Изоспороз у человека: симптомы, диагностика, лечение

Записаться на прием

Микозами называют обширную группу заболеваний, объединенных одним признаком – все они вызваны патогенными грибками, паразитирующими на коже, слизистых и других тканях человека. Среди всех кожных инфекций они занимают первое место по распространенности, но несмотря на это многие заболевшие люди не могут вовремя распознать заболевание и обратиться к врачу, из-за чего дерматологам часто приходится сталкиваться с запущенными формами патологии.

Виды заболевания

В настоящее время известно около четырехсот различных видов грибов, которые могут быть патогенны для человека при определенных условиях. По типу поражаемых тканей различают микозы:

• поверхностные, поражающие кожу и слизистые оболочки:
• глубокие, областью поражения которых служат подкожные ткани;
• висцеральные, которые паразитируют на внутренних органах.

В соответствии с разновидностями грибков, паразитирующих на человеке, наиболее распространенными являются следующие заболевания.

• Руброфития. Грибок рубрум трихофитон поражает межпальцевые промежутки, стопы, реже поселяется в кожных складках и на голове. Кожа в месте поражения краснеет и шелушится, на ней появляются узелки и мелкие бугорки. При поражении кожи туловища образовывает большие пятна покрасневшей кожи с ярко-красными концентрическими валиками.
• Микроспория. Как правило, грибок передается от больных кошек или собак и поражает пушковые волосы на теле, реже – кожные покровы с формированием очага воспаленной кожи с шелушением и пузырьками, окруженного валиком. Микроспоры устойчивы к внешним воздействиям.
• Трихофития. Грибок трихофитон паразитирует на коже, поражая преимущественно открытые участки тела – лицо, руки. Он отличается высокой контагиозностью. У людей вспышки заболевания чаще всего регистрируются в конце лета и осенью при проведении полевых работ, когда люди контактируют с сеном и соломой, на которых инфекцию оставили больные грызуны.
• Разноцветный лишай. Причиной часто встречающегося микоза гладкой кожи служит малассезия фурфур. Очаги, как правило, образуются на груди и животе, реже – на других участках тела: появляются небольшие розовые пятнышки, цвет которых затем меняется на желтый или коричневый. Их покрывают грубые чешуйки, по виду напоминающие отруби. Множественные пятна вскоре сливаются в крупные образования.
• Себорейный дерматит. Это распространенный микоз кожи головы, поражающий волосистую часть, в том числе кожу бровей, ресниц, усов и бороды, причиной которого является питироспорум овале. Разновидность питироспорум орбикуларе паразитирует на гладкой коже туловища. Это липофильные грибки, питательной средой для которых служит кожное сало. Пораженные участки кожи отмечены воспалениями и шелушащимися корочками.
• Кандидоз. Дрожжеподобные грибы кандида поселяются в кожных складках, на слизистых оболочках и образуют красноватые пятнышки, покрытые мелкими пузырьками. Через время на месте пузырьков появляются эрозированные участки ярко-красного цвета.

Существует множество видов микоза кожи, подкожных тканей и внутренних органов, которые встречаются намного реже перечисленных видов.

Симптомы

Говорить о симптомах микоза можно лишь в общих чертах, поскольку для каждой разновидности существуют свои проявления, распознать которые может лишь опытный дерматолог. При поражениях кожи, как правило, появляются:

• покрасневшие и шелушащиеся участки кожи;
• сильный зуд в местах поражения грибком;
• опрелости в кожных складках и межпальцевых зонах;
• мелкие пузырьки, которые через время лопаются и подсыхают;
• белые, желтые или коричневатые корочки над воспаленной кожей.

При микозе конечностей, как правило, страдают и ногти – они становятся ломкими, расслаиваются, затем постепенно мутнеют и темнеют.

Глубокие микозы, как правило, протекают с образованием глубоких язв, гнойных воспалений, свищей и т. д. Они наиболее распространены в странах с жарким климатом, а в России встречаются крайне редко. Висцеральные, в зависимости от локализации и степени поражения, могут вызывать дисфункцию органов, на которых паразитируют грибы, – легочные заболевания, расстройства пищеварения и т. д.

У вас появились симптомы микоза? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины развития патологии

Основной причиной микоза является заражение патогенным грибком. В то же время многие виды грибов постоянно присутствуют в организме, а их рост обычно сдерживается иммунной системой. При снижении контроля грибок начинает разрастаться на коже или тканях внутренних органов. Это часто происходит из-за:

• хронического заболевания, ослабляющего организм;
• несоблюдения правил гигиены;
• недостаточного или несбалансированного питания;
• злоупотребления курением и алкоголем;
• воздействия внешних факторов, ослабляющих организм, – переохлаждения, избытка ультрафиолета, отравления, лучевого поражения и т. д.;
• длительного приема антибиотиков или некоторых других медикаментов.

Единственным исключением здесь является так называемый грибовидный микоз, который не является грибковым заболеванием. Это онкологическая опухолевая патология, в основе которой лежит перерождение Т-лимфоцитов в злокачественную форму.

Пути передачи

Существует множество способов инфицирования грибковыми заболеваниями. Наиболее часто это происходит:

• при непосредственном контакте с пораженными участками кожи другого человека;
• при совместном пользовании полотенцами, тапочками, предметами личной гигиены;
• через загрязненный маникюрный инструмент;
• через зараженную одежду и обувь;
• через почву, особенно при наличии микротравм кожи;
• при контактах с домашними животными.

Часто кожные микозы развиваются у людей, посещающих бассейны, сауны, душевые при спортклубах и т. д. Заражение тем более вероятно, чем хуже работает иммунная система человека.

Диагностические методы

В рамках диагностики микозов могут выполняться исследования соскобов кожи и ногтевых образований, мокроты, крови, волос, соскобов слизистых оболочек, каловых масс и других биоматериалов, в зависимости от вида и локализации поражения. При заболеваниях кожи обычно выполняют:

• дерматоскопию – изучение пораженных участков кожи, волос или ногтей для выявления характерных признаков;
• микроскопическое исследование соскоба, чтобы обнаружить грибной мицелий;
• бакпосев на питательные среды, который позволяет выявить не только вид грибов, но и оптимальный препарат для лечения;
• серологическое исследование крови;
• ПЦР тест для выявления генома грибка.

Некоторые виды грибков достаточно легко диагностируются при помощи УФ-излучения, для генерации которого используется лампа Вуда.

Одновременно с определением вида грибка пациенту проводят общее обследование, чтобы выявить причину ослабления иммунитета, которая привела к инфицированию.

Лечение

В настоящее время существует множество средств и методик для лечения микоза практически всех видов.

Основным методом служит медикаментозная терапия, которая включает препараты общего действия и местные средства, которые подбираются в зависимости от вида грибка, степени поражения, продолжительности болезни, состояния здоровья пациента и других факторов.

Лучше всего поддаются лечению микозы кожи и слизистых: при соблюдении рекомендаций врача от заболевания удается избавиться в течение двух-трех недель, а иногда всего за несколько дней.

При выборе лекарственных препаратов дерматолог обязательно учитывает индивидуальную чувствительность возбудителя к тому или иному средству.

Самостоятельное применение тех или иных препаратов часто не приносит желаемого результата, так как перед началом лечения необходимо определить вид возбудителя болезни. Важное значение при определенных грибковых инфекциях приобретает рацион питания больного.

Так, во время лечения дрожжевых и плесневых грибков необходимо исключить продукты, которые содержат быстрые углеводы (сладости, мучные изделия), ферментированные продукты, алкоголь и картофель.

Профилактика

Чтобы избежать заболевания микозом, необходимо:

• соблюдать правила гигиены, особенно в местах общего пользования;
• избегать контактов с бездомными животными;
• следить за обеззараживанием инструментов в парикмахерских, косметических салонах, маникюрных кабинетах;
• не пользоваться чужой одеждой и обувью.

При длительном приеме антибиотиков, кортикостероидов и иммунодепрессантов необходимо одновременно принимать антимикотики.

Диагностика и лечение микоза в Москве

Клиника АО «Медицина» предлагает надежное, комфортное и качественное лечение микоза.

У нас трудятся квалифицированные дерматологи с многолетним практическим опытом, для диагностики используется новейшее медицинское оборудование.

Современные лечебные процедуры позволяют быстро и надежно очистить организм от грибковой инфекции. Позвоните нам, чтобы записаться на прием, или зарегистрируйтесь на нашем сайте онлайн.

Вопросы и ответы

Для диагностики и лечения микоза необходимо обратиться к профильному специалисту – микологу. Однако эта врачебная специальность является довольно редкой, и при отсутствии такого специалиста в поликлинике следует прийти на прием к дерматологу.

Микоз – что за болезнь и чем она опасна?

Микоз – это грибковая инфекция, возбудителем которой являются микроскопические грибки. Поселяясь на тканях человеческого тела, они питаются ими, одновременно разрушая то, на чем паразитируют, – кожу, волосы, ногти, внутренние органы.

При этом паразиты угнетают микрофлору тела, подстраивают под себя метаболические процессы и отравляют организм отходами своей жизнедеятельности.

В результате человек постоянно ощущает недомогание, его иммунная система ослаблена, он легко заражается болезнетворными вирусами и бактериями, а у некоторых людей даже развиваются онкозаболевания.

Чем лечить микоз в домашних условиях?

Существует множество рецептов народной медицины, предназначенных для лечения микозов. Они могут использоваться как добавочные средства для борьбы с грибком, но только после одобрения лечащего врача.

Наиболее действенными являются ванночки и компрессы с яблочным уксусом, спиртовая настойка на сосновых шишках, масло чайного дерева, чесночное растительное масло, березовый деготь, прополис. Однако все эти средства сами по себе не избавляют от грибка полностью.

Их используют только в сочетании с антимикотическими медикаментами.

Изоспороз

Изоспороз – это антропонозная протозойная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и развитием эксикоза. Отмечается появление симптомов гастроэнтероколита, возможно гемоколита. Основным способом диагностики является обнаружение ооцист в мазках кала пациентов. Дополнительно используются серологические методы выявления инфекции. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия, направленная на восстановление функций организма. В качестве специфического лечения применяется ко-тримоксазол, пириметамин, метронидазол.

Единичные случаи изоспороза регистрируются повсеместно, но наибольшая частота встречаемости отмечена в странах субтропического и тропического климатических поясов, таких как государства Южной Африки, Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Средиземноморья.

Восприимчивым к инфекции является все население, однако данная патология характерна для детей младше 5 лет, лиц, проживающих в неблагополучных санитарно-гигиенических условиях, а также ВИЧ-инфицированных больных. Сезонность не выражена.

Вспышки изоспороза регистрируются преимущественно в детских коллективах.

Изоспороз

Возбудитель заболевания – Isospora belli (I. hominis) и I. natalensis. Механизм заражения – фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и бытовым путями.

Жизненный цикл изоспор характеризуется наличием эндогенной и экзогенной стадий. Эндогенная стадия проходит в кишечнике человека, экзогенная – в окружающей среде.

Для паразита свойственно половое (в теле хозяина) и бесполое (как в организме хозяина, так и в природной среде) размножение.

Человек заражается при проглатывании зрелых ооцист с загрязненными продуктами и водой. Из ооцисты в кишечнике выходят спорозоиты. Они проникают в клетки пищеварительного тракта, как полагают – подвздошной кишки.

Спорозоиты располагаются около ядер эпителиальных клеток, формируя трофозоиты. После многократных делений из трофозоитов развиваются меронты (шизонты).

Вокруг каждого дочернего ядра шизонта отделяется участок цитоплазмы – наступает стадия мерозоитов.

Далее шизонт распадается, эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты проникают в просвет кишечника и поражают новые клетки. Таким образом, цикл бесполого размножения (шизогонии) повторяется множество раз.

Спустя несколько циклов шизогонии бесполое размножение сменяется половым. Мерозоиты из последней генерации, поразив эпителиальные клетки, превращаются в макро- и микрогаметоциты.

Из микрогаметоцитов образуются подвижные микрогаметы с двумя жгутиками, а из макрогаметоцитов – неподвижные макрогаметы.

После оплодотворения формируется зигота, которая, покрываясь оболочкой, становится незрелой ооцистой. Ооцисты с фекалиями попадают в окружающую среду. Во внешней среде происходит экзогенная фаза развития – спорогония.

Зигота внутри цисты делится, образуя два споробласта. После формирования оболочек споробласты становятся спороцистами.

Спустя цикл деления в каждой спороцисте образуется по четыре спорозоита, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм хозяина.

Созревание за пределами тела хозяина при температуре 20° С составляет 2-3 дня, в тропическом климате – около суток. Ооцисты достаточно устойчивы.

При низких температурах споруляция замедляется, однако при наступлении благоприятных условий процесс возобновляется. При -21° С спороцисты способны выживать до месяца.

По некоторым данным, цисты нечувствительны к воздействию многих дезинфицирующих средств.

Считается, что ооцисты I. hominis патогенны только для свиней и крупного рогатого скота, образуя в их организме тканевые формы.

Человек инфицируется при употреблении недостаточно термически обработанного мяса.

Подобная инфекция обычно протекает бессимптомно, однако описаны случаи заболевания с симптомами поражения пищеварительной системы, которые купировались самостоятельно без специфической терапии.

Попадая в желудочно-кишечный тракт, изоспоры проникают внутрь энтероцитов. В ходе развития формы паразита механизмом пиноцитоза потребляют цитоплазму энтероцитов, вызывая их разрушение.

Возникает атрофия ворсинчатого эпителия, происходит гипертрофия крипт, на месте воспаления формируется лейкоцитарный экссудат и участки капиллярного кровотечения. Подобные зоны способствуют проникновению вирулентных возбудителей в организм человека.

В результате перечисленных изменений нарушается пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ.

Организм хозяина начинает терять белки, жиры, витамин В12, развивается синдром мальабсорбции и клиническая картина энтероколита.

Было доказано, что некоторые из спорозиотов, вновь образованных в организме человека, способны перемещаться в лимфатические узлы и там переходить в состояние покоя.

Такие формы существуют длительное время, а при развитии иммунодефицита, в частности – ВИЧ-инфекции, могут вновь активироваться, образуя трофозоиты и провоцируя реактивацию патологического процесса.

Инкубационный период заболевания составляет около 6-7 дней. Болезнь начинается остро. Характерно появление чувства недомогания, слабости, головных болей, тошноты, рвоты.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела вплоть до 39° С. Возникает боль по всему животу. Болевой синдром носит как постоянный, так и схваткообразный характер перед позывами на дефекацию.

Пациентов беспокоит вздутие живота.

Основным признаком данной нозологии является появление диареи. Стул становится жидким, кашицеобразным, иногда водянистым. Возможно наличие примесей в виде слизи, прожилок крови.

У больных с сохраненным иммунитетом изоспороз протекает в легкой или среднетяжелой форме и излечивается самостоятельно спустя 10-18 дней.

При нарушении функций клеток иммунной системы чаще регистрируются явления гемоколита и выраженной дегидратации.

Из-за трудностей диагностики у иммунокомпетентных лиц данная патология регистрируется редко и проходит самостоятельно без специального лечения. Осложнения и летальные исходы не описаны.

Имеются лишь упоминания о единичных случаях холероподобного течения.

Изоспороз считается оппортунистической инфекцией, при иммунодефиците приобретает затяжной хронический характер с длительностью диареи до нескольких месяцев или протекает в тяжелой форме с эксикозом 3 степени.

https://www.youtube.com/watch?v=U1F951Xh-ow\u0026t=5s

На фоне выраженного недостатка питательных веществ пациенты теряют до 25% от массы тела. Формируются выраженные электролитные нарушения и метаболический ацидоз. Тяжелая дегидратация может стать причиной возникновения гиповолемического шока. При попадании паразита в кровь развивается диссеминированный процесс с возможным летальным исходом.

При появлении симптомов гастроэнтероколита больные госпитализируются в инфекционную больницу. При осмотре врач-инфекционист обращает внимание на выраженность симптомов обезвоживания.

Для тяжелого эксикоза характерна вялость, снижение эластичности кожного покрова, сухость слизистых оболочек, появление симптома «белого пятна». Отмечается глухость сердечных тонов, снижение диуреза.

Для диагностики используют следующие лабораторные методы:

• Общие исследования. Особенностью изоспороза является нарастающая эозинофилия в общем анализе крови, которая может достигать 60%. Повышается концентрация гематокрита и гемоглобина. В биохимическом анализе крови при выраженной дегидратации возможны электролитные сдвиги. В копрограмме определяется слизь, стеаторея, лейкоциты, бактерии, однако подобные изменения не являются строго специфичными для данной патологии.
• Идентификация возбудителя. Для постановки диагноза выполняется микроскопия мазков кала. Ооцисты из организма человека начинают выделяться примерно через 10 дней от начала заболевания, когда наступает этап полового размножения и стихают клинические проявления, что нужно учитывать при назначении исследования. После наступления клинического выздоровления ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях человека до 1-2 мес, в среднем до 20 дней. Дополнительно используют метод ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, провоцируемыми различными бактериальными возбудителями, способными вызывать аналогичные нарушения стула: сальмонеллами, клебсиеллами, клостридиями, а также вирусными инфекциями – ротавирусной и аденовирусной. Учитывая боль в животе, диарею, подъем температуры, необходимо отличить изоспороз от хирургических заболеваний с клиникой «острого живота», например, аппендицита и панкреатита.

Для нормализации стула проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Назначается оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, инфузионная терапия полиионными кристаллоидами, энтеросорбенты.

Перечисленные меры направлены на восстановление патологических и физиологических потерь организма. При повышении температуры тела используются антипиретики, например, парацетамол, смесь анальгина с димедролом.

У лиц с иммунодефицитом изоспороз приобретает тяжелое течение. На начальных этапах при стуле 15-20 раз в сутки могут применять антибиотики широкого спектра, такие как ципрофлоксацин.

После определения возбудителя назначаются триметоприм, метронидазол, пириметамин. Дополнительно используют биопрепараты, содержащие живые лиофилизированные бактерии.

Для микрофлоры кишечника больше подходят лакто- и бифидобактерии.

При отсутствии иммунных нарушений исход благоприятный. Симптоматика бесследно исчезает через 10-20 дней, ооцисты могут выделяться с калом из организма хозяина до 2 месяцев. При иммунодефиците прогноз серьезный. Инфекция приобретает хронический характер, может закончиться гибелью больного.

Диспансерное наблюдение проводится только у ВИЧ-инфицированных пациентов. Мероприятия неспецифической профилактики включают соблюдение правил личной гигиены и предотвращение загрязнения окружающей среды.

Для предупреждения рецидивов больные СПИДом принимают ко-тримоксазол и пириметамин до 3-4 недель.

Паразитарная инфекция – изоспороз – Medaboutme.ru

Изоспороз — это повсеместно распространенная паразитарная инфекция, при которой преимущественно поражается желудочно-кишечный тракт.

В подавляющем большинстве случаев данное заболевание сопровождается расстройствами со стороны желудка и тонкого кишечника, однако иногда может захватываться и толстый кишечник. Наибольшую опасность такая патология представляет для ослабленных людей.

При нормальном уровне иммунной защиты изоспороз достаточно хорошо поддается лечению и заканчивается полным выздоровлением пациента. Однако у иммунокомпрометированных людей этот патологический процесс может приобретать хроническое течение с возникновением различных серьезных осложнений.

Наиболее распространенными из них являются тяжелый эксикоз, сопровождающийся метаболическим ацидозом, гиповолемический шок, а также переход данного состояния в генерализованную форму.

https://www.youtube.com/watch?v=U1F951Xh-ow\u0026t=31s

Общий уровень распространенности изоспороза среди населения не очень велик.

Как мы уже сказали, эта инфекция встречается повсеместно, однако ежегодно наибольшее количество новых случаев регистрируется в регионах с тропическим и субтропическим климатом. С данной патологией могут сталкиваться люди любого возраста.

При этом самый высокий уровень заболеваемости прослеживается среди детей младшего возраста, а также среди ВИЧ-инфицированных лиц. Какая-либо зависимость от пола обнаружена не была.

Очень часто изоспороз у людей с нормальным уровнем иммунной защиты протекает в легкой степени, в связи с чем даже не возникает необходимость обращаться за медицинской помощью.

Какие-либо осложнения в этой группе населения регистрируются крайне редко, а летальные исходы и вовсе не были зафиксированы.

Однако у ослабленных лиц, как мы уже сказали, такая инфекция может приобретать хроническое течение и даже заканчиваться гибелью человека вследствие развившихся осложнений.

Возбудителями данной болезни являются простейшие микроорганизмы, относящиеся к роду Isospora. На сегодняшний момент известно более двухсот представителей этого рода, однако для человека патогенны только два из них — I. belli и I. natalensis.

В жизненном цикле паразита прослеживается два последовательно сменяющих друг друга этапа. Первый этап называется эндогенным. Он проходит в желудочно-кишечном тракте инфицированного человека. Второй этап — экзогенный.

Он осуществляется в окружающей среде.

Передача инфекции осуществляется посредством фекально-орального механизма. Таким образом, человек заражается при употреблении в пищу загрязненной пищи или воды, а также через грязные руки. В организм человека попадают зрелые ооцисты, которые в последующем делятся с образованием спорозоитов.

Именно спорозоиты внедряются в стенку пищеварительного тракта и в дальнейшем преобразовываются в другие формы. Стоит заметить, что паразит способен размножаться как бесполым, так и половым путем. Исходом его жизненного цикла является образование незрелой ооцисты, которая затем выходит с каловыми массами в окружающую среду. Во внешней среде начинается экзогенный этап ее развития.

Наиболее благоприятным условием для созревания ооцист является температура от двадцати до двадцати пяти градусов.

Механизм развития данной болезни достаточно хорошо изучен. Возбудитель внедряется в клетки тонкого кишечника, приводя к их разрушению. Возникает местная воспалительная реакция, сопровождающаяся атрофией ворсинчатого эпителия и разрастанием крипт. Происходящие изменения ведут к нарушению переваривания пищи и всасывания питательных веществ.

У ВИЧ-инфицированных людей при такой инфекции нередко наблюдается перемещение возбудителя в область лимфатических узлов. Там он может находиться в «спящем» состоянии, а может вновь реактивироваться при наличии предрасполагающих к этому факторов.

Болезни, вызываемые простейшими. Протозойные инфекции » Лахта Клиника

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Раньше о существовании амеб и инфузорий мы узнавали на школьных уроках зоологии (иногда и забывая тут же: «Мне ведь это не пригодится в жизни, я собираюсь быть программистом / топ-моделью / миллиардером / ди-джеем…»).

Но в последнее время как-то все чаще всплывает эта тема – например, перед деловой либо туристической поездкой в экзотические страны, или в контексте угрозы для беременности, или как возможная причина худобы и отсутствия аппетита у ребенка. Мы еще можем, озабоченно поглядывая на часы в вечном цейтноте, сделать торопливые прививки «против всего» накануне отлета в тропики.

Или же, узнав из новостей об очередной эпидемической вспышке здесь, в родной стране и родном городе, к вечному «Понаехали тут…» раздраженно добавить: «…и понавезли всякой заразы».

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

Что касается антибиотиков, то их неоправданное назначение (врачами) и самодеятельное применение (пациентами) уже давно стало фактором, который лишает нас последней, может быть, защиты.

«Антибиотики, если выпить ударную дозу, – а лучше, две, – убивают сегодня любую бактерию», – примерно так думает иной Sapiens, вооруженный пенициллином и другими, более современными и все более могучими поколениями антибактериальных препаратов.

Но простейшие – это не бактерии. С ними вообще все не так просто. Они и «простейшими»-то названы лишь по сравнению с многоклеточными организмами, да и то еще не факт, что последние лучше приспособлены и более перспективны в смысле выживания.

Вопросы о протозойных инфекциях сегодня становятся «все чаще задаваемыми». Попробуем разобраться хотя бы в основных моментах: чем простейшие отличаются от бактерий, вирусов и грибов; какие именно заболевания они способны вызывать; почему эти заболевания в группе инфекционных болезней отнесены к паразитозам.

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

• сложным многофазным жизненным циклом;
• способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
• наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
• гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
• способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
• размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Будучи одной из древнейших, первичных форм жизни (т.е. входя в группу протистов-«предшественников», где числятся также низшие грибы и водоросли), протозойные культуры в своей экологической нише и на своем уровне биологической иерархии прекрасно адаптированы.

Как известно, эволюция перебирает все возможности и предоставляет все шансы сильнейшим; протозойная линия предпочла остаться одноклеточной, за два миллиарда лет отточив до совершенства небактериальные, не присущие другим микроорганизмам способы существования, передвижения, распространения, питания, нападения и самосохранения. Очень разнообразные и не слишком близкородственные внутри своего странного подцарства, в целом простейшие являются животными, – одноклеточными, но все же животными, – и в современных классификациях земной биосферы они отнесены именно к животному царству.

Насчитывается свыше 30 тыс видов простейших в четырех классах (саркодовые, жгутиковые, споровики, инфузории). В отношении человека почти все они нейтральны. «Почти» – потому что имеются исключения: известны как бессимптомно паразитирующие, так и явно патогенные виды.

Они изучены человеком, конечно, гораздо лучше, чем прочие представители (многие из которых не изучены вовсе), однако и здесь остается пока много непонятного.

В силу высокой адаптивности возбудителя и его способности к метаморфозам (некоторые стадии жизненного цикла очень устойчивы и специально предназначены для анабиотического «пережидания» неблагоприятных условий) протозойные паразитозы, как правило, тяжелы и трудноизлечимы, а иногда молниеносны и практически стопроцентно летальны. Таковы, например, амебные менингоэнцефалиты, при которых мозговое вещество разъедается и поглощается «примитивной» амебой с экспоненциальной скоростью.

Тем, кто смотрел четырехсерийную сагу о «Чужих», наверняка до сих пор памятны кошмарные, с человеческой точки зрения, и по-своему совершенные ксеноморфы, избавиться от которых было чрезвычайно сложно.

Если уменьшить эти создания до сотых долей миллиметра и вообразить их в клеточном пространстве живой ткани – мы получим хорошее представление о том, что происходит при протозойных заболеваниях.

Если же покажется, что краски слишком уж сгущены, – примем во внимание, что простейшие убивают несколько миллионов человек ежегодно. Несколько миллионов. Ежегодно. И сегодня это касается уже не только дальних стран.

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо.

Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Гистиоцитоз Лангерганса – симптомы, диагностика, лечение | Университетская клиника

Гистиоцитоз клеток Лангерганса — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся чрезмерным ростом гистиоцитов —  клеток, принадлежащих иммунной системе.

https://www.youtube.com/watch?v=U1F951Xh-ow\u0026t=95s

В странах Европы ежегодно диагностируются сотни новых случаев гистиоцитоза. Патология классифицируется как онкологическое заболевание. В его основе лежит клональная пролиферация гистиоцитов (клеток Лангерганса). Причина заболевания не известна, клиническая картина часто не характерна, поэтому лечение затруднено.

Гистиоцитоз – что это?

Гистиоцитоз клеток Лангерганса (LCH) — редкое заболевание неясной этиологии, при котором наблюдается чрезмерная пролиферация и аномальная дифференцировка клеток Лангерганса.

Клетки Лангерганса — защитные клетки кожи, иммуногистохимически и морфологически напоминающие дендритные клетки. Они несут совместную ответственность за правильное функционирование иммунной системы.

 Физиологически клетки Лангерганса находятся в небольшом количестве в коже и внутренних органах.

Предполагается, что неконтролируемый рост клеток Лангерганса возникает в результате аномального иммунного ответа  организма или после воздействия пока еще неизвестных стимуляторов.

В ходе заболевания наблюдаются узловые поражения различных размеров, разрушающие посредством инфильтрации  структуры тканей и органов. У взрослых чаще всего поражаются кости, легкие, кожа и гипофиз. У детей гистиоцитоз дополнительно затрагивает лимфопоэтические органы (лимфоузлы, селезенку), нервную и пищеварительную системы. 

Заболевание может протекать в любом возрасте, но 75% случаев гистиоцитоза диагностируются до 10 лет. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины.

Классификация гистиоцитоза

Современная классификация делит нарушения из спектра гистиоцитоза на 5 групп. Гистиоцитоз клеток Лангерганса (LCH) относится к группе L вместе с болезнью Эрдхейма-Честера (ECD), неопределенным клеточным гистиоцитозом (ICH), внекожной ювенильной ксантогранулемой (extra-cutaneus JXG), а также смешанными формами LCH и ECD.

Из-за клональной природы гиперплазии очаги классифицируются как раковые заболевания, хотя иногда клиническое течение предполагает иной патогенетический механизм.

Гистиоцитоз может затрагивать любой орган или систему. По этому признаку патологию квалифицируют следующим образом:

• Односистемный гистиоцитоз (SS-LCH – односистемный LCH). С одно- или мультифокальным вовлечением одного органа или системы: костей (один или несколько очагов в одной кости и множественных очагов в нескольких костях), кожи, центральной нервной системы (гипоталамуса, гипофиза), легких, других органов, например, щитовидной железы, кишечника.
• Мультисистемный гистиоцитоз (MS-LCH – мультисистемный LCH). Заболевание поражает более одного органа или системы.

Легкие могут быть вовлечены в обе формы заболевания: изолированную или мультисистемную.

Симптомы гистиоцитоза

Наблюдаемые симптомы заболевания — результат накопления аномальных клеток в тканях и органах и продолжающегося воспалительного процесса. Клиническая картина зависит от возраста больного, локализации и степени поражения органов. Треть случаев течение гистиоцитоза протекает бессимптомно. 

К общим симптомам относятся: 

• слабость;
• потеря веса;
• ночная потливость;
• лихорадка. 

Изменения костей в виде костных дефектов чаще всего отмечаются в черепе, лопатках, ребрах, позвонках и бедренных костях. У некоторых больных над дефектом образуется болезненное возвышение мягких тканей, а изменения в орбитальной области могут быть причиной экзофтальма — смещения глазных яблок вперед. 

Поражения кожи чаще всего выглядят как темно-коричневые твердые узелки с тенденцией к самопроизвольному стиханию. Изменения в полости рта: подвижность зубов, гипертрофия и болезненность десен, язвы на губах, языке, щеках.

У взрослых изменения в легких часто изолированы. Часто больных беспокоят:

• сухой кашель;
• быстрая утомляемость при физических нагрузках;
• одышка. 

При физикальном осмотре дыхательной системы могут присутствовать особенности пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости), глушение альвеолярного шума.

https://www.youtube.com/watch?v=U1F951Xh-ow\u0026t=122s

Изменения в центральной нервной системе становятся причиной когнитивных и поведенческих расстройств. Могут присутствовать различные очаговые симптомы. Вовлечение гипофиза провоцирует гормональные нарушения, несахарный диабет (с поражением задней доли гипофиза). Иногда наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов.

Таблица 1. Частота встречаемости симптомов у больных с гистиоцитозом

Симптомы	Процент больных
Вовлечение костной системы	77-80%
Кожные поражения	25-39%
Лимфаденопатия	у 19% детей (чаще при сосуществовании изменений в костной системе)
Поражение слизистой оболочки	13%
Инфильтраты в пределах центральной нервной системы	6%
Инфильтраты в пищеварительной системе	13%

Это заболевание иногда может навсегда повредить ткани и органы, что приводит к их аномальной функции, сохраняющейся после окончания лечения (гормональные дефициты, легочный фиброз, нейродегенеративный синдром). Отсутствие лечения на достаточно ранней стадии заболевания значительно повышает вероятность возникновения опасных нарушений в рамках естественного течения болезни.

Симптомы при поражении органов

Рассмотрим симптомы, характерные для отдельных органов и систем.

• Поражение костей. Чаще всего это литическое изменение кости с часто пальпируемой или даже видимой опухолью вокруг и над измененной костью и болью. Изменения в костях не всегда болезненны, поэтому могут обнаруживаться случайно. В случае вовлечения позвоночника может образоваться плоский позвонок. При поражении костей черепа часто наблюдаются изменения в ухе. Костные изменения в нижней челюсти приводят к потере зуба.
• Поражение уха. Рецидивирующий средний отит, нарушение слуха, фонетические расстройства, боль, головокружение.
• Поражение кожи. Папулезные и/или эритематозные поражения, местами желто-коричневые, местами шелушащиеся, иногда это небольшие комочки розового или кожного цвета, гнойнички и/или везикулы. Частая локализация поражений – волосистая кожа головы, заушная область, складки тела, вокруг ануса и на туловище, реже конечности.
• Поражение кроветворной системы. Показатели крови показывают дефицит железа, лейкоциты ниже 4,0×109 или тромбоциты ниже 100×109.
• Поражение дыхательной системы. Кашель, нарушения дыхания, спонтанный пневмоторакс, цианоз. Возможно и бессимптомное течение. Последствия поражения дыхательных путей: постоянное повреждение и дыхательная недостаточность.
• Вовлечение пищеварительной системы. Неспецифические желудочные симптомы — метеоризм, боль в животе, аномальный стул.
• Поражение печени. Увеличение печени. Симптомы дисфункции органов: гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, коагулопатия или асцит. Поражение печени может сопровождаться вовлечением селезенки. Одно из наиболее тяжелых осложнений — склерозирующий холангит.
• Вовлечение центральной нервной системы. Несахарный диабет, образующийся в результате инфильтрации задней части гипофиза. Может опережать появление других клинических проявлений. Иногда обнаруживается после окончания терапии, что может свидетельствовать о прогрессировании заболевания. Гистиоцитоз — частый диагноз, сопровождающий несахарный диабет неясной этиологии.
• Инфильтрация внутри черепа. Связана с более высоким риском развития нейродегенеративных синдромов и воспалительных синдромов с неясным патогенезом, приводящих к постоянному повреждению ЦНС. Один из первых симптомов этих изменений — нарушения памяти, влияющие на успеваемость или эффективность работы.

Диагностика и лечение гистиоцитоза

Диагностика гистиоцитоза из клеток Лангерганса основывается на гистопатологическом исследовании, наличии характерных симптомов и визуализационных тестах. Поскольку гистиоцитоз редкое заболевание, проявляющееся широким спектром клинических симптомов, постановка диагноза часто затягивается.

Перед началом лечения выполняются грейдинговые анализы (анализы крови и мочи, УЗИ, рентген, иногда КТ, МРТ, ПЭТ – решение о конкретном обследовании принимает онколог).

Это дает возможность правильно оценить форму заболевания, что является основой для правильного подбора лечения.

Слишком поверхностная или неполная диагностика приводит к неправильной оценке стадии патологии и соответственно влияет на прогноз и на качество жизни пациента после онкологического лечения.

• Лабораторные анализы включают:
• Отклонения в результатах анализов зависят от локализации заболевания. 
• Визуальные тесты используются для оценки отдельных органов и систем, которые могут быть охвачены процессом заболевания. 
• Проводятся:

• Рентгеновская или компьютерная томография легких. Выявляет изменения в дыхательной системе. Осмотр скелета позволяет визуализировать остеолитические очаги. 
• УЗИ брюшной полости. Может показать поражение печени или селезенки.
• Магнитно-резонансная томография. Используется для диагностики структур головного мозга.
• ПЭТ-сканирование. Позитронно-эмиссионная томография — наиболее детальное обследование, способное выявлять очаги заболевания, не видимые при других визуальных тестах.

Рекомендуется проведение молекулярных тестов, определяющих возникновение характерных мутаций. Можно воздержаться от выполнения биопсии только при расположении очагов в центральной нервной системе, если нет возможности безопасно собрать материал, и при однозначных результатах томографических тестов.

У пациентов с симптомами LCH в гистиоцитах часто (66%) обнаруживается наличие мутаций в гене BRAF V600E. Вышеуказанная мутация обнаруживается и в аналогичном процентном соотношении у пациентов с болезнью Эрдхаима-Честера.

Подтверждает диагноз гистопатологическое исследование среза пораженной ткани, выявляющее наличие клеток Лангерганса, экспрессирующих поверхностные антигены CD1a, CD207 (лангерин) и нейропротеин S-100.

Лечение гистиоцитоза

Лечение односистемной кожной формы зависит от степени поражения. Назначается местное лечение, заключающееся в применении глюкокортикостероидов, мехлорэтамина или фототерапии. Поскольку возникают спонтанные ремиссии, отдельные очаги требуют только наблюдения. 

Для больных с единичным костным очагом часто единственно лечение — биопсия очага поражения, иногда возникает необходимость в выскабливании очага и местном введении стероида или применении лучевой терапии.

Показания к системному лечению: 

• односистемные мультифокальные и мультисистемные заболевания;
• изменения костей черепа и позвоночника (повышенный риск вовлечения центральной нервной системы);
• вовлечение органов высокого риска, т.е. костного мозга, селезенки, печени. 

Для лечения часто используется винбластин (противоопухолевый препарат) в комбинации с преднизолоном, в некоторых случаях с 6-меркаптопурином. Курс лечения обычно длится 12 месяцев.

Если реакция на это лечение неудовлетворительна, наблюдается прогрессирование заболевания, используются другие цитостатики, например, цитарабин, кладрибин, винкристин, метотрексат или меркаптопурин. 

При обнаружении мутации, на основе результата молекулярного теста, применяются таргетные методы лечения, значительно улучшающие прогноз в самых тяжелых случаях.

Гистиоцитоз – прогноз излечения

Прогноз при гистиоцитозе клеток Лангерганса у детей и взрослых может быть разным. Заболевание может исчезнуть спонтанно или перейти в диссеминированную форму, опасную для жизни. 

В односистемной форме прогноз хороший, в случае мультисистемной формы он зависит от пораженных органов. Значительно ухудшает прогноз вовлечение центральной нервной системы, костного мозга, печени и селезенки.

Источники

• Роллинс БЖ. Биология и геномика ЛГБ и связанных с ней расстройств., 2018;
• Хаттер С., Миньков М. Взгляд на патогенез гистиоцитоза клеток Лангерганса: разработка таргетной терапии, 2016;
• Badalian-Very G, Vergilio JA, Degar BA и др. Рецидивирующие мутации BRAF при гистиоцитозе клеток Лангерганса, 2010;
• Адам Е., Джубран Р., Вейцман С. Эпидемиология и клиническое проявление гистиоцитоза клеток Лангерганса у детей, 2018;
• Rizzo FM, Cives M, Simone V, Silvestris F. Новое понимание молекулярного патогенеза гистиоцитоза клеток лангерганса, 2014.