Лейкоареоз: что это, причины, признаки, лечение, формы, прогноз

Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%).

Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%.

Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия.

Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).

В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы.

Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии.

Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.

Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.

Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев.

В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз.

Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.

При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления.

Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.

Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.

Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.

Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей.

У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония.

Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.

Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально.

Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия.

66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.

Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией.

Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития.

У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.

При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием.

Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий.

Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).

Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов.

При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия.

Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:

• Нейровизуализация. При КТ и МРТ головного мозга определяются множественные очаги атрофии белого вещества, зачастую визуализируются кисты перивентрикулярной области размером более 4 мм, что коррелирует с тяжелым неврологическим дефицитом.
• Дуплексное сканирование сосудов. Исследование артерий головы и шеи с помощью допплерографии имеет важное значение для уточнения параметров кровотока, исключения сосудистых аномалий, которые могли быть причиной постнатальной гипоксии. По показаниям исследование дополняется реоэнцефалографией.
• ЭЭГ. При судорожном синдроме электроэнцефалография необходима для обнаружения зон мозга с повышенной электрической активностью. Недоношенным новорожденным требуются повторные исследования в разные возрастные периоды для оценки динамики морфофункционального созревания мозга.
• Консультации специалистов. При подозрении на патологию зрения, рекомендуется обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна. Больным со сниженным слухом необходима консультация ЛОР-врача. Иногда требуется визит к детскому психологу, психиатру.

Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:

• Инфузионная терапия. Растворы глюкозы, электролитов, витаминов оказывают положительное влияние на церебральный метаболизм, повышают устойчивость перивентрикулярных зон к гипоксии.
• Нейрометаболиты. Препараты улучшают кровоток и стимулируют доставку питательных веществ в головной мозг, а также выполняют функцию нейропротекторов, способствуют формированию когнитивных навыков.
• Антиконвульсанты. Для купирования судорог используются медикаменты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов, а при их неэффективности применяются барбитураты, препараты для наркоза.
• Глюкокортикоиды. Лекарства показаны в случае осложнения заболевания внутричерепной гипертензией. В таком случае они дополняются осмотическими диуретиками.

Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры.

Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога.

Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.

В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества.

Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения.

Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.

Лейкоз у детей и взрослых. Наиболее распространенные причины лейкоза. Диагностика и лечение лейкоза. – Medaboutme.ru

К лейкозам относят многочисленные виды онкологических процессов, первично формирующихся в кроветворной ткани, представленной костным мозгом, и лимфатической системе. Чаще всего это приводит к изменению функции и числа белых клеток крови, основной задачей которых является защита организма человека от чужеродных микроорганизмов.

Для того, чтобы понять, в чем заключаются основные изменения в организме при развитии лейкоза, следует понимать, как в норме функционирует механизм возобновления форменных элементов крови и клеточного компонента иммунной защиты.

Кровь человека является жидкой средой организма, обеспечивающей доставку необходимых для нормальной жизнедеятельности субстанций и метаболитов к органам и тканям. У позвоночных и, в частности, человека, кровь состоит из плазмы (55%) и форменных элементов (45%).

Плазма на 92% состоит из воды и является сложным раствором, обеспечивающим оптимальные условия для протекания всех физиологических процессов.

Форменные элементы, находящиеся в крови, представлены следующими группами клеток: эритроцитами, тромбоцитами, моноцитами, эозинофилами и базофилами, представляющими миелоидный ряд, а также лимфоцитами, представляющими лимфоидный ряд.

Эти клетки имеют непродолжительный период существования, в связи с чем существует потребность в их регулярном обновлении. Источником форменных элементов является красный костный мозг. Именно там, при нарушении контроля за регенерацией клеток крови происходит злокачественное перерождение с развитием лейкоза. В связи с этим наиболее часто лейкоз у детей и взрослых сопровождают симптомы, связанные с изменением работы кроветворной системы.

Существует большое количество разновидностей этой онкологической патологии, однако некоторые виды лейкозов встречаются у детей намного чаще, чем в более старшем возрасте.

В то же время у взрослых лейкоз определенного типа может иметь более широкое распространение, чем у детей.

Это обусловлено, как правило, особенностями функционирования и регулярного преобразования на протяжении всей жизни иммунной и кроветворной систем в соответствии с возникающими потребностями организма.

Лейкоз у детей

Согласно результатам исследований, проведенных учеными из Индии в сентябре 2015 года, именно злокачественные новообразования являются одной из важнейших причин смерти у детей младше 15 лет.

При этом было отмечено, что в структуре онкологической заболеваемости в период до полового созревания лейкоз у детей встречается с частотой 30-40%, что является достаточно высоким показателем. Также частыми злокачественными новообразованиями, которые встречаются у детей, являются опухоли мозга и мезенхимальной ткани.

Большую роль имеет своевременность проводимого лечения, что позволяет существенно снизить тяжесть развития тяжелых осложнений и обеспечить высокую вероятность и продолжительность ремиссии.

Наибольшее распространение у детей получил лейкоз следующих подтипов – острый миелобластный и острый лимфобластный. Однако, также могут встречаться ювенильный миеломоноцитарный и хронический миелоидный лейкозы. Вне зависимости от подтипа, обычно сопровождают лейкоз симптомы, не имеющие специфических проявлений, что значительно затрудняет выявление болезни на начальных стадиях.

Лейкоз у взрослых

Организм взрослых нередко подвергается влиянию различных вредных факторов внешней среды, что становится причиной ответных изменений в кроветворной и лимфатической системах организма. Однако, несмотря на это, согласно результатам эпидемиологических исследований лейкоз у взрослых развивается реже, чем в других возрастных группах. Вероятнее всего, это в наибольшей степени обусловлено наименьшей выраженностью структурных преобразований, происходящих в костном мозге и лимфатических структурах.

В структуре онкологических поражений среди трудоспособного населения наиболее часто можно встретить хронический миелоидный лейкоз, который у взрослых развивается в среднем в возрасте 45-55 лет.

Несколько реже встречается острый миелобластный лейкоз, поражающий людей в возрасте от 20 до 25 лет.

Таким образом, опираясь на данные, собранные Международным фондом исследования рака, можно сказать, что злокачественные процессы, в основе которых лежит поражение кроветворной системы, занимают 11 позицию среди всей онкологической патологии у трудоспособного населения.

Лейкоз у пожилых

Пожилые подвержены развитию лейкоза несколько сильнее, чем в более трудоспособном возрасте. Как правило, наиболее часто можно встретить острый миелобластный лейкоз, встречающийся в возрасте 67 лет и хронический лимфоцитарный лейкоз, который манифестирует чаще всего после 70 лет.

Согласно данным, предоставленным Европейским гериатрическим обществом, при своевременном выявлении лейкоза удается достичь стойкой ремиссии в 30-35% случаев.

В большинстве случаев клиническая картина, методы выявления и лечения лейкозов у пожилых не отличаются от таковых у людей в более молодом возрасте.

Лейкоареоз головного мозга: причины, симтомы и лечение

Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.

Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.

Морфологические изменения зоны лейкоареоза:

• Локальный внутримозговой отек;
• Формирование кист;
• Расширение пространств вокруг сосудов;
• Единичные лакунарные инфаркты.

Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.

  Стеноз сонной артерии — симптомы и лечение

Проявления перивентрикулярного лейкоареоза

Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов.

Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями.

За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.

Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.

В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:

• Субкортикальный;
• Перивентрикулярный.

• Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.
• Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).
• МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:

1. «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
2. Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.

МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:

1. Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
2. Неполные инфаркты;
3. Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
4. Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
5. Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
6. Увеличение околососудистых пространств.

Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения.

Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения.

У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.

Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.

Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.

Методы диагностики и лечения

Перед тем как начать лечить лейкоареоз специалисты выявляют причину его развития. Для этого собирают анамнез, спрашивают о возможных проявлениях. Далее берут анализы и выполняют детальное обследование структур головного мозга.

В комплекс входят следующие процедуры:

• Биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
• Исследование системы кровоснабжения мозга;
• КТ или МРТ.

Для такого заболевания, как лейкоареоз, характерны следующие изменения в показателях крови: отмечается повышенное содержание липидов и лейкоцитов, гемоглобин ниже нормы. Ангиография поможет выявить нарушение кровообращения мозга из-за непроходимости сосудов.

Наиболее информативными методами обнаружения очагов изменения являются МРТ или КТ головного мозга. На полученных снимках отмечается наличие участков мозга с изменением пропускной способности импульса.

Как лечить лейкоареоз определяет врач невролог. Он, основываясь на данных исследования, должен предложить наиболее эффективную в данном случае терапию. Следует понимать, что патология не проходит самостоятельно и может прогрессировать с высокой скоростью. Поэтому не стоит заниматься самолечением.

Терапия направлена на устранение причины заболевания. Если развитие спровоцировал сахарный диабет, то необходимо стабилизировать обмен веществ и привести в норму уровень сахара в крови.

Если пациент находится в плохом состоянии, то работу мозга стимулируют посредством медикаментозных препаратов, способных восстановить мозговую деятельность за счет улучшения метаболизма в нервной ткани и нормализации кровоснабжения органа.

К таким лекарствам относятся сосудорасширяющие препараты и антиоксиданты:

• Ингибиторы фосфодиэстеразы;
• Блокаторы адренорецепторов;
• Стимуляторы метаболизма.

Основные причины возникновения лейкоареоза

Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:

1. Инфекционные состояния с ишемией головного мозга;
2. Некачественное питание;
3. Возраст старше пятидесяти лет;
4. Адинамия (малая подвижность);
5. Повышенное внутричерепное давление;
6. Болезнь Альцгеймера;
7. Деменция;
8. Гипертоническая болезнь;
9. Ишемия, инсульт;
10. Нарушение мозгового метаболизма.

Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.

Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.

Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.

Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.

Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.

Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.

Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.

Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.

Множественные очаги

Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.

Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.

Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.

При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.

Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью или МРТ обследования.

Степени лейкоареоза в молодом возрасте

Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.

Классификация лейкоареоза по морфологии:

• 1 степень – незначительное нарушение координации, снижение скорости ходьбы;
• 2 степень – развитие клинических симптомов нарушения движения, потеря концентрации внимания, памяти;
• 3 степень сопровождается существенным расширением желудочковых пространств, усиление проявлений недуга. Пациенты нуждаются в стороннем наблюдении;
• 4 степень характеризуется неконтролируемым мочеиспусканием, потерей равновесия, подавлением психомоторной активности.

Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.

Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.

Какие изменения характерны для второй стадии развития болезни?

Вторая степень болезни уже сопровождается выраженными симптомами. В частности, пациенты подмечают резкое снижение работоспособности, снижение памяти, замедление психических и психомоторных процессов.

Лейкоареоз сказывает и на личностных качествах. Человек становится более эмоциональным и раздражительным, нередко не может контролировать свои поступки или вспышки агрессии. Иногда появляются расстройства со стороны мочеполовой системы — больные страдают от ночного энуреза.

Клиническая картина болезни Бинсвангера

Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования.

Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества.

Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.

Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.

У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.

Основные симптомы лейкоареоза:

• Двигательные нарушения;
• Проблемы речи;
• Дефекты мышления, памяти;
• Дисфория, депрессия и другие эмоциональные нарушения.

Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.

Первые признаки и развитие симптомов

На первом этапе развития заболевания сложно выделить точные симптомы. Иногда клиническая картина так и остается незамеченной. Чаще всего на них обращают внимание по мере прогрессирования:

• нарушения в эмоциональном состоянии человека, которое проявляется в виде постоянной депрессии и дискомфорта нахождения в обществе;
• резко ухудшается память, наблюдаются расстройства в возможности здравого мышления;
• изменение речевых функций;
• нарушение движения и работы опорно-двигательной системы.

Дальнейшее течение заболевания также может происходить без очевидных симптомов до момента обострения или с постепенным ухудшением состояния. Можно рассмотреть наиболее характерные признаки лейкоареоза:

• изменение речевых возможностей человека в худшую сторону;
• частая смена настроения, которое сопровождается депрессией и дистрофией хронического характера;
• явные нарушения в работе опорно-двигательной системы;
• ухудшение основных свойств памяти;
• заметное изменение интеллектуальных и мыслительных способностей.

Мрт диагностика лейкоареоза

До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.

МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.

Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.

Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).

Что показывает КТ мозга:

1. Гиподенсные зоны;
2. Сосудистая деменция;
3. Расширение желудочковой системы;
4. Диффузные изменения белого вещества.

Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек – это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное – стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.

Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употребляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Профилактика лейкоареоза

Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:

• Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
• Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
• Умеренная физическая активность;
• Устранение провоцирующих факторов.

Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.

Существуют ли факторы риска

Безусловно, воздействие некоторых факторов может спровоцировать развития подобного заболевания. В частности, исследования показали, что вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкогольными напитками, повышают вероятность появления болезней сосудов мозга и сопряженных с этим проблем.

Кроме того, лейкоареоз головного мозга чаще развивается на фоне малоподвижного образа жизни. На состоянии сосудов и трофике нервных тканей сказывается и рацион человека — несбалансированное питание также относят к факторам риска. Кстати, согласно статистическим данным от лейкоареоза чаще всего страдают люди пожилого возраста.

Глиоз головного мозга: опасаться или не беспокоиться?

Если травмирована кожа — на ней образуются рубцы и шрамы. Похожие рубцы могут образовываться и в головном мозге.

О такой распространенной патологии, как глиоз, мы говорим с врачом-рентгенологом, главным врачом и исполнительным директором «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаной Егоровной.

— «На МРТ обнаружили глиоз головного мозга», — звучит устрашающе. Оксана Егоровна, расскажите, что такое глиоз головного мозга?

Это замещение погибших нейронов клетками нейроглии. В головном мозге есть различные виды клеток. Основные клетки — нейроны, благодаря которым и происходят нервно-психические процессы. Это те самые клетки, о которых говорят «не восстанавливаются».

Другая разновидность — клетки глии (нейроглии). Функция их вспомогательная, они участвуют, в частности, в обменных процессах в головном мозге.

Природа, как известно, пустоты не терпит. Поэтому если нейроны по тем или иным причинам гибнут, то их место занимают клетки нейроглии. Здесь можно провести аналогию с травмой кожи. Если повреждение достаточно существенное, то на его месте образуется рубец. Участок глиоза — это тоже «рубец», «шрам», но в нервной ткани.

• — Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
• Это последствие иных заболеваний.
• Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?
• — По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?

Причины глиоза головного мозга разные. Он бывает врожденным, а также развивается на фоне большого числа патологий головного мозга. Чаще всего встречаются очаги глиоза, появившиеся в ответ на сосудистое нарушение.

Например, произошла закупорка небольшого сосуда. Находящиеся в области его кровоснабжения нейроны погибли, а их место заполнили глиальные клетки.

Бывает глиоз при инсультах, инфарктах головного мозга, после кровоизлияний.

ЕСЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ КОЖИ СУЩЕСТВЕННОЕ, ТО НА ЕГО МЕСТЕ ОБРАЗУЕТСЯ РУБЕЦ. УЧАСТОК ГЛИОЗА — ЭТО ТОЖЕ «РУБЕЦ»,

«ШРАМ», НО В НЕРВНОЙ ТКАНИ.

Также он может формироваться после травм, при наследственных заболеваниях (например, достаточно редком недуге — туберозном склерозе), нейроинфекциях, после хирургических операций на мозге, отравлений (угарным газом, тяжелыми металлами, наркотиками); вокруг опухолей.

— Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни. Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?

Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.

Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.

Иногда даже небольшой очаг глиоза, но располагающийся в височной доле, может «заявлять о себе», вызывая появление эпилептических приступов. Или участок глиоза может привести к нарушению передачи импульсов от головного мозга к спинному, вызвав паралич одной конечности.

1. Читайте материал по теме: Киста головного мозга – всегда опасный диагноз?
2. Таким образом, необходимо всегда пытаться докопаться до причины, так как в ряде случаев глиоз — это своего рода «маячок», предупредительный сигнал, что что-то не так — даже если сейчас он вообще никак человека не беспокоит.
3. — Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?

Безусловно нет. Глиома — это одна из наиболее часто встречающихся опухолей головного мозга. Глиоз к опухолям не имеет никакого отношения.

— Глиоз не может перерасти в онкологию?

Нет. Он может встречаться при новообразованиях головного мозга, но как параллельное явление — например, на фоне сопутствующей сосудистой патологии.

Читайте материал по теме: Зачем при головных болях назначают МРТ сосудов головного мозга?

— Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?

Самыми разнообразными — исходя из множества патологий, из-за которых образуются участки глиоза. Специфического симптома(ов) именно глиоза нет.

ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ. ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.

Могут отмечаться головные боли, головокружение, шаткость походки, изменчивость артериального давления, нарушения памяти, внимания, расстройства сна, снижение работоспособности, ухудшения зрения, слуха, эпилептические приступы и многие другие.

— Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?

Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

— Как глиоз головного мозга может отразиться на качестве и продолжительности жизни пациента?

Это зависит от основного заболевания. Бессимптомный глиоз после небольшой черепно-мозговой травмы — это одно, а очаг в височной доле, вызывающий частые эпилептические приступы — другое. Безусловно, имеет значение и объем повреждения нервной системы и вызванные этим нарушения (например, при инсульте).

— Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?

И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.

• Читайте материал по теме: Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?
• — К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
• К неврологу, по показаниям — к нейрохирургу.
• — Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?

Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.

1. Также вам может быть полезно:
2. Существует ли остеохондроз? 
3. Какой томограф лучше: открытый или закрытый?
4. Зачем нужна электроэнцефалография? Полный гид для пациента
5. Для справки:
6. Волкова Оксана Егоровна

• В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
• В 1999 году окончила интернатуру по специальности «Терапия», в 2012 году — по специальности «Рентгенология».
• Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
• С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.

Хронические миелопролиферативные заболевания

ХМПЗ (хроническое миелопролиферативное заболевание) — это группа патологических состояний организма, течение которых характеризуется неконтролируемым ростом клеток крови.

Данное нарушение возникает в результате генетических мутаций.

К ХМПЗ относят эозинофильный и нейтрофильный рак крови, миелолейкоз, эритремию, сублейкемический миелоз и хроническое миелопролиферативное заболевание эссенциальная тромбоцитемия.

Распространенность ХМПЗ невысокая. Обычно заболевает не более 1 человека на 100 000 населения. Точные причины развития данной патологии неизвестны. В ряде случаев имеется связь с наличием в анамнезе пациента других онкологических заболеваний, при лечении которых использовалась лучевая терапия и цитостатики.

Чаще всего заболевание диагностируют у людей среднего (от 40 лет) и пожилого возраста. У всех видов ХМПЗ есть общие характеристики, а именно:

• происхождение из одной стволовой кроветворной клетки;
• в зависимости от уровня поражения пролиферируют один либо несколько рядов клеток;
• наблюдается перепроизводство кровяных клеток без существенной дисплазии;
• развитие миелофиброза и экстрамедуллярного кроветворения;
• развитие острого лейкоза.

Эффективность терапии хронической миелопролиферативной болезни зависит от вида патологии и ее стадии.

Классификация хронических миелопролиферативных заболеваний

Выделяют следующие виды ХМПЗ:

• хронический миелолейкоз (ХМЛ);
• нейтрофильный лейкоз;
• эозинофильный лейкоз;
• ХМПЗ истинная полицитемия;
• эссенциальная тромбоцитемия;
• идиопатический миелофиброз;
• не классифицируемое ХМПЗ (когда развитие и клинические признаки не соответствуют ни одной из вышеперечисленных форм заболевания).

• Все ХМПЗ характеризуется отсутствием диспластических изменений в костном мозге и кровяных клетках на начальных этапах заболевания.
• Помимо вышеперечисленных видов в современной онкологии отдельно выделяют группу с миелоидной дисплазией, которая занимает промежуточное положение между ХМПЗ и миелодиспластическим синдромом.
• Классификация ХМПЗ с миелодисплазией:

• миеломоноцитарный хронический лейкоз;
• миеломоноцитарный хронический ювенильный лейкоз;
• хронический атипичный миелолейкоз;
• не классифицируемое ХМПЗ с миелодисплазией (когда развитие и клинические признаки не соответствуют ни одной из вышеперечисленных форм заболевания).

Причины и факторы риска развития ХМПЗ

МПЗ относятся к группе клональных заболеваний. Патологические изменения в организме при таких болезнях начинаются с одного либо нескольких сбоев в ДНК всего лишь одной стволовой клетки костного мозга.

Недифференцированная (гемопоэтическая) стволовая клетка — это незрелая кровяная клетка, которая в итоге может превратиться в один из элементов крови (лейкоцит, эритроцит, тромбоцит).

В результате патологических изменений в ДНК этой клетки она начинает очень быстро делиться, что приводит к образованию большого количества патологических стволовых клеток, которые созревая, превращаются в один из вышеперечисленных элементов крови.

По мере накопления патологически измененных клеток крови состояние пациента начинает ухудшаться. В большинстве случаев причина, по которой произошел запуск патологического процесса в костном мозге, остается неизвестной.

К факторам, которые могут спровоцировать развитие болезни, относят ошибки при делении клеток, факторы внешней среды, вредные привычки и так далее. ХМПЗ не относятся к наследственным заболеваниям, хотя зарегистрированы случаи возникновения истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии у членов одной семьи. Причиной развития ХМПЗ являются приобретенные генетические мутации, которые возникают во время жизни пациента.

Одним из основных факторов риска при миелопролиферативных патологиях является возраст больного. После 70 лет увеличивается клональное кроветворение, что повышает риск развития ХМПЗ в 11-13 раз.

Симптомы

Клинические проявления хронических миелопролиферативных заболеваний крови не специфичны, поэтому необходима тщательная дифференциальная диагностика с другими патологиями. На начальном этапе, когда опухолевая масса небольшая, у пациентов наблюдается умеренный лейкоцитоз.

Клинически заболевание может проявляться следующими симптомами:

• хроническая усталость;
• беспричинная слабость, повышенная утомляемость;
• тяжесть в подреберье;
• беспричинная потеря веса;
• повышенное потоотделение;
• дискомфорт в желудке;
• периодические расстройства кишечника;
• образование гематом;
• периодическая асфиксия;
• отеки конечностей;
• постоянная субфебрильная температура тела;
• боли в суставах;
• слабо болезненная, увеличенная селезенка, печень;
• нарушения слуха;
• периодические обмороки;
• изменение окраски кожи.

При истинной полицитемии у пациентов повышается уровень гемоглобина в крови, что проявляется сильным покраснением кожи лица, которое многие ошибочно принимают за проявление алкоголизма.

Кроме этого, одним из характерных симптомов данного заболевания ХМПЗ является кожный зуд, возникающий при контакте с водой. Одним из самых опасных состояний при ХМПЗ является тромбоцитоз (склонность к образованию тромбов).

Это резко повышает риск закупорки крупных сосудов, что приводит к развитию инсультов, инфарктов и угрожает не только здоровью, но и жизни пациента.

Течение ХМПЗ хроническое. При отсутствии лечения болезнь со временем прогрессирует с возможным развитием острого миелолейкоза, миелодиспластического синдрома. Кроме этого наблюдается прогрессирующее увеличение размеров селезенки.

Диагностика хронической миелопролиферативной болезни

Основными методами диагностики ХМПЗ являются лабораторные методы исследования и биопсия.

Лабораторные методики

• Анализ крови (общий) с определением лейкоцитарной формулы.
• Микроскопическое исследование мазка крови.
• Выявление уровня щелочной фосфотазы.
• Анализ крови на маркеры ХМПЗ:
  • FISH или ПЦР периферической крови — проводится для выявления мутации bcr-abl, что помогает диагностировать хронический миелолейкоз и дифференцировать его от других видов ХМПЗ;
  • ПЦР на определение мутации JAK2 — позволяет выявить эссенциальную тромбоцитопению, истинную полицитемию и миелофиброз.
• Определение массы эритроцитов.
• Определение концентрации мочевой кислоты в плазме крови.

Биопсия

Взятие образцов костного мозга и последующее их исследование под микроскопом проводятся в большинстве случаев.

При помощи данных методик проводят дифференциальную диагностику ХМПЗ от миелодиспластического синдрома.

При проведении гистологии образцов костного мозга обнаруживают повышенное содержание паренхиматозных клеток. Миелофиброз диагностируют путем окрашивания образцов ткани ретикулином.

Пациенты с установленными диагнозами остаются под наблюдением гематолога пожизненно.

Методы лечения ХМПЗ

Для лечения хронических миелопролиферативных заболеваний часто применяют цитостатики. Препараты из этой группы обладают способностью воздействовать на конкретный гематологический росток, что позволяет уменьшить скорость патологического деления клеток крови.

Кроме этого, для лечения ХМПЗ могут использоваться препараты, которые снижают негативные последствия полицитемии (глюкокортикостероиды, средства для разжижения крови, противотромботические соединения и ряд других). С их помощью можно убрать повышенную вязкость крови, которая является следствием усиленного размножения кровяных клеток, снять общее воспаление, предотвратить тромбообразование.

Крайне важно при терапии ХМПЗ остановить аномальное увеличение селезенки. Для этого используют лучевую терапию. Если лечение не дает эффекта, то проводят операцию по удалению селезенки.

Кроме этого, для каждого вида ХМПЗ существуют свои специфические методы терапии. Например, при эозинофильном лейкозе показан прием антигистаминных средств, которые снижают проявления аллергии. При истинной полицитемии одним из вариантов терапии является кровопускание. При тромбоцитемии больным назначают антикоагулянты.

Если ХМПЗ диагностируют у молодых людей (что бывает редко), то возможно проведение радикального лечения, которое включает в себя пересадку стволовых клеток и приводит к полному выздоровлению. К сожалению, большинство пожилых людей в силу возраста не могут перенести эту операцию.

Прогноз при ХМПЗ крови

При хроническом миелопролиферативном лейкозе в течение 3-5 лет идет хроническое развитие заболевания. Затем наступает акселерированная фаза, которая переходит в бластный криз. После этого прогноз выживаемости — от нескольких месяцев до года.

Выживаемость при хронических миелопролиферативных болезнях при грамотной своевременно начатой терапии составляет около 20 лет. Если лечение не проводится, то пациент умирает в течение полутора лет.

При этом с каждым месяцем повышается риск развития тромбоэмболий, что еще более ухудшает прогноз.

Запущенная стадия заболеваний проявляется снижением уровня эритроцитов, что сопровождается усилением спленомегалии и изменениями в костном мозге.

Профилактика ХМПЗ

Эффективной специфической профилактики не существует. Для снижения вероятности развития ХМПЗ необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• правильно питаться;
• отказаться от вредных привычек;
• соблюдать режим труда и отдыха;
• больше двигаться, заниматься спортом;
• избегать работы на вредных производствах, особенно там, где организм подвергается воздействию ионизирующего излучения;
• не реже раза в год посещать врача для проведения комплексного профилактического обследования организма, это поможет выявить возможные патологи на ранних стадиях, что существенно облегчит последующее лечение и улучшит прогноз.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.