Сосудистый тонус: понятие, регуляция, причины нарушения, от чего и как лечиться

Содержание:

Тонус сосудов – понятие, которое встречается, пожалуй, в каждой аннотации или инструкции к средствам, признанным лекарственными (фармацевтические, народные). О тонусе кровеносных сосудов всегда упоминают любители порассуждать о новых (модных) методах оздоровления.

О нарушении тонуса сосудов говорят врачи, когда артериальное давление начинает отклоняться от нормальных значений. Ну и, конечно, каждому человеку, занятому пропагандой здорового образа жизни, известно: если сосудистый тонус в норме, то и в организме все хорошо.

Тонус сосудов и регуляторные механизмы

С точки зрения физиологии тонус сосудов представляет собой не что иное, как напряжение гладкой мускулатуры сосудистых стенок и поддержание его на должном уровне (в соответствии с требованиями внешних и внутренних условий).

Тонус кровеносных сосудов – это в действительности чрезвычайно важный показатель приспособительных реакций организма к постоянно изменяющимся внутренним условиям, а также обстоятельствам окружающей среды. Регулирует сосудистый тонус сам организм (ауторегуляция).

Ауторегуляция бывает:

Миогенной, зависимой от состояния гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
Метаболической, обеспечивающей колебания тонуса гладких мышц под воздействием веществ, в которых нуждаются обменные реакции, то есть, данный вариант реализуется за счет факторов, приносящих суживающий сосуды эффект (недостаток кислорода – гипоксия, увеличение уровня углекислого газа в крови – гиперкапния, изменение в плазме уровня некоторых биологически активных веществ). Метаболическая ауторегуляция больше всего свойственна сосудам сердца, головного мозга, легких – здесь она способна противостоять суживающему эффекту центральной нервной системы.

Следует заметить, что гладкомышечный слой в артериях, венах и капиллярах выражен неравномерно:

Артерии наиболее богаты гладкомышечными волокнами, поэтому их стенки берут на себя основную заботу о сохранении необходимого диаметра сосуда и удержании сопротивления давлению крови;
Венозные сосуды не снабжены столь развитыми гладкими мышцами, слой их тонкий, не обладающий способностью удерживать сопротивление движущейся крови;
Что касается капилляров, то гладкомышечные волокна там и вовсе отсутствуют, поэтому они меняют свой просвет, больше ориентируясь на внешнее воздействие.

Для того чтобы процессы регуляции сосудистого тонуса шли постоянно и качественно, в организме имеются специальные механизмы:

Местные – они потому так и называются, что реализуются на месте, на уровне сосудистых стенок, которые сами выступают в роли железы и продуцируют БАВ (биологически активные вещества), обладающие способностью отвечать на изменение артериального давления, механические раздражения или на присутствие медикаментозных препаратов воздействием на гладкомышечные слои сосудов, заставляя последние расслабляться или сокращаться;
Гуморальные работают за счет ряда гормонов, которые оказывают суживающее (вазопрессин, тироксин, ренин), расширяющее (атриопептиды) либо то и другое действие (адреналин);
Нервные механизмы могут осуществлять свою деятельность в качестве вазодилататора и вазоконстриктора. Регуляцию сосудистого тонуса здесь обеспечивают оба отдела вегетативной нервной системы – парасимпатический, в зоне его ответственности лежит прямой расширяющий эффект, и симпатический, который может действовать и в одном, и в другом направлении.

Рисунок – механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):

Рисунок – механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

Очевидно, когда говорят, что повышен тонус сосудов, то в первую очередь подразумевают артерии, ведь это они берут на себя основную нагрузку по сдерживанию движущейся под давлением крови, «умеют отвечать» на воздействие различных раздражителей изменением своего диаметра. Венозный сосуд, а, тем более, капиллярный, такими уникальными способностями не обладает.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса формирует ряд патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, начинаются со скачков артериального давления.

Видео: лекция о регуляции тонуса сосудов

Почему изменяется тонус сосудов?

Причины, вызывающие нарушение сосудистого тонуса, могут быть самыми разнообразными и, на первый взгляд, не иметь прямого отношения к сосудистой деятельности. Однако в организме ничего не происходит изолированно, любое неблагоприятное воздействие извне может заставить часто биться сердце и напрягаться сосуды.

Вот поэтому нет ничего удивительного, что сильное волнение или смена климатического пояса (с иным атмосферным давлением) может в значительной степени повлиять на тонус сосудистой стенки.

Вряд ли возможно перечислить все причины повышения или снижения тонуса сосудов, но самые основные мы постараемся выделить, это:

Наследственный фактор (особенности вегетативной нервной системы, строения сосудов, характера человека);
Социальная среда, психоэмоциональная обстановка (взаимоотношения в семье, в коллективе, начиная с детского);
История гестационного периода и родов (внутриутробная гипоксия впоследствии может стать причиной развития НЦД и изменения тонуса сосудов);
Инфекции (в том числе и особенно – нейроинфекции);
Интоксикация любыми ядами (алкоголь, наркотики, соли тяжелых металлов, угарный газ и т. д.);
Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс;
ЧМТ (черепно-мозговые травмы) и другие физические повреждения;
Нарушение обменных процессов: липидного, приводящего к развитию атеросклероза, углеводного, формирующего сахарный диабет;
Гормональные расстройства любого рода;
Избыточный вес;
Малоподвижный образ жизни;
Смена места жительства на далекие от привычных климатические условия.

Эти факторы запускают механизм изменения тонуса сосудов и способствуют развитию таких патологических состояний, как:

Хотя с другой стороны, при любом из перечисленных состояний тонус кровеносных сосудов будет нарушен, что в большей или меньшей степени заставит страдать сердечно-сосудистую систему.

Вот, например, артериальная гипертензия или ЧМТ (тонус периферических сосудов повышен) могут стать причиной снижения тонуса сосудов головного мозга (вен) и развития в результате этого первичной венозной дистонии ГМ (случаи, когда нарушен венозный отток от ГМ, считают вторичной формой болезни). Вот как сложно разобраться, где причина, а где следствие… Замкнутый круг.

Далее приведем важнейшие показатели и типичные примеры нарушения регуляции сосудистого тонуса.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

ОЦК (объем циркулирующей крови);
Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли.

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст.

(изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна.

Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса.

В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков.

Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.

Мигрень

Ярким примером нарушения тонуса сосудов головного мозга является «болезнь аристократов» – мигрень. Дикие головные боли, возникающие периодически и выбивающие человека из нормального ритма жизни, обусловлены раздражением болевых рецепторов, которые присутствуют в стенках сосудов головы, обеспечивающих питанием различные структуры мозга.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса и одновременное раздражение болевых рецепторов и приводит к головной боли.

Можно сказать, что в такой момент происходит следующее: сердце сокращается, у больных людей сосуды головы резко расширяются, чтобы затем также быстро уменьшить свой диаметр.

Когда тонус повышен, сосуды излишне растягиваются, подобные колебания воздействуют на нервные окончания, в ЦНС идут «сигналы бедствия» и кора отвечает мучительной пульсирующей болью (приступ мигрени).

У здоровых эти реакции идут не столь стремительно, тонус сосудов головного мозга восстанавливается плавно, нервные окончания не возбуждаются, все проходит безболезненно.

Между тем, защитные силы организма не остаются в стороне от происходящих событий, иначе мигренозная боль никогда не была бы купирована.

Как только ЦНС получила сигнал об изменении тонуса сосудов, сразу же начинают мобилизацию силы защиты – они немедленно делают попытку как можно быстрее нормализовать обстановку.

В кровь выбрасываются вещества, в круг функциональных обязанностей которых входит:

Регуляция сосудистого тонуса;
Укрепление сосудистой стенки:
Повышение активности ферментов, которые участвуют в ликвидации последствий «аварии», разрушая продукты нарушенного метаболизма

Следует отметить: чем раньше организм заметит неполадки в тонусе сосудов, чем активнее пойдут процессы защиты, тем меньше времени голова пациента будет страдать от нестерпимой боли, тем быстрее сойдет на нет приступ мигрени.

Улучшить тонус сосудов

В любом случае, собираясь заняться улучшением тонуса сосудов, перво-наперво, следует оптимизировать режим активной деятельности, отдыха, ночного сна, питания, отказаться от вредных привычек, поменьше сидеть на диване или в компьютерном кресле, почаще выходить на свежий воздух. Также нельзя игнорировать такие мероприятия, как лечебная физкультура для укрепления капилляров (гимнастика по системе Ниши), сосудов головного мозга и шеи, нормализации кровотока в ГМ, улучшения тонуса венозных сосудов нижних конечностей и др.

Для улучшения тонуса и укрепления сосудов фармакологической промышленностью выпускается ряд лекарственных средств: витаминов, антиоксидантов, препаратов для улучшения кровообращения на растительной основе. Сосудистую стенку вот уже в течение многих лет замечательно укрепляет привычный и приятный на вкус аскорутин.

Конечно, в запущенных случаях следует прислушаться к совету врача и подобрать оптимальное лекарство для себя. Это могут быть препараты для мозга (ноотропы) на основе растительных алкалоидов (препаратов барвинка, гинкго билоба) или синтетические лекарственные средства, обладающие сосудорасширяющим, гипотензивным, ангиопротекторным действием.

Помочь работе венозных сосудов могут венотоники, они выпускаются в удобных лекарственных формах (кремы, гели, мази, капли и т. д.) и призваны:

Укрепить стенку, повысить тонус сосудов;
Уменьшить проницаемость капилляров;
Предотвратить образование тромбов;
Купировать болевой синдром;
Нормализовать ток лимфы.

К наиболее популярным препаратам, способным повысить тонус венозных сосудов и отпускаемым без рецепта относят: троксевазин, венорутон, препараты на основе конского каштана (венитан, эскузан).

Безусловно, заниматься улучшением тонуса, укреплением сосудистой стенки можно с целью профилактики. А коль имеют место нарушения регуляции сосудистого тонуса, симптомы и последствия данных изменений, то к лечению привлекаются препараты самых различных групп.

Ведь понятно, что, например, к лекарственным средствам, предназначенным для терапии артериальной гипертензии, сахарного диабета либо венозной недостаточности следует добавить препараты для улучшения тонуса сосудов.

Однако лечение основного заболевания остается приоритетным.

Источники

Перейти в раздел:

Заболевания сосудов, патология с сосудистым фактором, методы диагностики, лечение и препараты

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Нормальная физиология: конспект лекций

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.
Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:
1) недостатком кислорода;
2) повышением содержания углекислого газа;
3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.

Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта.

Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:
1) парасимпатической природы;
2) симпатической природы;
3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Са, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц.

Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны.

Ионы Nа при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:
1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;
2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;
3) альдостерон задерживает Nа в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;
4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;
5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;
6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.
Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы Н) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.
Вещества местного действия производят разнообразный эффект:
1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;
2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;
3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;
4) простагландины в основном расширяют просвет;
5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.
Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Тонус сосудов

Тонус сосудов – это напряженность сосудов, поддерживаемая гладкой мускулатурой, важный фактор кровоснабжения внутренних органов, один из инструментов общего кровообращения.

На тонус сосудов влияет эндотелий — внутренний слой кровеносных сосудов.

Очень тонкий (толщиной в одну клетку), но играющий значительную роль в регулировании сосудистого и сердечного тонуса, а также в ангиогенезе (образовании новых сосудов) и иммунной защите.

Тот факт, что эндотелий образован однослойным пластом плоских мезенхимальных клеток, должен вроде бы означать его незначительность, «микроскопичность». На самом деле это самый большой орган в человеке, присутствующий во всех тканях. Он влияет на свертываемость крови, на почечную фильтрацию, на питание головного мозга, на множество других процессов.

Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?

Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).

Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO.

Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру.

Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.

Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.

Мышечное регулирование тонуса сосудов

Активно удерживаемая напряженность, заданная сегменту сосуда гладкой мускулатурой, противостоит скачкам кровяного давления, не позволяет меняться внутренним просветам сосудов – и следовательно, их пропускной способности. Тем самым стабилизируется кровообращение внутри органа или на отдельном участке внутренних тканей. Независимо от скачков давления подача крови сюда остается равномерной.

Для обеспечения такого регулирования задействованы и парасимпатические нервные связи, и миогенные механизмы. Сказываются также тонкости паракринной секреции.

Паракринная – это третий тип секреции, наряду с эндокринной и экзокринной.

Эндокринные клетки, входящие в состав желез внутренней секреции, вырабатывают гормоны, выделяемые в кровь. Через систему кровообращения они распространяются и действуют внутри организма.
Экзокринные клетки, входящие в состав желез внешней секреции, вырабатывают вещества, выделяемые наружу (пот, слюна, слезы) или во внутренние полости (например, панкреатические соки, выделяемые поджелудочной железой в кишечник).
Паракринные клетки выделяют вещества, которые напрямую потребляются соседними клетками.

Такая близкая передача важна, например, для выработки рецепторного ответа местных клеток на воздействие регулирующих гормонов, доставленных вместе с притоком крови.

Тормоза и ускорители тонуса сосудов

Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин.

Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина.

Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.

Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз.

Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).

Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина.

Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается».

Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.

Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.

Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления.

Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.

Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань

В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды.

Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов.

Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.

Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ).

Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры.

При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.

Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.

Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус.

Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных.

Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.

Механизмы сосудистого регулирования, заложенные во внеклеточном матриксе

Внеклеточный (экстрацеллюлярный) матрикс – это структуры ткани, расположенные между ее клетками.

Он составляет основу соединительной ткани, сохраняет клетки в едином комплексе, обеспечивает транспорт химических веществ, участвующих в межклеточном обмене.

Межклеточные контакты, поддерживаемые матриксом, могут исполнять сигнальные или трассирующие функции (обозначать маршруты перемещения отдельных клеток).

Матрикс состоит из гликопротеинов (в основном коллагена), протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Входят в его состав и определенные белки: фибрин, эластин и т.п. Плазма крови и лимфатическая жидкость тоже могут быть отнесены к разновидностям внеклеточного матрикса.

Он отнюдь не является инертной структурой, постоянно «перестраивается», обновляется. При этом образуются многочисленные продукты – например, факторы роста (цитокины) или эндостатин, образующийся при расщеплении одной из модификаций коллагена. Эти продукты воздействуют на клетки ткани.

Если говорить о воздействии на клетки сосудов, то следует в первую очередь назвать такую их функцию, как ангиогенез – строительство новых сосудов. Эту функцию сосудистые клетки осуществляют под воздействием продуктов внеклеточного матрикса.

Участвуют продукты матрикса и в регулировании давления внутри сосудов. Например, при повышении давления из-за сильных физических нагрузок в матриксе усиленно вырабатывается эндостатин. Он действует подобно оксиду азота (NO) – вызывает релаксацию стенок сосудов.

Только NO воздействует на гладкую мускулатуру, вызывая ее расслабление – что в свою очередь обеспечивает сосудистую релаксацию. А эндостатин воздействует прямо на сосуды. В результате их просветы расширяются, давление падает.

С понижением давления выработка эндостатина сокращается.

Вот такой сложный механизм регулирования тонуса сосудов в человеческом организме.

Сп минимакс — доказательная медицина — причины повышения тонуса сосудов

Наш мозг регулирует все жизненно важные процессы в организме. Для нормальной мозговой деятельности необходимо постоянно снабжать главный человеческий орган кислородом, который попадает в мозг при помощи кровеносных сосудов.

Нормальный тонус кровеносных сосудов обеспечивает постоянное движение крови за счет того, что стенки артерий и вен регулярно сокращаются и расслабляются.

Если повышен тонус сосуда, его стенки сужаются, процесс кровоснабжения нарушается и возникает спазм.

Симптомы спазмов внутримозговых сосудов

Если тонус сосудов головного мозга повышен, то об этом могут свидетельствовать следующие признаки:

Возникают боли в голове в области висков, лба, затылочной части и всей головы;
Могут появляться внезапные головокружения;
Слабость во всем теле, повышенная утомляемость, приступы тошноты;
Шум в ушах, проблемы с памятью и нарушение речи;
Потливость, внезапная бледность.

Причины повышения тонуса сосудов

Повышение тонуса сосудов, что приводит к резкому ухудшению самочувствия, может произойти по многим причинам. Это могут быть причины как бытового, так и медицинского характера. К бытовым причинам можно отнести:

Постоянные переутомления и недосыпания, повышенные нагрузки на организм;
Слишком частое употребление тонизирующих и бодрящих напитков, таких как крепкий кофе или чай;
Неумеренное употребление алкоголя, курение;
Долгое пребывание в непроветриваемом, душном помещении.
Стрессы или сильные эмоции.

Неполадки в здоровье тоже могут быть причиной возникновения спазмов сосудов головного мозга. К наиболее частым можно отнести:

Гормональные нарушения, связанные с неполадками в работе щитовидной железы;
Вегето-сосудистая дистония;
Атеросклероз и остеохондроз;
Нарушения в работе сердца и почек;
Повышенное артериальное давление.

Повышенный тонус внутримозговых сосудов нельзя оставлять без внимания – это недомогание не только способно вызвать различные осложнения, но в запущенных случаях может привести к такому опасному недугу как ишемический инсульт.

Как нормализовать тонус сосудов головного мозга

Для нормализации деятельности кровеносных сосудов, питающих мозг кислородом, необходимо сбалансированное питание, активный и здоровый образ жизни, полноценный сон, умеренные физические нагрузки, закаливание.

В домашних условиях можно временно облегчить болезненные и неприятные ощущения, связанные с возникновением спазмов, но начать лечение сосудов головного мозга нужно как можно раньше для предотвращения появления инсульта.

Проконсультироваться и получить рекомендации от высокопрофессиональных специалистов можно в компании Минимакс. Для компании Минимакс здоровье и хорошее самочувствие клиентов – самый главный приоритет и цель деятельности.

Сосудистый тонус, механизмы его регуляции

Сосудистый тонус – это длительное
возбуждение гладкомышечного слоя
сосудистой стенки, обеспечивающее
определенный диаметр сосудов и
сопротивление сосудистой стенки давлению
крови. Сосудистый тонус обеспечивается
несколькими механизмами: миогенными,
гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса
обеспечивают так называемый базальный
сосудистый тонус. Базальный тонус
сосудов – это часть сосудистого тонуса,
которая сохраняется в сосудах при
отсутствии нервных и гуморальных влияний
на них.

Эта компонента зависит только
от свойств гладкомышечных клеток,
составляющих осно-ву мышечной оболочки
сосудов. Характерной особенностью
биологи-ческих мембран гладкомышечных
клеток, входящих в состав стенки сосудов,
является высокая активностьCa++
— зависимых каналов.

Активность этих
каналов обеспечивает высокую концентрацию
ионовCa++ в
цитоплазме клеток и длительное
взаимодействие, в этой связи, актина и
миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные
влияния на сосудистую стенки обеспечиваются
биологически-активными веществами,
электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку
биологически активных веществ. К
группе биологически – активных веществ
относят адреналин, вазопрессин, гистамин,
ангиотензин (α2
– глобулин), простогландины, брадикинин.
Адреналин может приводить как к сужению
сосудов, так и к расширению.

Эффект
влияния зависит от типа рецепторов с
которым взаимодействует молекула
адреналина. Если адреналин взаимодействует
с α – адренорецептором наблюдается
вазоконстрикция (сужение сосуда), если
же с β – адренорецептором – вазодялятация
(расширение сосуда). Атриопептид,
вырабатываемый в правых отделах сердца
вызывает вазодилятацию.

Вазопрессин и
ангиотензин вызывают сужение сосудов,
гистамин, брадикинин, простагландины
– расширение.

Влияние на сосудистую стенку
некоторых электролитов.
Повыше-ние содержание ионов Ca++
в сосудистой стенки приводит к повышению
сосудистого тонуса, а ионов K+ — к его
понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов
метаболизма. К группе метаболитов
относят органические кислоты (угольную,
пировиноград-ную, молочную), продукты
расщепления АТФ, оксид азота. Продукты
метаболизма, как правило, вызывают
снижение тонуса сосудов, приводя к их
расширению.

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

Сосудистые рефлексы делят на врожденные
(безусловные, видовые) и приобретенные
(условные, индивидуальные). Врожденные
сосудистые рефлексы состоят из пяти
элементов: рецепторов, афферентного
нерва, нервного центра, эфферентного
нерва и исполнительного органа.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов
представлена барорецеп-торами, которые
расположены в стенках сосудов. Однако,
большая часть барорецепторов сосредоточена
в рефлексогенных зонах, о которых мы
неоднократно с вами говорили.

Речь идет
о парной рефлексогенной зоне, расположенной
в зоне бифуркации общей сонной артерии,
дуге аорты, легочной артерии. В регуляции
просвета сосудов принимают участие и
волюморецепторы сердца, находящиеся
преимущественно в правом сердце.

Среди
барорецепторов различают несколько
групп:

барорецепторы, реагирующие на постоянную составляющую арте-риального давления;
барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения артериального давления;
барорецепторы, реагирующие на вибрации сосудистой стенки.

При прочих равных условиях активность
рецепторов выше на быстрые изменения
артериального давления, чем на медленное
его изменения. Кроме того, прирост
активности барорецепторов зависит от
исходного уровня артериального давления.
Так при увеличении артериального
давления на 10 мм.рт.ст.

с исходного уровня
140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне,
связанном с барорецепторами отмечается
нервная импульсация с частотой 5 имп./сек.
При таком же увеличении артериального
давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного
уровня 180 мм.рт.ст.

, в афферентном нейроне,
связанном с барорецепторами отмечается
нервная импульсация с частотой 25
имп./сек. При длительной фиксации высоких
значений артериального давления на
одной величине может происходить
адаптация рецепторов к действию данного
раздражителя и они снижают свою
активность.

В этой ситуации нервные
центры начинают воспринимать повышенное
артериальное давление как нормальное.