Фтор в обычных условиях представляет из себя бледно-желтый газ с резким характерным запахом, относится к группе галогенов. Фтор широко распространен в природе, входит в состав многих минералов: плавикового шпата, апатита, криолита и др. Фтор содержится в воде источников, а также является постоянной составляющей частью растений и животных. Фтор является микроэлементом, который необходим для организма животных, принимая участие в минеральном обмене, способствуя окостенению костной ткани. Некоторые соединения фтора используют в сельском хозяйстве и деревообрабатывающей промышленности.
Из фтористых соединений представляет интерес фтористый натрий, входящий в состав многих инсектофунгицидов, применяемых в сельском хозяйстве.
К примеру, фтористый натрий и кремнефторид используют для борьбы с саранчой (отравленные приманки), для опрыскивания растений (в 0,5%-ном растворе) и т.д.
Фтористый кальций, применяемый для борьбы с вредителями садов в чистом виде, или в виде удобрений почвы содержит фториды, которые нередко являются причиной отравления скота на пастбищах.
При небрежном обращении с этими химикатами могут иметь место кормовые отравления животных.
Краткая характеристика фтористых препаратов, применяемых в сельском хозяйстве
Натрий фтористый – грязно-белый или сероватый порошок, без запаха, плохо растворим в холодной воде, при хранении легко слеживается.
Широко применяется для истребления грызущих насекомых в стадии гусениц и грызунами, для консервирования древесины.
Токсические дозы для крупного рогатого скота и лошадей составляют от 10г и выше, смерть животных наступает от количества свыше 50г.
Натрий кремнефтористый — мелкий, относительно тяжелый порошок белого или слегка желтоватого цвета, без запаха, плохо растворим в воде.
Применяется для опыливания растений, преимущественно против вредителей огородных культур, некоторых видов насекомых и грызунов. Оба препарата в животноводстве используются в качестве антигельминтных средств. С лечебной целью можно применять только очищенный препарат.
При использовании в качестве антигельминтика при параскаридозе лошадей отравления наступает лишь при дозах свыше 50г на прием.
Фторацетат бария – белый мелкий кристаллический порошок, без запаха и вкуса, хорошо растворим в воде. Эффективный зооцид, применяется для истребления сусликов и других грызунов.
Уралит – препарат сложного состава, содержащий 77% фтористого натрия, 15% динитрофена и 8% инфузорной земли. Используется в виде пасты или раствора, имеющего желтый цвет, для консервирования древесины и предупреждения ее гниения.
- Кальция фторид, димелин — которые являются инсектицидами.
- Суперфосфаты – удобрения содержащие фтор.
- Фосфоритная мука — относится к подкормкам.
Владельцами животных давно замечено, что животные охотно лижут древесину, или поедают растительность, загрязненную фтористыми соединениями. Недостаток минеральной подкормки еще более способствует тому, что животные особенно жадно набрасываются на рассыпанные порошки, внешне похожие на поваренную соль.
Хронические отравления животных (флюороз) часто бывает в эндемических зонах, в которых имеются высокие содержания фтора в почве, воде и растениях. В России такие зоны находятся на территории Кольского полуострова, на Урале.
Патогенез.
Соединения фтора являются для организма протоплазматическими ядами, которые преимущественно угнетают дыхательные ферменты (уменьшая потребление тканями кислорода и образования молочной кислоты в мышцах), угнетают ферменты желудочно-кишечного тракта (фосфатозу, энтерокиназу), нарушая деятельность желудочно- кишечного тракта, некоторые ферменты гликолитической системы и ацетилхолинэстеразу.
В организме животных фтор в крови связывает кальций, магний, фосфор и белки. Все это приводит к серьезным сдвигам в минеральном обмене, в деятельности вегетативной и центральной нервных систем.
Фториды понижают свертываемость крови; в организме у животных они преимущественно действуют на костную ткань, хронические интоксикации характеризуется нарушением костной ткани; наиболее чувствительны к фторидам молодые растущие животные; устойчивость животных к фторидам повышается, если в рационе увеличивается содержание кальция, фосфора и витамина D; фтор из организма животных выводится с молоком и каловыми массами.
Клиническая картина. Отравления фтором и его соединениями у животных могут протекать в острой, подострой и хронической формах.
Хроническую форму отравлений принято называть «флюорозом» и она является следствием поступления в организм животного в течение длительного времени с кормом или водой, таких количеств фтора, которые во много раз превышают нормальное содержание этого элемента.
Острые отравления у животных регистрируются при использовании фтористого и кремнефтористого натрия в качестве антгельминтных средств при различных гельминтозах у животных и при случайном попадание этих соединений в корм и воду.
Крупный рогатый скот. При остром отравлении фтористым натрием у животного появляется внезапная общая слабость.
У коров наблюдается слюнотечение, жажда, могут иметь место колики, пальпация в области сычуга болезненна, понос (каловые массы содержат кровь), симптомами атонии преджелудков, скрежет зубами, запрокидывание головы на грудную клетку, судорожные сокращения мускулатуры и явления застоя в легких с нарушением дыхательной и сердечной деятельности. Дыхание обычно учащенное, пульс слабый и ускоренный, температура тела нормальная или незначительно повышенная. При затянувшемся течении температура может понижаться до 36°. При клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует вздутие рубца, полное прекращение молокоотделения и отсутствие аппетита. У отдельных отравившихся животных при исследовании можно обнаружить застойные явления и отечность на слизистой оболочке ротовой полости, помутнение роговицы и расширение зрачка. Диурез у отравившихся животных повышен, в моче на 2-3день после отравления обнаруживается фтор. Моча более густой консистенции и окрашена темнее обычного. Смерть отравившегося животного наступает или в течение первых суток, или в менее тяжелых случаях – на 2-3-и сутки.
Подострое отравление протекает у животных с симптомами поражения нервной системы и сопровождается явлениями полиневритопатии.
При хроническом отравлении фтором у животных регистрируем исхудание, сухость и потерю эластичности кожи, ломкость шерсти, понос, пятнистость зубной эмали, повышение ломкости костей, анкилозы и экзостозы суставов, сопровождающиеся у животных хромотой.
Мелкий рогатый скот.
При острой интоксикации у овец при клиническом осмотре ветеринарный специалист диагносцирует такие же клинические симптомы, как и у крупного рогатого скота: беспокойство, переходящее в дальнейшем в состоянии депрессии, учащение дыхания, болезненность при пальпации области живота, слюнотечение, кровянистое истечение из ноздрей, непроизвольная дефекация и мочеотделение. Смерть наступает в течение первых суток.
При хроническом течении с благоприятным исходом у отравившихся животных диагносцируем флюороз, поражение зубов, снижение эластичности кожи, анемию, общую слабость, плохой аппетит, прогрессирующее исхудание, явления остеопороза, остеомаляции и рахита. При клиническом осмотре отмечаем деформацию костяка, утолщение суставов, крапчатость зубов эмали, разрушение зубов.
У коз при остром отравлении владельцы животного наблюдают угнетение с полным отсутствием всякой реакции на окружающее, отказ от корма и воды, резкое уменьшение удоя, а в тяжелом состоянии – полное прекращение молокоотделения, фибриллярную дрожь мускулатуры, в том числе судорожное сокращение жевательных мышц –«чавканье», частые дефекации малыми порциями и позывы к мочеиспусканию с выделением малого количества прозрачной мочи. Температура тела нормальная.
Свиньи. У свиней при отравлении отмечается общее возбуждение, атония скелетных мышц, слюнотечение, многократная рвота, понос (в каловых массах содержится кровь), нарушение координации движений, затрудненное дыхание, асфиксия. При хроническом отравлении у свиней наблюдают истощение, замедление роста, симптомы рахита у молодняка и остеомаляции у взрослых.
Лошади. При отравлениях в слабой степени состояние животных угнетенное, аппетит отсутствует, но отмечается сильная жажда. Движения животного затруднены. Имеет место частая дефекация жидкими каловыми массами, выраженная фибриллярная мышечная дрожь (мышцы крупа и др.).
При исследовании слизистые оболочки окрашены (уралит) в желтый или черный цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащенный. Температура чаще нормальная или субфебрильная.
При тяжелом или смертельном отравление у лошади отмечаем общее беспокойство и возбуждение животного. Нередко наблюдаются колики. Видимые слизистые оболочки застойно гиперемированы, отечны, болезненность при дефекации.
Пульс учащенный до 80-100 ударов в минуту, дыхание учащенное до 40-60 в минуту. Моча темного цвета, густой консистенции; судороги различных участков мускулатуры (тризм). Смерть наступает быстро (через несколько часов) при симптомах паралича сердца и дыхания.
Температура тела в пределах нормы.
Собаки и кошки. Отравления соединениями фтора у домашних животных носят случайный характер, острые отравления протекают с симптомами сильной рвоты, поноса и резко выраженной депрессии.
Птицы.
Клиническая картина отравления у птиц протекает с симптомами возбуждения, истечение пенистой жидкости из клюва, рвоты, поносом, фекалии серо-белого цвета, гребешки у птицы бледные, перья тусклые, взьерошенные, ломкие, выпадают на спине, у кур снижается яйценоскость, яйцо уменьшается в размере, скорлупа истонченная, хрупкая, или полностью отсутствует; явлениями паралича и значительной смертности.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при фтористых интоксикациях зависят от формы отравления.
При острой форме при вскрытии павших животных отмечаем хорошо выраженное трупное окоченение, в брюшной полости находим желтовато- мутный экссудат, слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована, в толстом отделе кишечника находим геморрагические фокусы, печень ломкая (у лошадей она увеличена) Сердце дряблое, кровь жидкая, гемолизирована, темного цвета; у свиней находим отечность дна желудка, кровоизлияние слизистой оболочки, изъязвления желудка, иногда наблюдается инвагинация тонкого отдела кишечника; у птиц находим отслоение слизистой оболочки мышечного желудка, воспаление кишечника.
При хроническом отравлении фтором патологоанатомические изменения, весьма характерны. Зубы у животного разрушаются, повышена их стираемость, имеют коричневую окраску. Кости имеют необычно белый цвет с наличием экзостазов в суставах, деформация костей. При проведении гистологического исследования выявляется картина остеопороза, как при остеомаляции.
Печень в состоянии жирового перерождения. В почках обнаруживаются изменения, характерные для хронического паренхиматозного нефрита. Сердечная мышца, как и вся мускулатура, дряблая, более бледной окраски. Под серозными оболочками находят значительное количество кровоизлияний. В желудочно — кишечном тракте признаки хронического воспаления.
Лимфатические узлы увеличены, особенно брыжеечные.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и химико-токсикологического исследования кормов, воды и патологического материала. В случаях хронической интоксикации постановке диагноза на флюороз способствуют характерные деструктивные изменения в зубах.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист дифференцирует отравление от болезней центральной нервной системы, гипомагниевой тетании овец и крупного рогатого скота, острого отравления свинцом, у птиц болезни Ньюкасла.
Лечение. Специфическим химическим противоядием при отравлении фтором является хлористый кальций.
На этом основании в качестве специфического средства отравившимся животным внутривенно вводят 20%-ный раствор хлористого кальция и промывают желудок известковой водой или 1-2% -ным раствором натрия гидрокарбоната.
Также в качестве антидота при отравлении соединениями фтора применяют сульфат магнезии в следующих дозах: крупному рогатому скоту – до 800г, мелкому рогатому скоту – до 100г на прием через зонд.
Можно внутривенно ввести хлористый кальций (200-300 мл 10%-ного раствора, а перорально сульфат магния уменьшив его дозу в 3-4 раза. При лечении можно применять кальциглюк или кальция борглюконат. Отравившимся животным назначают вяжущие, обволакивающие средства, анальгетики, спазмолитики, антимикробные препараты. Применяют витаминные препараты (витамин А, Д,С,В и К).
Меры борьбы и профилактики. Предупреждение отравлений препаратами содержащими фтор строится прежде всего на проверке минеральных подкормок на наличие в них фтора. Многие минеральные удобрения (суперфосфат и др.
) имеют значительное количество фтора и нередко являются причиной массовых отравлений животных и птицы.
Специалисты сельхозпредприятий при назначении минеральных подкормок должны убедиться в том, что выпускаемый промышленностью «обесфторенный» фосфат для подкормки животным соответствуют своему назначению.
Определенное профилактическое значение имеет недопущение контакта животных с соединениями фтора, используемыми в промышленности.
При организации профилактики отравлений фтором важно также учитывать то, что фтористые соединения применяются в качестве ядохимикатов в борьбе с саранчовыми вредителями, а некоторые препараты фтора используются как антигельминтики. Как в первом, так и во втором случаях, если нарушаются правила обращения с препаратами фтористых соединений, возможны случаи острых отравлений.
Особую опасность представляет хроническая интоксикация животных (флюороз), являющаяся следствием повышенного содержания фтора в кормах и питьевой воде. Необходимо иметь ввиду, что питьевая вода не должна содержать фтора свыше 1мг на 1литр.
Если содержание фтористого натрия в корме птиц допустимо до 300-400 мг/кг, то по отношению к крупному рогатому скоту оно в десять раз меньше -30-40мг/кг. Для профилактики хронического отравления применяют смесь, состоящую из кормового мела, аммония сульфата, магния сульфата, калия йодида и витамина С.
Эту смесь вводят в комбикорм и дают 1 раз вдень телятам 5,0-12,0 ; взрослым животным 30,0- 60,0.
Фтор
Фтор в следовых количествах обнаруживается во всех органах и тканях человека. Ряд исследований продемонстрировали, что на территориях, богатых фтором, его содержание в организме человека также выше.
В среднем в организме взрослого человека содержится менее 1 г фтора, и 99% его находится в костях и зубах.
Понимание роли фтора в профилактике кариеса появилось в 1901 году, когда молодой выпускник стоматологической школы Фредерик С. Маккей решил открыть практику в Колорадо. Прибыв в г. Колорадо-Спрингс, Маккей был поражен, обнаружив у большого количества жителей города коричневые пятна на зубах. Он также позже выяснил, что такие «пестрые» зубы были на удивление устойчивы к гниению.
Три десятилетия спустя поиски Маккея по выяснению причины появления пятен на зубах закончились успехом. Он выяснил, что в городской питьевой воде содержится большое количество природного фтора. В 1945 году в г.
Гранд-Рапидс, Мичиган, стали впервые фторировать воду, а уже 11 лет спустя преимущества фторирования стали очевидными, и началось массовое фторирование воды. Разрабатывались и другие способы доставки фтора в организм.
Так, фтором стали обогащать зубные пасты и гели, средства для полоскания рта, таблетки и капли. В Европе и Латинской Америке фтор стали добавлять в столовую соль.
Фтор в незначительных количествах встречается во всех продуктах питания и в питьевой воде. Содержание фтора в пищевых продуктах зависит от содержания фтора в воздухе, почве и/или воде тех территорий, на которых они произрастают/производятся.
Содержание фтора в овощах, выращенных в местах с фторированием воды, часто в 3 или 4 раза выше, чем в районах, где фтор в воду не добавляется. Тем не менее, некоторые продукты содержат больше фтора, чем другие. Фтор содержится в овощах, мясе, крупах, фруктах, морепродуктах, и даже чае.
Чашка чая содержит примерно 0,1 мг фтора.
Доступность фтора в пищевых продуктах обычно ниже, чем в воде. Растворимый фторид быстро и почти полностью всасывается через желудок и тонкую кишку.
Второй наиболее распространенный путь абсорбции фтора — через легкие, путем вдыхание элемента, присутствующего в пыли и газах.
Около 50% поступающего фтора поглощается костями и зубами, где он становится неотъемлемым и важным компонентом этих органов. Остальные 50% выводятся с мочой в течение 24 часов.
Фтор — важный ингредиент в нашем рационе. Он оказывает положительное влияние на здоровье скелета и зубов. Ионы фтора в достаточной концентрации помогают в профилактике кариеса.
Механизм, с помощью которого фтор повышает устойчивость зубов к разрушению, до конца не изучен, но предполагается, что фтор ингибирует деминерализацию зубов, усиливает их реминерализацию и снижает бактериальную активность в зубном налете, предотвращая образование кислоты.
Содержание фтора во внешнем слое эмали может быть более чем в 20 раз больше, чем во внутренних слоях. Достаточное количество фтора, получаемое в течение жизни, обеспечивает защиту от остеопороза в более позднем возрасте.
Установленные уровни потребности фтора составляют от 1,5 до 4 мг в сутки. Верхний допустимый уровень потребления — 10 мг в сутки. Рекомендуемая физиологическая потребность для взрослых – 4 мг в сутки, а для детей – от 1 до 4 мг в сутки.
Острая токсичность фтора может проявиться после приема больших количеств растворимых фторидных соединений, таких как фторид натрия. Поступление таких соединений в организм в диапазоне от 1 до 5 мг/кг массы тела может вызвать желудочно-кишечные расстройства.
Смертельная доза составляет примерно 2–5 г растворимого фтора. Фтор ингибирует большое количество ферментов и уменьшает тканевое дыхание и анаэробный гликолиз. Основным проявлением хронического отравления фтором является флюороз и остеосклероз.
В некоторых странах (например, в Индии), где в ряде регионов употребляется большое количество фтора (до 10–25 мг фтора в день), он может вызывать эндемический скелетный флюороз, при котором повышается плотность и кальцификация костей.
Степень вовлечения скелета варьируется от незначительных изменений на рентгене до кальцификации связок и сухожилий. В самой тяжелой форме это заболевание приводит к инвалидности.
Публикации в СМИ
Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту — против домашних насекомых, для обработки садовых участков. К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Частота. 5–10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол — мужской.
Этиология и патогенез • Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути • При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке • ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации — в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) • Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) • ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов •• Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность •• Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) — главный способ обезвреживания ФОВ • Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение (через 4–5 ч после начала воздействия — необратимое) каталитической функции холинэстеразы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподобное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие) • Нехолинергические механизмы действия (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОВ • Патоморфологические изменения •• Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований •• Резкое изменение сосудов коры и ствола мозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков •• Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках.
Факторы риска • Неправильное хранение ФОВ • Использование ФОВ с целью самолечения кожных заболеваний (педикулёз, чесотка) • Алкоголизм • Психические заболевания.
Клиническая картина острого отравления ФОВ
• Основные клинические симптомы •• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ.
может служить критерием тяжести состояния больных (при тяжёлых отравлениях точечные зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти).
Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия) •• Основные виды нарушений психики ••• Ранний астенический синдром — общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, беспокойство (обычно при лёгком или хроническом отравлении) ••• Интоксикационный психоз — выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке ••• Кома — резкое угнетение или отсутствие реакции зрачков на свет; угнетение корнеальных рефлексов, болевой чувствительности; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов •• Поражение периферической нервной системы ••• Снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации ••• Гиперкинезы миоклонического типа (фибриллярные подёргивания) — наиболее характерный симптом. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; фибриллярные подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распространённость и частота миофибрилляции соответствуют тяжести отравления ••• Гиперкинезы хореического типа (волнообразные сокращения мышц) — при тяжёлых отравлениях •• Нарушения дыхания ••• Обтурационно-аспирационная форма (у 80–85%) вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильных диагностики и лечения ••• Центральная форма обусловлена нарушением функции дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем — паралич мускулатуры •• Нарушения функций ССС ••• Ранний гипертензивный синдром вследствие выраженной гиперадреналинемии (систолическое давление до 200–250 мм рт.ст., диастолическое — до 150–160 мм рт.ст.) ••• Резкая брадикардия (до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада ••• В тяжёлых случаях (экзотоксический шок) — резкое снижение ударного объёма крови, ОЦК, падение АД, ЦВД и ОПСС, фибрилляция желудочков •• Нарушения функций ЖКТ и печени ••• Выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо), сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей ••• Нарушение функций печени, холестаз. У больных алкоголизмом возможно развитие токсической гепатопатии.
• Стадии отравления ФОВ •• I стадия — возбуждение (развивается, как правило, через 15–20 мин после поступления токсического вещества) ••• Головокружение, головная боль, снижение остроты зрения; тошнота, рвота, спастические боли в животе; чувство страха, агрессивное поведение ••• Объективно — умеренный миоз, потливость, гиперсаливация, незначительная бронхорея; АД повышено, умеренная тахикардия •• II стадия — гиперкинезы и судороги ••• Заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях кома. Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях — фибрилляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги; ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии ••• Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует ••• Резкая потливость, гиперсаливация, бронхорея ••• Брадикардия или выраженная тахикардия. Выраженный гипертензивный синдром (АД повышено до 240/160 мм рт.ст.), затем — коллапс ••• Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул •• III стадия — параличи ••• Паралич скелетной мускулатуры ••• Глубокая кома, обычно с полной арефлексией; резко выражены миоз, гипергидроз ••• Преобладание центральных форм нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия (при фибрилляции желудочков), значительное падение АД •• Рецидив интоксикации (возникает на 2–8 сут после отравления у 5–6%).
• Картина отравления в целом мало зависит от способа поступления ФОВ в организм •• При ингаляционном поступлении и попадании ФОВ в глаза — длительный миоз •• При чрескожном поступлении — мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом •• При поступлении внутрь — раннее возникновение тошноты, рвоты, острых болей в животе, диареи и других диспептических расстройств.
Хроническое отравление ФОВ • ЦНС — астения, снижение психической активности, эмоциональная лабильность, снижение профессиональных навыков, особенно при работе, требующей точных действий; реже — диэнцефальный синдром • ССС — брадикардия, синусовая аритмия, артериальная гипотензия • Периферическая нервная система — полиневриты, радикулоневриты • Нарушение функций печени, хронический гастрит • Аллергический дерматит (иногда).
Лабораторные исследования • Определение активности холинэстеразы в цельной крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими, фотоэлектроколориметрическими методами (по методу Хестрина нормальная активность холинэстеразы цельной крови — 1,92–2,6 мкмоль) •• Обычно пользуются процентным отношением показателя холинэстеразы к норме ••• Первые симптомы интоксикации появляются при снижении содержания холинэстеразы более чем на 30% ••• При тяжёлых отравлениях показатель снижен до 5–10% от нормального значения •• Следует учесть большие индивидуальные колебания (±30%) нормальной активности холинэстеразы цельной крови, что значительно затрудняет диагностику. • Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии •• I стадия отравления — концентрации ФОВ в крови обычно на границе определения (следовые) •• II–III стадия отравления — в крови определяют 0,5–29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1–3,0 мкг/мл карбофоса, до 3,0 мкг/мл метафоса. • Коагулограмма — повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности (гиперкоагуляция). В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД — гипокоагуляция и фибринолиз.
Специальные методы исследования • ЭКГ •• Резкая брадикардия (до 20–40 в минуту), расширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков •• При хроническом отравлении: брадикардия, синусовые аритмии, снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях • На рентгенограмме органов грудной клетки — усиление бронхососудистого рисунка.
Дифференциальная диагностика • Отёк лёгких — при отравлении ФОВ появление пенистой мокроты изо рта, носа обусловлено повышенной секрецией бронхиальных желёз, при этом, в отличие от отёка лёгких, давление в малом круге понижено • Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (при развитии кишечной колики) — необходимо выявление других симптомов отравления ФОВ, выяснение анамнеза • Острое нарушение мозгового кровообращения (при развитии комы) — при отравлении ФОВ, как правило, отмечают миоз и гипергидроз, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации • Госпитализация в токсикологический центр • При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2–3 сут, во избежание позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы (реактиваторы — только в первые сутки после отравления).
Тактика ведения
• При ингаляции пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. • При попадании ФОВ на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными р-рами. • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства, высокие сифонные клизмы •• На II–III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4–6 ч до исчезновения запаха ФОВ в промывных водах •• Промывания желудка и сифонные клизмы делают ежедневно до ликвидации симптомов отравления. • Специфическая антидотная терапия. • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких •• Туалет полости рта •• Интубация трахеи — при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждение аспирации при промывании желудка) •• Нижняя трахеостомия — при выраженной бронхорее с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки) •• ИВЛ — при нарушении дыхания по центральному типу. При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов •• Промывание бронхиального дерева (2% р-р натрия гидрокарбоната или 0,9% р-р натрия хлорида с добавлением 500 000 ЕД пенициллина) — при сухости слизистых оболочек бронхов вследствие введения большой дозы атропина. • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез. • Ранние гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ •• Большинство ФОВ быстро покидает сосудистое русло, депонируясь в тканях или гидролизуясь, поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы с момента отравления (прежде всего при отравлении карбофосом) •• Показания — тяжёлое течение отравления, снижение активности холинэстеразы на 50% и более •• Длительность гемодиализа — не менее 7 ч •• Гемодиализ также показан на 2–3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении симптомов отравления (для удаления из организма метаболитов ФОВ, не определяемых лабораторными методами). • При снижении содержания холинэстеразы на 30% и более и нарушении проводимости миокарда — переливание свежей донорской крови •• Эффективно на 3–4 сут после отравления при лечении консервативными методами •• После искусственной детоксикации переливание крови можно проводить практически сразу же по её окончании. • Симптоматическая терапия — ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорог и психомоторного возбуждения, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, атропин), а также на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы). • Атропинизация •• Интенсивная атропинизация необходима всем больным с первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОВ и появления признаков атропинизации (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков) ••• I стадия: 2–3 мг (2–3 мл 0,1% р-ра атропина) в/в ••• II стадия: 20–25 мг (20–25 мл 0,1% р-ра атропина) в/в ••• III стадия: 30–35 мг (30–35 мл 0,1% р-ра атропина) в/в •• Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2–4 сут) ••• I стадия: 4–6 мг/сут ••• II стадия: 30–50 мг/сут ••• III стадия: 100–150 мг/сут. • Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией в течение первых суток с момента отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение внутрисердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления ФОВ, токсическая гепатопатия) •• Тримедоксина бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) ••• I стадия: по 150 мг (1 мл 15% р-ра) в/м; общая доза на курс лечения 150–450 мг ••• II–III стадия: по 150 мг через 1–3 ч; общая доза на курс лечения 1,2–2 г •• Диэтиксим (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза 300–500 мг (3–5 мл 10% р-ра) в/м; при необходимости — повторно 2–3 раза с интервалом 3–4 ч (общая доза — до 5–6 г) •• Изонитрозин (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с тримедоксина бромидом по 1,2 г (3 мл 40% р-ра) в/м или в/в; при необходимости через 30–40 мин инъекции повторяют (общая доза — не более 3–4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксина бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома). • Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы •• При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться на 2–3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20–40%; нормальный уровень восстанавливается через 3–6 мес •• При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холинолитиков и реактиваторов необходимо увеличить на 25–30%.
Неспецифическая лекарственная терапия • Миорелаксанты — при гипертонусе мышц грудной клетки, мешающем проведению ИВЛ.
Противопоказано введение листенона, угнетающего холинэстеразу • При острой сердечно-сосудистой недостаточности — низкомолекулярные р-ры, ГК (например, гидрокортизон 250–300 мг), норэпинефрин, допамин • Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах — магния сульфат (25% р-р 10 мл), хлорпромазин (2,5% р-р 2–4 мл), диазепам (0,5% р-р 2–4 мл) • При выраженном делирии и судорожном статусе — средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат (40–60 мл 20% р-ра) • При различных видах нарушений дыхания для профилактики пневмоний — антибиотики (например, бензилпенициллин не менее 10 млн ЕД/сут) • Категорически противопоказано введение морфина, сердечных гликозидов, аминофиллина.
Осложнения • Пневмония — в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких; основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления • Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у злоупотребляющих алкоголем) с полным расстройством сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга • Полиневриты — обычно через несколько дней после отравления.
Прогноз • Серьёзный и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь — около 5 г) и своевременности оказанной помощи • У больных с явлениями шока при отравлении ФОВ летальность составляет приблизительно 60%.
Сокращение. ФОВ — фосфорорганические вещества
МКБ-10 • T60.0 Токсическое действие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов
Функциональное состояние щитовидной железы при длительном воздействии фторидов | Михайлец | Проблемы Эндокринологии
Вопрос о специфическом воздействии фтора на щитовидную железу у людей остается спорным.
При экспериментальном флюорозе ' специфическая токсичность фтора для щитовидной железы не вызывает сомнений. Наблюдается картина ослабленной активности тиреоидного эпителия, и по мере увеличения срока интоксикации нарастают деструктивные изменения в фолликулярных клетках [1, 9].
В эндемичной по фтору местности, по мнению ряда авторов [6, 12, 13], специфической токсичности фтора для щитовидной железы не существует. Определяющими для интоксикации фтором считаются доза и время его экспозиции.
В условиях промышленного воздействия фтора (в среднем у рабочих электролизных цехов 10 мг/смена) мы имеем дело с его ингаляционным поступлением в организм, в такой форме фтор действует в 30 раз сильнее, чем фтор питьевой воды [10].
Поэтому по сравнению с эндемической ситуацией, когда содержание фтора в питьевой воде колеблется от 1,65 до 3,50 мг/л [2, 6], промышленное воздействие фтора оказалось более мощным — в 10—20 раз.
Имеющиеся в литературе данные исследований йодпоглотителыгой функции щитовидной железы непосредственно в условиях производства характеризуют ее гипофункцию, а исследования в клинике — гиперфункцию железы, нарастающую по мере увеличения производственного стажа [3].
Наряду с этим выявлено снижение содержания трийодги- ронина (Т3) уже на ранних стадиях фтористой интоксикации при нормальном уровне тиреотропного гормона (ТТГ), а при длительном контакте — снижение тиреотропной функции гипофиза [7]. Таким образом, представления о функциональном состоянии щитовидной железы при промышленном воздействии фторидов неоднозначны, а наблюдения малочисленны.
Целью настоящей работы явилось изучение особенностей функционирования щитовидной железы у людей в условиях профессиональной хронической фтористой интоксикации
Материалы и методы
Обследованы рабочие электролизных цехов алюминиевого завода: 165 мужчин в возрасте 30—55 лет со стажем работы до 10 лет — 27 человек, 11—15 лет — 41 человек, 16—20 лет — 40 человек, 21—25 лет — 37 человек, более 25 лет — 15 человек.
Среди обследованных были лица с хронической фтористой интоксикацией |5]: I стадия флюороза (Ф1) — у 43 человек, II стадия флюороза (ФП) — у 81, «подозрение на флюороз»[1] (ПФ) было отмечено у 41 человека. Группу больных с токсическим поражением печени (ТПП), проявляющимся синдромом умеренного цитолиза, составили 37 человек, в том числе 24 с ФП, 7 с Ф1, 6 с ПФ.
Контрольную группу составили 25 мужчин соответствующего возраста, не испытывающих влияния соединений фтора. Проводилось клиническое обследование в стационаре, размеры щитовидной железы определялись пальпаторно; радиоиммунологически в сыворотке определяли уровень ТТГ, Т3, тироксина (Т4) наборами ELSA-2-ТБН, CIS (Франция) на основе моноклональных антител, рио-Т3-ПГ, (Минск, Lеларусь).
Исследовали тест поглощения Ш1 щитовидной железой через 2, 4, 24, 48 ч. Результаты обрабатывали методом вари ационной статистики с использованием 7-критерия Стыодента.
Частота (в %) выявления гипотеста (светлые столбики) и гипертеста (заштрихованные столбики) в зависимости от стажа (а) и стадии заболевания (б).
Результаты и их обсуждение
Диффузного зоба у обследованных лиц не выявлено, однако у 1/3 рабочих со стажем работы до 10 лет отмечалось увеличение щитовидной железы I—II степени, в то время как в группах с большим рабочим стажем оно регистрировалось лишь в единичных случаях.
Клинически функциональное состояние щитовидной железы оценивалось как эутиреоидное, что совпадает с данными других авторов [2, 3, 6].
Однако следует отметить, что по внешнему виду большинство обследованных рабочих были на 3—7 лет старше их паспортного возраста.
При исследовании виутритиреоидной фазы йодного обмена отмечалось снижение захвата 1311 щитовидной железой у 40,7% обследованных (накопление Ш1 щитовидной железой через 24 ч ниже 26% расценивалось как сниженное, т. е. гипотест, выше 42% — повышенное, т. е.
гипертест при норме в эндемичной по йоду местности 36,6 ± 6,0%). Причем у большинства обследованных при удовлетворительной йодпоглотительной функции в 1-е сутки страдает стадия органификации йода во 2-е сутки.
По- видимому, имеет место снижение активности пероксидазы.
Что касается рабочих со стажем более 20 лет и лиц с ФП, то гипотест выявляется у половины из них.
Напротив, частота гипертеста, составляющая в группе рабочих с малым стажем 30%, отчетливо снижается с увеличением стажа работы и при ФП до единичных случаев (см. рисунок).
Таким образом, внутритиреоидная фаза йодного обмена при хроническом воздействии фторидов оценивается как сниженная, а гипотест может служить одним из диагностических признаков хронической фтористой интоксикации.
У рабочих со стажем более 10 лег достоверно снижено содержание Т3 по сравнению с контрольной группой, причем с увеличением стажа оно продолжало снижаться, достигая у лиц со стажем работы более 20 лет и у больных с ФП низких значений, соответствующих гипотиреозу (см. таблицу). Частота выявления низкого уровня Т3 у рабочих с большим стажем составила 47%, причем этот показатель отчетливо нарастает с увеличением стажа работы и стадии заболевания,
достигая при стаже более 20 лет 65%, при ФИ — 54.4%. (см. таблицу). Содержание Т4 существенно не изменялось, что дает основание считать биосинтез гормона в щитовидной железе ненарушенным. Снижение концентрации Т3 на фоне нормального уровня Т4 наблюдали и другие авторы в эндемичных по фтору местностях и в условиях производственного воздействия фторидов [2, 7].
У мужчин основной группы уровень ТТГ достоверно повышен по сравнению с контрольной группой, число лиц с уровнем ТТГ, незначительно превышающим верхнюю границу нормы, среди рабочих предприятий в 1,5 раза больше, чем в контрольной группе, — 21,7 и 14% соответственно.
С увеличением стажа работы и стадии флюороза выявляется тенденция к повышению концентрации ТТГ. Различия в содержании ТТГ в крови рабочих со стажем более 10 лет были достоверны по сравнению с таковым показателем в группе рабочих со стажем до 10 лет.
У больных с Ф1 и ФИ и у лиц с ПФ концентрация ТТГ в крови достоверно не различалась.
Таким образом, изучение тиреоидного статуса у рабочих электролизных цехов в зависимости от продолжительности контакта с фторидами и стадии заболевания выявило определенные особенности функционального состояния щитовидной железы, не сопровождающиеся клиникой гипо- или гипертиреоза.
Снижение йодпоглотитель- ной функции щитовидной железы, нарастающее с увеличением производственного стажа и стадии заболевания, носит умеренный характер и не приводит к нарушению биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой, о чем свидетельствует неизмененный уровень Т4.
Снижение концентрации Т3, усиливающееся с увеличением стажа и стадии флюороза, достаточно выражено и соответствует гипотиреозу. По- видимому, синдром низкого содержания Т3 обусловлен действием фтора на периферическую конверсию Т4 в Т3 на уровне клетки-мишени, хотя это действие может быть опосредованным вследствие нарушения функциональной активности других желез внутренней секреции.
В частности, снижение андрогенного статуса при хронической фтористой интоксикации, достаточно полно изученное в последние годы [8], может привести к сопряженным изменениям тиреоидной функции [4, 14].
Возможно, синдром низкого уровня Т3 сопряжен с поражением печени, которое часто наблюдается при флюорозе. Наибольшая частота (75,6%) выявления синдрома низкого уровня Т3 наблюдается в группе рабочих с ТПП (см. таблицу).
Это подтверждает важную роль печени в периферическом дейодировании Т4, происходящем прежде всего в паренхиме печени [11]. По- видимому, в формировании синдрома низкого уровня Т3 печень играет ведущую роль.
Отмечаемый при многих острых или хронических патологических состояниях и в метаболических ситуациях, подобных голоду и недоеданию, синдром низкого уровня Т3, возможно, способствует сниженному метаболизму, направленному на сбережение энергии [11].
Выводы
- При хронической фтористой интоксикации у рабочих промышленных предприятий отмечаются нарушения тиреоидной функции, характеризующиеся снижением йодпоглотительной функции щитовидной железы, синдромом низкого уровня Т3, незначительным увеличением концентрации ТТГ.
- Выявленные изменения нарастали с увеличением продолжительности контакта с фторидами и стадии заболевания.
- Наибольшая частота выявления синдрома низкого уровня Т3 отмечалась среди рабочих с хронической фтористой интоксикацией, включающей ТПП.
- Снижение йодпоглотительной функции щитовидной железы и/или наличие синдрома низкого уровня Т3 могут служить диагностическими признаками хронической фтористой интоксикации.
- Снижение уровня Т3, скорее всего, идет за счет нарушения конверсии Т4 в Т3 на уровне клетки-мишени. Причинами нарушения конверсии могут быть фтор, действующий на ферментную систему дейодирования, а также вызванное им токсическое поражение печени.
[1] Рабочие, отмечающие полиартралгии и/или оссалгии, но не имеющие на момент обследования клинико-рентгенологических проявлений костного или висцерального флюороза.
Загрузка...
