Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Главная / Полезные статьи / Нейропротекторная терапия – скорая помощь пациентам с нарушениями мозгового кровообращения

11 ноября, 2021

СОДЕРЖАНИЕ:

Врачебная стратегия, направленная на полное или частичное устранение повреждений мозговых тканей, называется нейропротекцией. Она выступает индуцированным механизмом, противодействующим повреждающим факторам, и в некоторых случаях восстанавливает нейроны. Нейропротекторная терапия – работа с причинами разрушения клеток нервной системы.

Основные проблемы, которые можно решить за счет нейропротекторов

По статистическим подсчетам на территории России ежегодно диагностируется более 400000 острых нарушений мозгового кровообращения. Смертность доходит до 40%, а те, кому удалось пережить инсульт, нередко получают тяжёлые осложнения в виде речевых и двигательных нарушений, что обычно становится причиной инвалидности.

Нарушения кровообращения в головном мозге часто провоцируют расстройства когнитивного характера, для клинической картины которых характерны:

• хроническая усталость, быстрая утомляемость;
• снижение памяти, внимания;
• неспособность быстро и долго концентрироваться на объекте;
• ухудшение умственной работоспособности.

Степень проявления этих симптомов влияет на исход реабилитационных мероприятий. Невозможно улучшить качество жизни больного без хотя бы частичного устранения когнитивных расстройств.

Группы нейропротекторов по механизму действия

Нейропротекторная терапия в современной медицине играет не последнюю роль при лечении неврологических болезней разного генеза. Различают ее по структуре и принципу действия. Среди распространенных препаратов отмечают комбинированные (на подобии «Фезам»), а также:

• Ноотропы.
• Вазоактивные лекарства – антикоагулянты, антиагреганты, метилксантины.
• Адаптогены.
• Антиоксиданты.

Хорошие результаты демонстрируют медикаменты, связывающие свободные радикалы. Именно их именуют антиоксидантами и применяют для контроля работы митохондрий. Таким образом, клетки начинают лучше усваивать кислород и наполняются энергией.

Известнейшими и популярнейшими нейропротекторными препаратами этой группы являются витамин Е, то есть токоферол, а также традиционная аскорбиновая кислота. Но, как удалось установить благодаря многочисленным научным испытаниям, эти вещества не способны оказывать должное терапевтическое действие за счет низкой адгезивной способности по отношению к клеточным мембранам.

Качественная нейропротекторная терапия предполагает применение корректоров тканевого дыхания. Сюда относят лекарства от разных производителей. Выделяют:

• коэнзим q10, рибофлавин;
• цитохром С, янтарную кислоту и другие.

По мнению научных деятелей и медиков-экспертов, лучший эффект достигается за счёт комбинированной тактики, когда лечащий врач назначает сочетание корректоров тканевого дыхания исходя из возраста и пола пациента. Также учитывается наличие хронических патологий, клиническая картина (яркость проявления психических и физических симптомов).

Нейропротекторная терапия может формироваться за счёт новейших медикаментов, которые стали использоваться в медицинской практике относительно недавно. Они убирают эксайтотоксичность глутамата, блокируют рецепторы, которые демонстрирует реакцию за счёт аминокислоты.

Особенности и принципы проведения терапии

По своей концепции нейропротекция имеет несколько направлений:

1. Первичное, где эффект направлен на прерывание быстрых механизмов, способствующих клеточной смерти. Реализовать это проблематично, что связано с селективным характером и важностью точного обнаружения рецептора, который задействован в процессе.
2. Вторичное, ориентированное на снижение выраженности последствий ишемического поражения.

Нейропротекторная терапия используется не только при остропротекающих состояниях, связанных с работой головного мозга. Таким образом, проводится лечение и хронических болезней нервной системы. Назначают нейропротекцию при:

• вегетососудистой дистонии;
• неврозах;
• энцефалопатии;
• депрессивных расстройствах;
• астении;
• нейроинфекциях.

Схема для конкретного пациента формируется в индивидуальном порядке. Собирается анамнез, подробно изучается клиническая картина. Курс зависит и от общего состояния здоровья пациента.

Ожидаемые результаты

Если нейропротекторная терапия будет сформирована опытным врачом, и больной будет придерживаться всех рекомендаций, исход благоприятный даже при тяжёлых состояниях, нарушениях мозгового кровообращения. Психоневролог сможет продиагностировать состояние, и назначить комплексную терапию с учётом активации работы центральной нервной системы. По итогу удастся:

• улучшить память и внимание;
• предупредить психическое истощение;
• устранить симптомы постоянной подавленности;
• избавиться от нервно-психической слабости и хронической усталости;
• обеспечить ясность ума;
• снизить возбудимость.

Врач обязательно подберёт медикаменты, чтобы нейропротекторная терапия была максимально эффективной для конкретного случая. В зависимости от фармакологических препаратов и действующего вещества эффект может меняться. Есть лекарства, помогающие избавиться от бессонницы и головных болей. Популярны средства и для улучшения настроения.

Грамотно подобранное лечение за счёт качественных нейропротекторов позволит предупредить деменцию, защитить головной мозг от тяжёлых последствий нарушения кровообращения в любом возрасте.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Бойко А.Н. и др. // Журн. невропат. и психиатр. 2007.
2. Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006.
3. Ревенок Е.В. Когнитивные нарушения коркового и подкоркового типов при сосудистых заболеваниях головного мозга. М., 1999.

Текст проверен врачами-экспертами: Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник» врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

ОСТАЛИСЬ ВОПРОСЫ? Проконсультируйтесь со специалистом

Укажите ваши контактные данные

и получите бесплатную консультацию

посмотреть все фото

вернуться к списку статей

Фенибут, Милдронат, Вазобрал, Кавинтон для улучшения мозгового кровообращения при ВСД: отзывы о ноотропах при ВСД

ВСД – заболевание, которое развивается при наличии генетических и приобретенных факторов, ведущих к нарушению нейрогуморальной и эндокринной регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Клиническая картина вегетососудистой дистонии отличается разнообразием симптомов, зависит от возраста, пола и выраженности вегетативной дисфункции.

В Юсуповской больнице для лечения пациентов, страдающих ВСД, используют лекарственные средства, которые обладают выраженным терапевтическим эффектом и не оказывают значительного побочного действия. Пациенты хорош отзываются о методах лечения, которые используют неврологи, кардиологи, реабилитологи.

Не существует единственного лекарственного средства, с помощью которого можно излечиться от вегетососудистой дистонии. Комплексная лекарственная терапия ВСД включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Ноотропные препараты (фенибут, фезам, пирацетам) при ВСД улучшают питание клеток головного мозга, регулируют процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, уменьшают психологическое напряжение и уровень тревожности. Трентал при ВСД расширяет коронарные сосуды, уменьшает боль и дискомфорт в области сердца.

Витаминно-минеральные комплексы (нейромультивит) являются неотъемлемой составляющей терапии ВСД.

Ноотропные препараты для лечения ВСД

Главной задачей ноотропных средств является активация элементов, с помощью которых связываются между собой нервные клетки – нейромедиаторы.

Ноотропные препараты содержат вещества, которые активизируют процесс биосинтеза рибонуклеиновой кислоты и белковых соединений в центральной нервной системе.

Они ускоряют энергетические процессы в нейронах, способствуют сокращению числа свободных радикалов, в результате чего нейтрализуют негативное воздействие оксидантов.

При ВСД в течение многих лет используют пирацетам и его производные (этирацетам, изацетам, оксирацетам). К ноотропным препаратам нового поколения относятся:

• фезам;
• ноопепт;
• милдронат;
• фенотропил;
• нобен;
• цераксон;
• пантокальцин;
• пантогам;
• кортексин.

Ноотропный препарат «Фезам» при ВСД счёт комбинации циннаризина и пирацетама препарат оказывает антигипоксическое, сосудорасширяющее действие, улучшает кровообращение головного мозга, функции слухового и зрительного анализаторов. Основным компонентом фенибута является аминофенилмасляная кислота.

Это соединение, производное фенилэтиламина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играет важную роль в активности нейронов головного мозга – нормализует обмен веществ в нервных тканях и передачу сигналов между нейронами. Фенибут играет важную роль в укреплении кортико-субкортикальных связей.

Это повышает эффективность взаимодействия между различными отделами коры головного мозга, нарушенное у пациентов, страдающих ВСД. После приёма препарата улучшается память, увеличивается скорость и объём запоминаемой информации, повышается эмоциональная устойчивость.

У пациентов с ВСД под воздействием фезама стимулируется активность психических процессов, уменьшается депрессивное состояние, эмоциональная возбудимость и раздражительность.

«Ноопепт» восстанавливает память и способствует усилению когнитивных способностей, нормализует деятельность вегетативной нервной системы. Препарат улучшает настроение, поднимает жизненный тонус, снимает стресс и состояние тревожности.

Милдронат при ВСД (отзывы о препарате хорошие) применяется в виде таблеток для приёма внутрь и уколов. Он оказывает следующее действие:

• повышает работоспособность;
• уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения;
• активирует гуморальный и тканевой иммунитет;
• оказывает кардиопротекторное действие.

Фенотропил действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. При ВСД оказывает следующее действие:

• активирует интегративную деятельность головного мозга;
• способствует консолидации памяти;
• улучшает умственную деятельность и концентрацию внимания;
• облегчает процессы обучения;
• ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга;
• повышает устойчивость тканей мозга к токсическим воздействиям и гипоксии;
• регулирует процессы активации и торможения центральной нервной системы;
• улучшает настроение;
• обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью.

Нобен улучшает обменные процессы в головном мозге. Обладает антиоксидантным действием, психостимулирующим эффектом и нейропротекторными свойствами. С первых дней приёма препарата нобен при ВСД проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие.

Цераксон благодаря наличию в составе препарата основного действующего вещества цитиколина обладает многими эффектами:

• способствует восстановлению повреждённых мембран клеток;
• тормозит действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов;
• предотвращает гибель клеток головного мозга.

Пантокальцин относится к ноотропным и психостимулирующим препаратам. При ВСД оказывает нейрометаболическое, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Улучшает память, уменьшает безынициативность и затруднения, которые возникают при выполнении повседневных действий.

Действие пантогама при ВСД связано с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты. Препарат оказывает ноотропное и противосудорожное действие. Обладает следующими эффектами:

• повышает устойчивость мозга к воздействию токсических веществ и гипоксии;
• стимулирует анаболические процессы в нейронах;
• уменьшает моторную возбудимость;
• сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом;
• активирует физическую и умственную работоспособность.

Неврологи для лечения вегетососудистой дистонии назначают пациентам кортексин. При ВСД препарат улучшает высшие функции головного мозга, память и процессы обучения, концентрацию внимания, устойчивость к стрессовым воздействиям.

Защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами, уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии и оксидантного стресса.

Активизирует метаболизм нейронов, способствует улучшению функций коры головного мозга и тонуса вегетативной нервной системы

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение при ВСД

Врачи Юсуповской больницы в комплексной терапии ВСД используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение. В состав лекарственного средства вазобрал входит альфа-дигидроэргокриптин – дегидрированное производное спорыньи. Это вещество блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение при ВСД.

Ницерголин улучшает метаболические и гемодинамические процессы в головном мозге. Препарат уменьшает склеивание тромбоцитов и улучшает физико-химические свойства крови.

При применении лекарственного средства снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровообращение и обмен веществ в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Кофеин, который входит в состав лекарственного средства, стимулирует центральную нервную систему.

У пациентов, страдающих ВСД, повышается умственная и физическая работоспособность, уменьшается чувство усталости.

Винпоцетин при ВСД улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в нейронах головного мозга. Препарат повышает устойчивость нейронов к гипоксии, способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами.

Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток, снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (артериального давления, минутного объёма, частоты сердечных сокращений).

Эффективное ноотропное действие оказывает пикамилон при ВСД. Отзывы о препарате хорошие. При ВСД лекарственное средство расширяет сосуды головного мозга, оказывает транквилизирующее, психостимулирующее и антиоксидантное действие. Пикамилон улучшает функциональное состояние головного мозга и влияет на мозговое кровообращение за счёт нормализации метаболизма тканей, улучшения микроциркуляции.

При курсовом приёме пациентами, страдающими ВСД, препарат оказывает следующее действие:

• повышает физическую и умственную работоспособность;
• уменьшает головную боль;
• нормализует сон;
• улучшает память;
• способствует снижению или исчезновению напряжения, страха, чувства тревоги.

Прочие препараты для лечения ВСД

Неврологи индивидуально подходят к выбору препаратов для лечения ВСД, используют лекарственные средства различных фармакологических групп. Актовегин содержит активное вещество депротеинизированный гемодериват крови телят. Это антигипоксант, который обладает тремя эффектами:

• метаболическим;
• нейропротекторным;
• микроциркуляторным.

Актовегин повышает поглощение утилизацию кислорода, положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что способствует улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению ишемии.

Врачи применяют ладастен при климаксе и ВСД. Отзывы о препарате отличные. Применяется при астенических состояниях, которые являются причиной вегетососудистой дисфункции. Применение препарата ладастен противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.

Функцию вегетативной нервной системы при ВСД улучшают комплексными витаминными препаратами. Нейромультивит содержит цианокобаламин (витамин В12), пиридоксин (витамин В6) и тиамин (витамин В1). Цианокобаламин оказывает благоприятное влияние на многие процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот, липидный состав фосфолипидов и цереброзидов).

Пиридоксин необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, которые действуют в нервных тканях.

Участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов – допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и гамма-оксимасляной кислоты.

Тиамин принимает активное участие в процессах проведении нервного возбуждения в синапсах.

Для того чтобы пройти курс лечения ВСД, звоните по телефону Юсуповской больницы.

После обследования с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей и современных лабораторных методов исследования врачи установят тип вегетососудистой дистонии, составят индивидуальную схему лечения.

Для фармакотерапии неврологи используют новейшие лекарственные препараты, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Что такое нейропротекция?

Чаще всего работа врача-невролога заключается в борьбе с последствиями заболеваний головного мозга и гибелью нервных клеток в конкретной зоне мозга.

То есть врач определёнными назначениями пытается восстановить или компенсировать утраченные функции. Но возможности реабилитации неврологических больных ограниченны.

Поэтому перспективным и многообещающим направлением в медицине становится нейропротекция — работа с непосредственной причиной разрушения нервных клеток.

Достижения в области нейропротекции

Стремительное развитие медицины, а также фундаментальные открытия последних 10 лет дали толчок к углублению знаний о нейропротекции. Активное изучение генетики и молекулярной биологии, а также экспериментальное воспроизведение неврологических болезней у лабораторных животных помогло детально понять жизнедеятельность нейронов в норме и при патологии.

Учёными установлены пошаговые биохимические механизмы, вызывающие потерю нейронов во время острого и хронического стресса. Описаны физиологические и патологические процессы, происходящие в клеточных и митохондриальных мембранах. Открыты и изучены различные рецепторы головного мозга и выяснена их роль в процессах передачи сигналов между клетками.

Определены основные аспекты энергообмена в нейронах.

Патологий много, а патогенетические механизмы одинаковые

По результатам исследований учёные и медики выделили несколько патогенетических механизмов, которые лежат в основе поражения нервных клеток при различных неврологических отклонениях:

1. Избыточное образование свободных радикалов, приводит к дисбалансу в окислительно-восстановительном состоянии клеток и, как следствие, окислительному повреждению мембран нейронов;
2. Митохондриальные дисфункции запускают генетически запрограммированную гибель нервных клеток (апоптоз);
3. Эксайтотоксичность или, другими словами, разрушение нейронов в результате избыточного возбуждения глутаматных рецепторов эксайтотоксинами, которыми выступают L-глутамат и глутаматомиметики. Результатом такого перевозбуждения становится вход кальция в нервную клетку с последующим её разрушением. Процесс может играть определённую роль в патогенезе рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, амиотрофического латерального склероза, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, аутизма, а также в развитии глаукомной оптиконейропатии.

Группы нейропротекторов по механизму действия

С учётом вышеописанных механизмов в практику лечения неврологических заболеваний внедрялись препараты-нейропротекторы, связывающие свободные радикалы. Они называются «антиоксидантами».

Самые распространённые из них — аскорбиновая кислота и токоферол (витамин Е).

Но по результатам исследований данные вещества имеют низкую адгезивную способность с мембранами клеток, в особенности у нейронов.

Для нормализации функционирования митохондрий в настоящее время применяются нейропротекторы, которые улучшают усвоение кислорода клетками и обеспечивают их энергией.

Другое их название — корректоры тканевого дыхания. К таким нейропротекторам относят рибофлавин, коэнзим Q10, янтарную кислоту, цитохром С и другие.

В ходе практических наблюдений наилучший эффект вызывает комбинированное применение этих веществ.

К новому роду нейропротекторов, которые только недавно стали использоваться на практике, относятся препараты, предотвращающие эксайтотоксичность глутамата. Их механизм фармакологического действия обусловлен блокадой глутаматных рецепторов, которые воспринимают сигналы посредством данной аминокислоты.

Примеры препаратов-нейропротекторов

Примером такого препарата является Коэнзим Q10. Это разновидность витаминоподобного соединения. Выступает в роли мощного антиоксиданта и используется митохондриями клеток для производства энергии. Препарат рекомендован людям, которые подвергаются частому воздействию стрессов или ведут активный образ жизни.

Экстракт виноградных косточек обладает многообразным действием на практически все системы и органы, включая центральную нервную систему. Обладает антиэстрогенным, антиоксидантным и стимулирующим кровообращение воздействием.

Витамины группы В необходимы для полноценного функционирования нервной системы. Нормальный уровень витаминов повышает устойчивость организма к стрессам, является профилактикой депрессивных состояний, улучшает выносливость во время выполнения физических нагрузок.

Защита нейронов от повреждения

С.Н. Иллаpиошкин  профессор, доктор медицинских наук

ГУ НИИ неврологии РАМН

В большинстве ситуаций врач-невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла.

Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены.

Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.

Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук.

Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов.

Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов.

Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.

Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии.

К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервных клеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных «энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).

В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс.

Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота).

Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.

Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавин и др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.

Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.

Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина.

Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептора глутамата и поэтому обычно хорошо переносится.

Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).

В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.).

Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией.

Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях.

Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном 2-летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики).

Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона.

Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.

С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.

• По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.
• © Журнал «Нервы», 2006, №4
• наверх 

Нейропротекторы: как работают и зачем нужны

В лаборатории регуляции функций нейронов мозга Института физиологии имени И. П. Павлова занимаются изучением механизмов нормальной регуляции метаболизма мозга.

Знания о том, с «поломкой» каких молекулярных процессов связано развитие патологий мозга, позволяют предложить новые эффективные способы лечения таких заболеваний, как постинсультная патология, болезнь Альцгеймера и последствия черепно-мозговой травмы.

Кандидат биологических наук и сотрудник лаборатории регуляции функций нейронов мозга Института физиологии имени И. П. Павлова Олег Ветровой рассказал о новом витке прикладных исследований, который поможет создать нейропротекторы на основе растительных компонентов.

• — Что такое нейропротекторы и как они работают?
• — Нейропротекторы — это лекарственные вещества, которые позволяют защитить клетки мозга от повреждающих воздействий, предотвратить их гибель или даже улучшить работу.
• Под улучшением работы подразумевается восстановление связей между нейронами, повышение качества передачи сигнала, что в конечном счете для человека будет выражаться в улучшенной или нормализованной умственной активности, отсутствии головной боли и хорошем настроении.
• — Что представляют собой нейропротекторы растительного происхождения?

— В ходе фундаментальных исследований мы занимались изучением различных патологий мозга, механизмов, которые их вызывают и способов их корректировки. Так мы выявили некоторые механизмы регуляции энергетического метаболизма мозга, на которые есть смысл воздействовать при лечении целого ряда патологий мозга, связанных с состоянием окислительного стресса.

Теперь важно, чтобы наши открытия поспособствовали развитию медицины.

Полгода назад мы объединили свои усилия с фармакологами и учеными, занимающимися биохимией растений, и сейчас начинаем работу над крупным проектом. Идея состоит в создании эффективных нейропротекторов на основе веществ, в больших количествах содержащихся во многих растениях, широко распространенных на территории России.

Так, в рамках нашего проекта в качестве источников нейропротекторных метаболитов, нацеленных на окислительный стресс в центральной нервной системе (ЦНС), будут использованы восемь видов растений, богатых полифенольными соединениями (в частности, конденсированными танинами).

Это Rubus chamaemorus L. — морошка обыкновенная (листья), Epilobium hirsutum L., — м иван-чай обыкновенный (побеги), Filipendula ulmaria (L.) Maxim. — лабазник вязолистный (побеги), Geum rivale L. — гравилат речной (побеги), Comarum palustre L.

 — сабельник болотный (побеги, корневища и корни), Alhagi pseudalhagi Gagneb. — верблюжья колючка (побеги), Polygonum bistorta L. — горец змеиный (подземные побеги) и Sanguisorba officinalis L. — кровохлебка обыкновенная (подземные побеги и корни).

Сабельник болотный / Александр Орлов

Это здорово, что можно не изобретать велосипед, а взять то, что есть в природе, разработать хорошие методы очистки в больших количествах и впоследствии использовать для лечения.

— Как планируется делать из этих растений нейропротекторы?

— Естественно, одно дело — фундаментальные знания, но совсем другое — их трансформация в конечный продукт. В ходе практической части исследования мы планируем очищать растительные препараты, разделять на конкретные компоненты, характеризовать количественный и структурный состав.

Затем очищенные препараты пройдут оценку токсичности на клеточных моделях — животных клетках. На них оцениваются определенные дозозависимые эффекты препарата: клеточная смерть, наличие патологических процессов, например чрезмерно активная генерация форм кислорода, онкогенный эффект.

Занимаясь нейропротекторами, нужно помнить, что протекция — это предотвращение гибели клеток, что не всегда хорошо. Здесь есть тонкая грань между предотвращением отмирания клеток — старением — и бесконтрольным делением клеток — онкологией.

Для организма оба пути закончатся гибелью, поэтому надо учитывать потенциальный онкогенный эффект исследуемых веществ.

После оценки токсичности определяется диапазон оптимальных значений, то есть безвредное количество вещества. От безвредности переходим к вопросу: а полезен ли этот препарат? Потому что безвредна и бесполезна у нас, как известно, гомеопатия. Мы же занимаемся реальной медициной.

То есть на следующем этапе на этих клетках мы будем моделировать разного рода патологические состояния и смотреть, способствуют ли препараты лечению.

— В этой связи нельзя не вспомнить про антиоксиданты, которые тоже часто имеют растительное происхождение и также защищают от патогенного воздействия окружающей среды. Когда и зачем их нужно употреблять и нужно ли вообще?

— В СМИ активно призывают пить зеленый чай и есть апельсины, ведь там содержатся антиоксиданты. Существует огромное количество антиоксидантных препаратов растительного и животного происхождения, которые предлагают использовать как антигипоксанты, нейропротекторы, средство вечной молодости и так далее.

Но все не так просто. Антиоксиданты защищают от активных форм кислорода (они же — свободные радикалы). Последние в случае чрезмерного формирования действительно несут угрозу организму, повреждая оболочки клеток, нарушая работу белков и структуру генома.

Зеленый чай богат антиоксидантами

Но это также сигнальные молекулы, передающие важную информацию, благодаря которой организм корректирует свою работу. Если мы будем использовать антиоксиданты беспорядочно, то функции организма нарушатся.

1. Активные формы кислорода — это необходимые нам молекулы, поэтому бездумно употреблять антиоксиданты опасно.
2. Активные формы кислорода, образующиеся в ходе различных реакций, выполняют не только вредные, но и множество полезных для клеток функций.
3. К примеру, образование таких форм, как супероксид-аниона и гипохлорита, используется клетками иммунной системы при защите от инфекций и других чужеродных факторов.
4. Применять антиоксиданты реально имеет смысл только при экстренной терапии — скажем, в раннем постинсультном периоде, когда образование свободных радикалов чрезмерно интенсивно и неконтролируемо, а вот включать их в рацион питания на постоянной основе — значит вредить организму.

Так или иначе это нецеленаправленное воздействие. Мы же на основе ранее проведенных исследований подбираем тонкие препараты растительного происхождения, которые действуют на определенные мишени.

Они применяются не системно на весь организм, а на конкретные молекулы, которые надо активировать в конкретной ситуации — после инсульта, например.

— Работают ли БАДы и нужно ли пить витамин D жителям Санкт-Петербурга?

— БАДы будут работать, если действительно есть нехватка некоего определенного витамина или элемента по причинам смещения рациона питания, из-за региона проживания или каких-либо других причин. Например, у жителей Петербурга присутствует нехватка витамина D.

Недавно мы проводили цепочку исследований на крысах, связанную с витамином D. У животных с возрастом сильно ухудшается образование этого витамина.

Умственные способности падают, качество кожи и функциональное состояние нарушаются. При употреблении витамина D умственные способности животных сохранялись, они чувствовали себя лучше, были более активны, серьезных дисфункций не наблюдалось.

Этот компонент важен для качества старости, однако на продолжительность жизни он не повлиял.

Беседовала Анфиса Родионова

Все ли нейропротекторы так бесполезны?

Актуальность

Несмотря на многочисленные исследования, к настоящему времени ни один нейропротектор не продемонстрировал своей эффективности в лечении инсульта.

Неринетид – новый препарат, ингибирующий белковые взаимодействия, приводящие к гибели клеток в момент острой ишемии.

В исследованиях на мышах, крысах и обезьянах его использование уменьшало зону повреждения после инсульта, особенно в случае своевременного применения реперфузии.

В связи с чем целью исследования ESCAPE-NA1 стала оценка эффективности и безопасности неринетида у пациентов с острым ишемическим инсультом, которым выполнялась эндоваскулярная тромбэктомия.

Методы

В многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебоконтролируемое исследование включались пациенты с острым ишемическим инсультом, вызванным окклюзией крупной артерии, в течение 12 часов от начала симптомов. Другими критериями включения были: возраст 18 лет и старше, количество баллов по шкале ASPECTS больше 4, а также умеренно-хорошее коллатеральное кровообращение по данным КТ-ангиографии.

Пациенты рандомизировались в две группы: внутривенного введения неринетида и плацебо. Первичной конечной точкой исследования был процент пациентов, достигших благоприятного исхода, определявшегося как количество баллов по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 2, через 90 дней после рандомизации.

Результаты

• За период с марта 2017 по август 2019 в исследование было включено 1105 пациентов. 549 из них рандомизированы в группу неринетида, а 556 – в группу плацебо.
• Через 90 дней количество пациентов, достигших 0-2 балла по модифицированной шкале Рэнкина, составило 61% в группе неринетида и 59% в группе плацебо (p=0.35).
• Однако анализ, выполненный в зависимости от проведения тромболизиса показал, что среди пациентов, не получавших лечение алтеплазой, благоприятного исхода достигли 59% в группе неринетида и 50% — в группе плацебо (скорректированное отношение рисков 1.18; 95% доверительный интервал 1.01-1.38).

Заключение

Таким образом, еще один нейропротектор (неринетид) не улучшил клинические исходы пациентов с острым ишемическим инсультом.

Однако как отмечают авторы, в подгруппе пациентов, не получавших тромболизис, отмечены сигналы возможной эффективности препарата.

В связи с чем окончательные выводы о применимости неринетида в этой подгруппе пациентов должны быть сделаны после получения результатов специально спланированных проспективных исследований, оценивающих влияние терапии неринетидом у пациентов с острым ишемическим инсультом, которым не выполняется тромболитическая терапия.

Источник:

Hill M, et al. Lancet. 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30258-0. [Epub ahead of print]