медицинских исследованиях трупной крови, либо в производственной практике при определении невысоких концентраций COHb.

Метод ко-оксиметрии нашел применение в диагностике острых и хронических отравлений моноксидом углерода.

В настоящее время ко-оксиметры входят в состав современных анализаторов газов крови и кислотно-основного баланса, то есть являются компонентов основных анализаторов в лабораторной экспресс-диагностике неотложных состояний.

Библиография

  1. Brian Widdop. Analysis of carbon monoxide Ann Clin Biochem 2002; 39: 378-391.
  2. O. V. Grishin. The use of CO-oximetry to check the effect of nitric oxides on humans in the diamond extractive industry in Russia. Blood Gas News 1997, vol.6, N1, 10-11.
  3. Amiran Lev. ECMO and elevated COHb level. Blood Gas News 1995, vol.4, N1, 6.
  4. Hyperbaric oxygen therapy, a committee report. Kensington: Undersea&Hyperbaric Medical Society, 1996: 9-10.
  5. Chris Higgins Causes and clinical significance of increased carboxygemoglobin. http://www.bloodgas.org/ 2005, October.
  6. Lawrence Martin. All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases. 1999: 2-nd Edition, Lippincott Williams&Wilkins, 91-92.

Карбоксигемоглобин в Москве

  • Код:
  • Биоматериал: Плазма крови с гепарином натрия
  • Срок: 4-5 р.д.
  • Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.

Добавить в корзину

Забор биоматериала — c 15 лет.

Взятие урогенитальных мазков — с 18 лет.

  • Цена указана без взятия биоматериала.
  • Скидка действует при условии предварительного заказа.
  • День сдачи биоматериала не входит в срок выполнения исследований, кроме анализов CITO, экспресс, определенных акций.
  • Найти ближайший мед. центр

Описание Подготовка Состоит из Входит в состав Пример результата анализа

  • Описание
  • Подготовка
  • Состоит из
  • Входит в состав
  • Результат

Вдыхаемые с воздухом вещества могут серьезно вредить человеку. Если в легкие поступает большое количество угарного газа, то он присоединяется к гемоглобину и необратимо блокирует его. Такой белок в отличие от нормального не способен выполнять свою функцию.

Карбоксигемоглобин не переносит кислород от легких к органам и тканям. В результате развивается гипоксия организма. Это проявляется головокружением, тошнотой и рвотой. Если содержание патологического глобулина в крови небольшое, он самостоятельно распадается и не вредит пациенту. Когда нормы вещества превышены в несколько раз, то его можно вывести только медицинским путем.

Отравления угарным газом происходят не только при пожарах и других чрезвычайных ситуациях. Его количество во вдыхаемом воздухе превосходит все возможные нормы у курильщиков с большим стажем. При этом симптомы интоксикации могут быть неправильно интерпретированы, они имеют неспецифический характер, напоминают респираторное заболевание.

В этих условиях очень важным становится анализ на содержание карбоксигемоглобина в теле. Для этого исследуют венозную кровь человека.

Интерпретация результатов

При анализе проверяют процентное соотношение патологической фракции относительно всего гемоглобина у пациента. Расшифровкой занимается врач, поскольку он может оценить симптомы у больного и сопоставить их с полученными данными.

С возрастом уровень белка возрастает, поэтому возможны ложноположительные анализы у пожилых людей.

Показания к проведению анализа на карбоксигемоглобин

  • Подозрение на интоксикацию угарным газом;
  • длительное курение большого количества сигарет;
  • симптомы гипоксии организма.

Приглашаем вас сдать венозную кровь на анализ по доступной цене в одном из медицинских центров сети «МобилМед». Оформите предварительно заказ на удобное для вас время. Обращайтесь!

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
  • допускается употребление воды без газа;
  • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
  • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
  • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector