Антиаритмические препараты (антиаритмики): лекарства для лечения аритмии, список и классификация

Выделяют такие группы изменения сердечного ритма:

1. Нарушение автоматизма:
   • синусовая тахикардия;
   • синусовая брадикардия;
   • синусовая аритмия;
   • синдром слабости синусового узла;
   • ритм из нижних отделов предсердья, атриовентрикулярного узла, желудочков.
2. Патология возбудимости:
   • экстрасистолии;
   • пароксизмальные тахикардии.
3. Дефект проводимости:
   • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
   • синдром Клерка-Леви-Кристеско;
   • блокады.
4. Смешанные патологии:
   • трепетание и мерцание предсердий.

Далеко не каждый из вышеперечисленных вариантов требует медикаментозной терапии. Лечение аритмии препаратами может быть рассмотрено при частых эпизодах такого характера:

• пульс чаще 90 ударов в минуту;
• чувство дрожания или трепетания в грудной клетке;
• одышка;
• предобморочное состояние;
• эпизоды кратковременной потери сознания;
• боль в области сердца в момент учащенного ритма.

При определении подобных симптомов не стоит заниматься самолечением – обратитесь за консультацией к кардиологу.

Чем проводят медикаментозное лечение?

В практике кардиологов и терапевтов часто используют международную классификацию антиаритмических средств по классам и поколениям. Так, выделяют четыре типа, которые представлены в списке лекарств от аритмии сердца по названиям.

Мембраностабилизирующие первого класса разделяют на группы I a, I b и I c, в зависимости от их типа воздействия. Препараты группы I а и I c влияют на натриевые ионные каналы, I b – на калиевые. Второй класс составляют блокаторы бета-адренорецепторов.

Третий – удлиняющие и замедляющие прохождение потенциала, блокирующие ток ионов калия через мембраны. Четвертый – антиаритмики, влияющие на ток кальция в сердечных мышцах. Пятый – объединяет другие медикаменты со схожим действием.

Согласно разделению, в лечении используют:

1. I класс:
   • I a – «Хинидин», «Прокаинамид», «Дизопирамид», «Аймалин»;
   • I b – «Лидокаин», «Мексилитин», «Тримекаин», «Дифенин»;
   • I с – «Флекаинид», «Пропафенон», «Этацизин», «Аллапинин».
2. II класс: «Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол», «Эсмолол», «Атенолол», «Анаприлин».
3. III класс: «Амиодарон», «Сотанолол», «Дофетилид», «Азимилид», «Бретилий».
4. IV класс. «Верапамил», «Дилтиазем».
5. V класс: «Дигоксин», «Магния сульфат», «Калия хлорид»,» Аденозинотрифосфат».

Механизм действия и фармакодинамика препаратов

Нормальный синусовый ритм сердца нарушается при изменении возбудимости, автоматизма, проведения или образования импульсов по миокарду.

Принцип действия препаратов от аритмии заключается в выраженном воздействии на передачу ионов и электрические потенциалы кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Это позволяет нормализовать частоту и силу сокращений при помощи лекарств без операции или установки кардиостимулятора. В зависимости от класса и группы препараты оказывают такое действие:

• стабилизируют мембраны кардиомиоцитов и воздействуют на натриевые и калиевые каналы;
• влияют на адренергические рецепторы и симпатическую нервную систему;
• блокируют ток в мембранах клетках сердца.

В стенке каждой мышечной клетки сердца расположено множество каналов, через которые поступают ионы калия, натрия, кальция и хлора. При передвижении частиц формируется потенциал действия, и импульсы распространяются по проводящей системе.

Подобный процесс обеспечивает сократимость в правильном ритме. При аритмии нервные импульсы проходят аномально. Это происходит в результате новых очагов активности, или при блуждании тока в неправильном направлении. Лекарства от аритмии препятствуют этому.

Рассмотрим детальнее каждый из классов и характеристику его представителей.

Блокаторы натриевых каналов

Эти лекарства способны блокировать вход натрия в клетку. Они замедляют прохождение волны возбуждения по миокарду, что может привести к прекращению аритмии.

Эффекты:

• угнетение работы синусового узла и других водителей ритма;
• снижение возбудимости миокарда;
• уменьшение скорости проведения возбуждения;
• снижение артериального давления;
• уменьшение минутного объема крови.

Внутри класса выделяют подклассы, основываясь на свойствах препаратов влиять на разные виды аритмий. К примеру, некоторые из медикаментов лучше справляются с наджелудочковыми нарушениями ритма, другие с желудочковыми.

І А класс

В эту группу входят, лекарственные средства, которые имеют мембраностабилизирующий эффект: «Новокаинамид», «Хинидин», «Аймалин».

«Хинидин» – алкалоид. Добывают его с коры хинного дерева.

Показания:

• желудочковые и наджелудочковые тахикардии;
• фибрилляция предсердий;
• экстрасистолия;
• профилактика приступов пароксизмальной тахикардии.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• активный воспалительный процесс в миокарде;
• полная предсердно-желудочковая блокада;
• тромб в полостях предсердий;
• беременность;
• мерцательная аритмия вследствие тиреотоксикоза.

Побочные эффекты:

• диспепсия;
• головокружение;
• нарушение слуха, зрения;
• артериальная гипотензия;
• сердечная недостаточность;
• атриовентрикулярная блокада;
• тромбоцитопеническая пурпура.

«Новокаинамид» – синтетическое производное новокаина.

Показания:

• пароксизмальная желудочковая и наджелудочковая тахикардия;
• фибрилляция предсердий;
• трепетание предсердий;
• желудочковая экстрасистолия.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• артериальная гипотензия;
• атриовентрикулярная блокада;
• нарушение функции печени и почек;
• паркинсонизм.

Побочные эффекты:

• аллергические реакции;
• тошнота;
• рвота;
• бессонница;
• возбуждение;
• головная боль;
• судороги;
• артериальная гипотензия;
• нарушение проводимости сердечной мышцы;
• трепетание желудочков.

«Аймалин» – алкалоид раувольфии.

Показания:

• желудочковая аритмия у больных инфарктом миокарда;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Противопоказания:

• тяжелые нарушения проводимости;
• миокардиты;
• недостаточность кровообращения ІІІ степени;
• артериальная гипотензия.

Побочное действие:

• общая слабость;
• тошнота;
• рвота;
• артериальная гипотензия;
• чувство жара.

І В класс

К этому классу относят: «Лидокаин», «Тримекаин», «Мексилетин».

Их отличие в том, что они слабо влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, потому при наджелудочковых аритмиях не дают желаемого эффекта, но желудочковые тахикардии и экстрасистолии снимают превосходно. Также эти таблетки от аритмии прекрасно справляются с нарушениями, которые возникают вследствие передозировки сердечными гликозидами.

Наиболее яркий представитель группы – «Лидокаин».

Показания:

• желудочковая экстрасистолия;
• желудочковая тахикардия;
• профилактика фибрилляции желудочков, особенно в остром периоде инфаркта миокарда;
• гликозидная интоксикация;
• наркоз.

Противопоказания:

• эпилепсия;
• аллергия на лидокаин;
• синдром слабости синусового узла;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярные блокады І-ІІІ степени;
• глаукома.

Побочные эффекты:

• психомоторное возбуждение;
• головокружение;
• судороги;
• нарушение зрения и речи;
• коллапс;
• аллергия.

І С класс

Включает в себя «Этацизин», «Флекаинид», «Пропафенон» (торговое название «Ритмонорм»).

Представители этого подкласса обладают сильным антиаритмическим действием. Также они способны сами спровоцировать аритмию (проаритмический эффект) у некоторых больных с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью.

«Пропафенон»

Показания:

• предупреждение и лечение желудочковой экстрасистолии;
• фибрилляция предсердий;
• наджелудочковые тахикардии;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• синдром Клерка-Леви-Кристеско.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• синусовая брадикардия;
• слабость синусового узла;
• артериальная гипотензия;
• нарушение проводимости сердца;
• миастения;
• спазм бронхов;
• обструктивные заболевания легких.

Побочные эффекты:

• тошнота;
• рвота;
• гастроэнтерит;
• запор;
• головокружение;
• бессонница;
• спазм бронхов;
• анемия;
• лейкопения.

Бета-адреноблокаторы

Очень многие заболевания сопровождаются повышенным тонусом симпатической нервной системы (артериальная гипертензия, ИБС, вегетососудистая дистония).

Это приводит к выбросу в кровь большого количества адреналина, который увеличивает частоту генерируемых импульсов.

Бета-блокаторы способны уменьшать подобное влияние и нормализировать пульс, оказывая при том выраженный гипотензивный эффект.

Представители класса делятся на:

• неселективные бета-адреноблокаторы: «Анаприлин» («Пропранолол»), «Соталол»;
• селективные бета-блокаторы: «Бисопролол» («Конкор»), «Небивалол», «Метопролол», «Атенолол»;
• альфа-бета-адреноблокаторы: «Карведилол», «Лабеталол».

«Анаприлин»

Показания:

• артериальная гипертензия;
• стенокардия;
• синусовая тахикардия;
• инфаркт миокарда;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• пролапс митрального клапана;
• вегетососудистая дистония;
• комбинированная терапия феохромоцитомы;
• эссенциальный тремор.

Противопоказания:

• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степени;
• синоатриальная блокада;
• синдром слабости синусового узла;
• синусовая брадикардия;
• стенокардия Принцметала;
• артериальная гипотензия;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• тяжелая бронхиальная астма;
• синдром Рейно.

«Метопролол»

Показания:

• гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• тахиаритмии;
• мигрень.

Противопоказания такие же, как и для «Анаприлина».

«Карведилол» более эффективен в тех случаях, когда нарушения ритма соединяются с хронической сердечной недостаточностью.

Блокаторы калиевых каналов

Эти медикаменты блокируют преимущественно калиевые каналы, но при том имеют влияние и на бета-адренорецепторы.

Они способны:

• замедлять проводимость импульсов по миокарду;
• уменьшать автоматизм синусового узла;
• расширять сосуды сердца и наполнять их кровью;
• снижать давление.

Наиболее часто применяемое средство от аритмии из этой группы – «Амиодарон» («Кордарон»).

Показания:

• желудочковая тахикардия;
• фибрилляция желудочков;
• фибрилляция и трепетание предсердий;
• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• узловая тахикардия.

Противопоказания:

• брадикардия;
• заболевания щитовидной железы;
• чувствительность к йоду;
• фиброз легких;
• печеночная недостаточность;
• беременность;
• кормление грудью.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти препараты блокируют ток кальция по медленным каналам внутрь кардиомиоцитов. В практической деятельности их делят на дигидропиридиновые производные («Нифедипин», «Амлодипин») и негидропиридиновые («Верапамил»).

Разница между группами состоит в том, что первая способна рефлекторно учащать частоту сердечных сокращений, поэтому для лечения аритмий не используются!

«Верапамил»

Показания к применению:

• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
• трепетание и мерцание предсердий;
• повышенное артериальное давление;
• экстрасистолия;
• вазоспастическая стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца.

Противопоказания:

• брадикардия;
• синдром слабости синусового узла;
• желудочковая тахикардия;
• тахикардия с широким комплексом QRS;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степеней;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• артериальная гипотензия;
• острый инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность;
• синоатриальная блокада;
• печеночная недостаточность.

Другие противоаритмические средства

Сюда относят:

• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• препараты калия: «Панангин», «Аспаркам»;
• метаболические лекарства: «Аденозин», «АТФ-лонг», «Рибоксин».

Сердечные гликозиды применяют в тех случаях, когда нужно купировать наджелудочковую тахикардию, восстановить синусовый ритм при фибрилляции предсердий.

Но они противопоказаны при брадикардии, внутрисердечной блокаде и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

При передозировке могут появиться тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, носовое кровотечение, нарушение зрения, бессонница как следствие гликозидной интоксикации.

Препараты калия помогают уменьшить активность электрических процессов в миокарде. Применяют их для лечения (хоть и в большей мере для профилактики) наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. Побочные эффекты: злокачественное замедление частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, ухудшение атриовентрикулярной проводимости.

Как принимать лекарства и контролировать свое состояние?

Каждый пациент, принимающий таблетки при аритмии, должен регулярно наблюдаться у врача. Своевременное обследование позволяет оценить эффективность терапии, выявить побочные явления на ранних этапах и принять меры по их устранению. Во время осмотра врач оценивает такие показатели:

1. Общее состояние и жалобы пациента.
2. Цифры артериального давления.
3. Пульс.
4. Частоту сокращений сердца.
5. Сердечный ритм по электрокардиограмме или результатам холтеровского мониторирования.
6. Состояние кардиоваскулярной системы по данным УЗИ и ЭхоКГ.
7. Общий анализ крови, коагулограмму, биохимические показатели, липидограмму.
8. Электролиты в крови.
9. Почечные и печеночные пробы.
10. Гормоны.

Выводы

Главная функция сердца – поддержание необходимого кровообращения. Вне зависимости от причин, нарушение сердечного ритма приводит к значительному расстройству коронарной, мозговой и центральной гемодинамик.

Аритмии повышают риск тромбоза сосудов (инфаркта или инсульта).

При выявлении патологических изменений и тревожных признаков, специалист назначит противоаритмические средства и выдаст рекомендации по дальнейшей профилактике осложнений.

Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2003. — Москва, Регистр Лекарственных Средств России, 2002. — 3.5.5. Антиаритмические средства

◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►

В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.

Слишком редкие сокращения сердца (менее 60 в минуту) называют брадикардией, а частые (более 100 в минуту) – тахикардией.

В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов.

Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце.

Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды. Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца.

Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

1. Лекарства, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердца.

Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу.

Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется.

Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морицизин, пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

2. Лекарства, блокирующие бета-адренорецепторы.

Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца.

Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую.

Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде.

Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке.

Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений.

Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем.

Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон, который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы.

Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения.

Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

[Торговое название (состав или характеристика)    фармакологическое действие    лекарственные формы    фирма]

• Аллапинин (лаппаконитина гидробромид)    антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное    табл.    ВИЛАР ПЭЗ (Россия)
• Амиокордин (амиодарон)    антиаритмическое    табл.    KRKA (Словения)
• Аспаркам раствор для инъекций (калия и магния аспарагинат)    антиаритмическое    р-р д/ин.    Фармак (Украина)

Кардиодарон (амиодарон)    антиаритмическое    табл.    произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

Кордарон (амиодарон)    антиаритмическое, антиангинальное    р-р д/ин.; табл.дел.    Sanofi-Synthelabo (Франция)

Лидокаин (лидокаин)    антиаритмическое, местноанестезирующее    р-р д/ин.    Egis (Венгрия)

Нибентан (нибентан)    антиаритмическое    р-р д/инф.    Верофарм (Россия)

Опакордэн (амиодарон)    антиаритмическое, антиангинальное    табл.п.о.    Polpharma (Польша)

Панангин (калия и магния аспарагинат)    антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия    р-р д/ин.; табл.п.о.    Gedeon Richter (Венгрия)

Пропанорм (пропафенон)    антиаритмическое    табл.п.о.    PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

Ритмиодарон (амиодарон)    антиаритмическое, спазмолитическое    табл.    ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

Седакорон (амиодарон)    антиаритмическое, антиангинальное    конц.д/инф.; табл.    Ebewe (Австрия)

Этацизин (этацизин)    антиаритмическое    табл.п.о.    Олайнфарм (Латвия)

◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►

Клиническая фармакология антиаритмических лекарственных средств

Антиаритмические препараты (ААП) применяются для лечения острых аритмий и профилактики нарушений ритма. Эффективная терапия этих состояний возможно только при правильном выборе препарата.

Правильный выбор основан на понимании механизма развития аритмий, знаний электрофизиологических особенностей и сердечной клетки, а также клинической фармакологии антиаритмических ЛС.

В связи этим и на основании самостоятельной подготовки студенты вместе с преподавателем коротко повторяют механизм развития аритмий, их клиническую и электрокардиографическую характеристику. Для понимания особенностей действия различных  ААП разбирают основные электрофизиологические механизмы сердечной клетки.

По влиянию на электрофизиологические свойства сердечной клетки и согласно общепринятой классификации, предложенный E.Vaughan-Williams, выделяют следующие классы антиаритмических препаратов:

• I класс — ЛС, действующие преимущественно на натриевые каналы (мембраностабилизирующие препараты).

• IА – препараты, замедляющие скорость деполяризации (фаза 0) и удлиняющие реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид).
• IВ – препараты, практически не влияющие на скорость деполяризации и укорачивающие реполяризацию (лидокаин, мексилитин, токаинид).
• IС – ЛС, замедляющие скорость деполяризации и практически не изменяющие реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, морацизин, этацизин).

• II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метапролол, надолол, ацебутолол, карведилол).
• III класс – препараты, преимущественно действующие на калиевые каналы и удлиняющие реполяризацию (амиодарон, соталол, бретилия тозилат и бутилид).
• IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

КЛАСС I – МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Общие свойства – способность блокировать натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации. При этом препараты IА класса обладают способностью к умеренной блокаде калиевых каналов, что сопровождается удлинением реполяризации.

Хинидин

При приеме внутрь всасывается на 80-90%, пища замедляет скорость всасывания. Пик концентрации препарата в плазме крови обнаруживается через 2ч, концентрация в тканях сердца превышает таковую в крови в 4-10 раз.  Связь с белками плазмы более 90%. До 70% хинидина метаболизируется в печени, период полувыведения 5-8ч. Проникает через плацентарный барьер, секретируется с молоком.

На ЭКГ признаками токсическогог действия хинидина являются расширение комплекса QRS, удлинение интервала Q-T, депрессия сегмента ST, и инверсия зубца  T, блокада ножек пучка Гиса.

Режим дозирования.

Для восстановления синусового ритма при пароксизме мерцания предсердий в первые 1-3 дня его назначают по 0,2г каждые 2ч, отменяя на ночь (суточная доза 1-2г). После восстановления синусового ритма проводят поддерживающую терапию по 0,2-0,3г  3-4 раза в сутки.

Прокаинамид (новокаинамид)

Препарат обладает умеренно выраженной ганглиоблокирующей активностью, что может приводить к развитию артериальной гипотонии. Назначают внутрь, в/в, в/м. При приеме внутрь хорошо всасывается.

Незначительно (менее 40%) метаболизируется в печени с образованием активного метаболита N-ацетилпрокаинамида со свойствами антиаритмического действия третьего класса. Неметаболизированная часть препарата (60%), а также метаболиты выводятся почками.

Связь с белками плазмы практически незначимая. Период полувыведения 3-5ч.

При в/в введении прокаинамид начинает действовать немедленно и потому используется для купирования острых нарушений ритма (желудочковые аритмии, пароксизмы предсердий).

Дизопирамид (ритмодан, норпейс)

Обладает как и хинидин холинолитическими свойствами, но менее выраженными чем у первого. Тем не менее при его назначении возможно учащение синусового ритма и улучшение АВ-проводимости.

При приеме внутрь всасывается на 80-90%, максимальная концентрация в крови отмечается через 2-3ч. Большая часть препарата (около 60%), выводится почками в неизмененном виде, остальная часть метаболизируется в печени.

Препараты  класса IВ

Препараты этой группы блокируют быстрые натриевые каналы. Из-за особенности кинетики связывание препарата с ионными каналами они не вызывают замедление деполяризации в нормальной ткани и при нормальной частоте ритма.

Лидокаин

При приеме внутрь хорошо всасывается, но при первом прохождении через печень полностью разрушается, имеет очень низкую биодоступность.

В качестве антиаритмического действия препарат назначается только парентерально – в/в или в/м. При в/в введении выявляется двухфазность изменения его концентрации в крови.

Первая – быстрая фаза связана с распределением в крови, тканях и в меньшей мере с его метаболизмом. Режим дозирования.

Лидокаин применяют в/в и в/м. В/В вводят болюс (80-120мг), а затем осуществляют поддерживающую инфузию еще 40-80 мг и более капельно с примерной скоростью 17капель в мин.

При таком режиме дозирования удается поддержать терапевтическую концентрацию препарата в крови. В/м лидокаин вводят по 400-600мг каждые 3ч.

Прибегают их комбинированному введению препарата: сначала в/в вводят 80мг лидокаина и в/м 400мг, а затем каждые 3ч в/м по 400мг.

Препараты IС класса

• В нашей республике в основном используется пропафенон – высоко эффективное антиаритмическое средство с местно анестезирующим и мембраностабилизирующим действием. Препарат частично блокирует бета-адренэргические рецепторы и кальциевые каналы, в результате чего способен прирост ЧСС при нагрузке.

Режим дозирования

Доза препарата подбирается индивидуально под наблюдением кардиолога, частым контролем ЭКГ и АД, особенно при в/в введении. В/в вводят в дозе 0,5-10мг/кг медленно в течении 3-6мин. При необходимости дозу можно повторить через 90-120мин, общая суточная доза 560мг.

КЛАСС II – БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Препараты этой группы уменьшают автоматизм предсердий и желудочков, снижают наклон кривой в фазе 0 трансмембранного потенциала, замедляют предсердно-желудочковую проводимость, снижают сократимость миокарда, а следовательно и АД и потребность миокарда в кислороде.

Устраняют и предотвращают ишемию (важный фактор индукции аритмии). В отличие от «классических ААП» БАБЛ не индуцируют развитие проаритмий. Фармакокинетические особенности отдельных групп БАБЛ подробно разбираются при прохождении темы «ЛС понижающие сосудистый тонус».

Показания к назначению БАБЛ в качестве антиаритмических средств:

• синусовая тахикардия, особенно на фоне психоэмоционального стресса
• наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
• аритмии при тиреотоксикозе
• желудочковая тахикардия, особенно у больных перенесших инфаркт миокарда или страдающих дилатационной кардиосмипатией
• наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия
• контрольЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии
• профилактика фибрилляции желудочков у больных перенесших инфаркт миокарда
• врожденное удлинение интервала QT.

Препараты III класса – ингибиторы реполяризации

Эти препараты являются активными блокаторами калиевых каналов. Помимо этого в той или иной степени блокируют натриевые каналы, медленные кальциевые каналы, умеренно затормаживают функционирование бета- и альфа-адренорецепторов.

Амиодарон (кордарон)

Фармакокинетика представлена двумя фазами: 1) фаза распределения и выведения препарата из сосудистого русла и 2) фаза распределения и выведения из жировой ткани, в которой препарат может накапливаться в виду высокой липофильности.

В первой фазе отмечают довольно быстрое накопление препарата (за 3-10сут) и сравнительно быстрое его выведение. Максимально выраженное антиаритмическое действие регистрируют через 2-3недели после назначения, даже если использовали высокие нагрузочные дозы.

Связывается с белками крови более чем на 95%, метаболизируются в печени и выводятся в основном с желчью. Период полувыведения 30-110суток (в среднем 50суток).

Режим дозирования.

Амиодарон применяют при пароксизмальных аритмиях. Его вводят в вену медленно по 0,3-0,45г, а затем капельно в течение 2ч вводят еще 0,3г. Повторно в/в капельно  препарат вводят через 24ч в дозе 0,45-1,2г в 5% растворе глюкозы.

1. Внутрь назначают по 0,4-0,6г/сутки в течение 1-2 недель, а затем в поддерживающей дозе (0,2г/сутки) с перерывом 2 дня в неделю.
2. КЛАСС IV – БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
3. Среди препаратов этой группы при аритмиях обычно применяют верапамил, реже дилтиазем, в виду их кардиоселективности.
4. Режим дозирования.

Применяют в/в и внутрь. В/в вводят болюс из расчета 0,15мг/кг (в среднем 5мг) в течении 1мин. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 0,005мг/кг/мин.

Внутрь назначают по 80-120мг 3 раза в сутки.

Антиаритмические препараты

• Принципы выбора антиаритмических препаратов
• Физиология антиаритмических препаратов III класса
• Физиология антиаритмических средств
• Классификация ААП Vaughan-Williams

Антиаритмические препараты – это лекарственные средства, которые нормализуют нарушенный ритм сокращений сердца. Их активные компоненты могут принадлежать к различным типам химических соединений, а также относиться к разным классам фармакологических препаратов.

Классификация препаратов

Существует несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее известной является классификация Vaughan-Williams (1971), согласно которой выделяют 4 класса антиаритмиков.

I класс. Вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы. Препараты этой группы способствуют снижению скорости деполяризации и замедляют проводимость по волокнам Пуркинье и пучку Гиса. Среди множества современных антиаритмических препаратов этой группы особого внимания заслуживает пропафенон.

Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле, дополнительных пучках, и, в меньшей степени, в желудочках

II класс. Бета-адреноблокаторы — снижают воздействие на сердечную мышцу симпатических (адренергических) импульсов, которые могут играть определенную роль в развитии аритмии. Большая часть средств этой группы способствует урежению частоты сердечных сокращений, снижению синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости.

III класс. Препараты, которые замедляют реполяризацию. К ним относятся соталол и амиодарон. Антиаритмики этой группы способствует увеличению длительности потенциала действия (ПД) кардиомиоцитов, замедлению проведения импульса по всем областям проводящей системы сердца.

IV класс. К IV группе относятся антагонисты ионов кальция, которые блокируют «медленные» кальциевые каналы. Способствуют ингибированию медленного тока ионов кальция в клетки миокарда, что снижает автоматизм эктопических очагов возбуждения в сердце.

Механизм действия

До сих пор не выяснены механизмы действия антиаритмических средств. Тем не менее, многие препараты обладают схожим эффектом.

Антиаритмические препараты изменяют поток ионов натрия, калия и кальция через мембрану кардиомиоцитов, в результате чего происходит изменение ее электрического потенциала.

Основной электрофизиологический эффект – изменение скорости и продолжительности фаз ПД, скорости проведения электрического импульса, рефрактерности и автоматизма сердечной мышцы.

Основные антиаритмические препараты

Пропафенон (Пропанорм) — один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма (экстрасистолии).

Помимо свойств препаратов I класса по классификации Vaughan-Williams пропафенон сочетает в себе еще и свойства антиаритмических средств II, III, IV классов. Основным электрофизиологическим эффектом препарата является блокада трансмембранных натриевых каналов.

Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле и, в меньшей степени, в желудочках.

Структурная организация молекулы пропафенона схожа с антагонистами β-адренорецепторов, в связи с чем он обладает легким β-блокирующим эффектом (соответствует примерно 1/40 части активности пропранолола). Кроме того, основные метаболиты пропафенона оказывают умеренно блокирующее действие на кальциевые каналы.

Аллапинин. Антиаритмический препарат I класса, основным механизмом действия которого является блокада быстрых натриевых каналов мембран кардиомиоцитов.

Замедляет AV- и внутрижелудочковую проводимость, уменьшает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Аллапинин не рекомендуется применять у пациентов с явлениями сердечной недостаточности, так как он может ухудшить сократительную функцию миокарда. При приеме нагрузочной дозы препарата возможно увеличение продолжительность интервала QT.

Новокаинамид. Относится к I классу антиаритмических препаратов, блокирует быстрые натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению реполяризации, увеличивает длительность рефрактерного эффективного периода кардиомиоцитов. При внутривенном введении новокаинамида возможно угнетение проводимости, резкое снижение АД, возникновение тяжелых побочных эффектов.

Амиодарон (Кордарон). – относится к антиаритмическим препаратом III класса, вместе с тем обладая небольшим альфа- и бета-адреноблокирующим эффектом. Оказывает антиангинальный, коронародилатирующий эффект, обладает незначительным гипотензивным эффектом.

Препарат применяется для лечения самых разнообразных нарушений сердечного ритма, в том числе у больных с синдромом WPW.

При длительном приеме амиодарона возможно возникновение внесердечных побочных эффектов из-за накопления в тканях молекулы йода, входящей в состав препарата.

Соталол. обладает основными свойствами препаратов III класса и незначительным бета-блокирующим эффектом. Вызывает равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциал действия, может назначаться больным ИБС.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных.

Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть.

И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие.

Но в связи с этим возникает масса вопросов.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии.

Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение.

Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти.

Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится.

Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители.

Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов.

В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин.

К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства.

И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов.

Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать.

И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия.

То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса.

И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа.

После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда.

Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы.

Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели.

Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию.

Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий.

Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже.

Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять.

Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом.

Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады.

И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов.

Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов.

В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже.

Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения.

И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор.

На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта.

Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков.

В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга.

У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора.

Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический.

Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился.

Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность.

Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором.

Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз.

Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор.

Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца.

Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя.

Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения.

Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить.

Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Благодарю за внимание.