КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ
Кровяные сосальщики, или шистосомы — биогельминты, возбудители шистосомозов. Распространены в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом.
Морфологические особенности. В отличие от других видов трематод, кровяные сосальщики раздельнополы. У самца тело шире и короче (10-15 мм), чем у самки (до 20 мм).
Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок (гинекофорный канал), в котором помещается самка.
Самцы имею развитую брюшную присоску, которая обеспечивает надежную фиксацию и к стенкам сосудов.
Цикл развития. Половозрелые особи локализованы в венах брюшной полости человека. После оплодотворения самки откладывают яйца обычно в просвет мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря, кишечника и др.).
Яйца шистосом имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в просвет органа. Для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Промежуточными хозяевами являются несколько видов пресноводных моллюсков.
В теле моллюсков у шистосом последовательно развиваются два поколения спороцист, а затем церкарии. Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов.
Одежда не препятствует проникновению церкариев в организм окончательного хозяина.
Проникшие в организм человека церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие, далее — в вены брыжейки, стенок толстого кишечника, мочеполовой системы.
Наиболее широко распространенными являются три вида шистосом, паразитирующих у человека: Schistosoma haematobium, S. mansoni и S. japonicum.
Они отличаются рядом биологических особенностей, локализацией в теле основного хозяина и географическим распространением. У человека могут паразитировать и некоторые другие виды шистосом (S. intercalatum).
В умеренном климате церкарии шистосом водоплавающих птиц (vtok, чаек) могут вызывать у человека шистосомозные дерматиты.
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Возбудитель урогенитального (мочеполового) шистосомоза (бильгарциоза). Распространена в Африке, странах Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки.
Морфологические особенности. Длина тела самца 10-15 мм, самки — до 20 мм. Тело покрыто шипами.
Цикл развития. Половозрелые формы локализуются в мелких венах малого таза, преимущественно мочевого пузыря, матки, верхней части влагалища. Половозрелая самка продуцирует до 300 яиц в сутки, которые выделяются во внешнюю среду с мочой.
Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски родов Bullinus, Physopsis и др. Цикл развития S. haematobium соответствует описанному выше. Основными хозяевами являются человек и обезьяны. Взрослые особи живут в организме человека до 40 лет.
Патогенное действие. На ранних стадиях инвазии наблюдается преимущественно токсико-аллергическое действие личинок шистосом (воспаление и высыпания на коже, эозинофилия, лихорадка, увеличение печени и селезенки).
В хронической стадии ведущая роль принадлежит механическому воздействию яиц на ткани мочеполовой системы (возможен занос их в печень) и присоединение вторичной инфекции.
На слизистой оболочке мочевого пузыря часто наблюдаются воспалительные процессы, язвы и полипозные разрастания.
Клиника. Первыми признаками заражения шистосомозом является зуд и покалывание в месте внедрения церкариев в кожу, а при массивной инвазии — развитие в течение первых 15-30 мин. зудящей эритемы или уртикарной сыпи. Следует отметить, что у лиц, заразившихся повторно, дерматит протекает более выраженно, чем при первичном заражении.
В период миграции шистосомул (молодых шистосом) наиболее типичными клиническими проявлениями болезни являются кашель с мокротой и даже кровохарканием, симптомы бронхиальной астмы, протекающей на фоне общего недомогания, головной боли, слабости и снижения аппетита. В гемограмме — эозинофилия и лейкоцитоз. При низкой интенсивности инвазии симптомы могут отсутствовать.
В дальнейшем клиническая симптоматика обусловлена локализацией гельминтов и их яиц, степенью поражения мочевыводящих путей и половых органов. Это дизурия, гематурия, болезненное мочеиспускание.
Иногда с мочой выделяется свернувшаяся в виде нитей кровь, что свидетельствует о поражении верхней части мочеточников, так как при низком расположении поражений выделяющаяся кровь не сворачивается, а боли не столь остры.
Поражение почек встречается редко, но при присоединении вторичной инфекции возникают гнойные воспалительные процессы.
При поражении предстательной железы и семенных пузырьков больные жалуются на болезненное, прерывистое и даже капельное мочеиспускание, боли внизу живота, особенно при половых сношениях и дефекации. При поражении семенных канатиков, эпидидимусов и яичек появляются отек мошонки, частичная или полная импотенция.
У женщин при поражении половых органов наблюдаются кровотечения из полипоидньгх разрастаний шейки матки, нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты.
Для поздней стадии инвазии характерны нарушения кровообращения в мочевом пузыре в связи с язвенными поражениями и вторичной инфекцией. Иногда отмечается атония мочевого пузыря и растяжение его стенок.
При обширных поражениях ослабевают сфинктеры и при присоединении вторичной инфекции из мочеиспускательного канала непроизвольно выделяется зловонная моча с примесью гноя.
В этот период может развиваться фиброз мочевого пузыря, обструкция его шейки, камни и язвенные поражения, свищи между пузырем и кишечником или влагалищем, первичная субперитонеальная инфильтрация — образование плотного конгломерата из пораженных шистосомозом пузыря, мочеточников, предстательной железы и семенных пузырьков.
В далеко зашедших и осложненных случаях часто развивается картина сепсиса, уремии и злокачественного перерождения слизистой мочевого пузыря вследствие длительного раздражения слизистой шипами яиц, приводящая больного к смерти. Кстати, в местах, эндемичных по шистосомозу, в 10 раз больше раковых заболеваний мочевого пузыря и мочевыводящих путей, чем в благополучных по шистосомозу районах.
Одной из причин увеличения онкозаболеваний является большое количество фермента глюкуронидазы, участвующей в метаболизме триптофана. .
Лабораторная диагностика основана на нахождении яиц при микроскопическом исследовании мочи. Яйца S. haematobium овальные (150 х 60 мкм), вытянутые, с шипом на одном из полюсов. Иногда проводят биопсию слизистой мочевого пузыря — в биоптатах обнаруживают яйца шистосом.
Профилактика.
Методы личной профилактики сводятся к ограничению контактов с водой, в которой могут быть церкарии шистосом (не купаться, не умываться, не пить, не использовать для бытовых нужд такую воду).
К общественным мерам профилактики относятся выявление и лечение больных, борьба с моллюсками, охрана водоемов от загрязнений человеческой мочой, санитарно-просветительная работа среди населения.
SCHISTOSOMA MANSONI
Возбудитель кишечного шистосомоза (бильгарциоза). Распространена в Африке, на Аравийском полуострове. Южной Америке и на островах Карибского моря.
Морфологические особенности. По строению сходна с S. haematobium. Имеет несколько меньшие размеры тела: самец — до 10 мм.самка — до 15 мм и более крупные шипы на кутикуле.
Цикл развития не отличается от цикла развития S. haematobium. Основной хозяин — человек, крупный рогатый скот, собаки, грызуны; промежуточные хозяева — моллюски родов Planorbis, Phisopsis и др.
Половозрелые особи локализованы в мезентериальных венах. Яйца откладывают в мелких венулах кишечника, откуда они проходят в полость кишки и выносятся с фекалиями во внешнюю среду.
Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов з организме человека составляет 8 лет, но может достигать и 30-и лет.
Патогенное действиесходно с таковым S. haematobium, но поражаются преимущественно кишечник и печень. Вначале преобладает токсико-аллергическое действие мигрирующих личинок, а в хронической стадии — механическое: разрушение стенки кишечника шипами яиц шистосом, образование язв и полипозных разрастаний.
Тяжелые осложнения наблюдаются при поражении печени заносящимися туда яйцами. Яйца могут попадать в малый круг кровообращения и вызывать закупорку сосудов легких.
Клиника кишечного шистосомоза вытекает из патогенного действия паразитов. В Африке были описаны случаи острой реакции кожи на внедрение церкариев S. mansoni, получившей название «зуда Кобуре». Это проявлялось в течение часа в виде локализованного зуда на месте внедрения церкариев. При остро протекающем дерматите возможна бессонница.
В стадии развившейся инвазии в основном преобладают пролиферативные процессы в толстой кишке и в меньшей степени — в печени и других органах.
При массивной инвазии часто наблюдаются чередующиеся поносы и запоры, кровотечения из прямой кишки, иногда ее выпадение, тенезмы (ложные позывы), метеоризм.
По мере прогрессирования болезни начинают преобладать симптомы, обусловленные полипозом толстой кишки, — боли, метеоризм, кровотечения, частичная и даже полная непроходимость, выпадение полипов или папилломатозных разрастаний в виде «гроздьев цветной капусты».
При обширных поражениях толстой кишки в связи с потерями белка и воды, как правило, уменьшается масса тела. Появляются трещины анального отверстия, свищи и псевдоэлефантиаз (отек) промежности.
Реже встречаются поражения тонкой кишки, желудка и аппендикса по типу пептических язв с кровотечениями.
При поражении поджелудочной железы могут отмечаться поносы, обильное газообразование, глюкозурия или гипогликемия, снижение содержания липазы в крови, потеря веса.
Гепатоспленомегалия развивается медленно в течение нескольких лет, но при массивных повторных заражениях она проявляется быстрее. В периферической крови — эозинофилия и тромбоцитопения.
Занесение зрелых шистосом в легкие проявляется симптомами острой бронхопневмонии — кашель, лихорадка в течение 2-3-х недель, одышка, боли в боку в связи с поражениями плевры. Эти явления исчезают медленно.
Как последствие легочных поражений иногда отмечается очаговый фиброз легочной ткани или плевры.
Может также наблюдаться астматический бронхит, в основе патогенеза которого лежат аллергические реакции, вызываемые гибелью паразитов и распадом их тканей в легких или в местах обычного паразитирования. При поражении сердечно-сосудистой системы у больных наблюдаются головокружение, слабость и обмороки даже при выполнении небольшой физической работы.
Фиброз печени и спленомегалия при кишечном шистосомозе встречаются примерно у 50% больных. Печень становится плотной, позже появляется асцит. Характерны диарея, отеки нижних конечностей и живота. Нарастает портальная гипертензия, внутриселезеночное давление сравнивается с давлением в воротной вене.
У больных отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Могут появиться тяжелые кровотечения, что нередко является причиной смерти. Особенно часто гепатоспленомегалия с фиброзом печени и селезенки наступает при японском шистосомозе.
Легочная гипертензия (легочное сердце) развивается реже, чем фиброз печени, и проявляется кашлем, обмороками, слабостью, головокружением, тахикардией, болями в груди. Реже отмечается цианоз, отеки конечностей, приступы астмы. Позже расширяются границы правого желудочка и легочных артерий.
При аускультации сердца слышен систолический шум над трикуспидальным клапаном. В тяжелых случаях при этих состояниях больные умирают от сердечно-сосудистой недостаточности. Встречаются спинальные нарушения, которые дают симптоматику парезов и параличей.
Лабораторная диагностикаоснована на обнаружении яиц шистосом з фекалиях и в биоптатах слизистой оболочки кишечника и применении иммунологических методов. Яйца S. mansoni овальные (150 х 70 мкм) с боковым крючкообразным шипом.
Профилактика такая же, как при урогенитальном шисгосомозе.
SCHISTOSOMA JAPONICUM
Возбудитель японского шистосомоза (бильгарциоза, болезни Катаяма). Распространена в странах Юго-Восточной Азии (Япония, Китай, Филиппины, Индонезия). Она вызывает разновидность кишечного шистосомоза, протекающего с тяжелыми поражениями кишечника, печени, иногда ЦНС.
Морфологические особенности. Отличается от других шистосом гладкой поверхностью тела (отсутствие шипов). Размеры тела самца — до 20 мм, самки — до 26 мм.
Цикл развития сходен с циклом развития других шистосом. Основные хозяева — человек, дикие и домашние млекопитающие (обезьяны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, собаки, кошки и др.). Основной источник инвазии — человек.
Промежуточные хозяева — моллюски рода Oncomelania. Особенностью японской шистосомы является то, что пары гельминтов постоянно остаются на месте и продуцируют до 5000 яиц в сутки.
Локализация в организме основного хозяина — воротная и мезентериальная вены.
Патогенное действие как при кишечном шисгосомозе, но развитие патологических изменений в кишечнике и печени начинается раньше и протекают они тяжелее. Хроническое течение болезни приводит к развитию цирроза печени. При японском шистосомозе возможно занесение яиц гельминта в головной мозг.
Клиника при японском шистосомозе аналогична таковой при кишечном шистосомозе, но более выражена, в том числе и церкариальный дерматит.
Начало яйцекладки шистосомами сопровождается выраженной клинической симптоматикой. У больных отмечаются лихорадка, озноб, слабость, головные боли, недомогание, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, кашель, насморк, генерализованная уртикарная сыпь.
Комплекс типичных для этой фазы острых клинических проявлений, свидетельствующих об иммунологической, в том числе аллергической, перестройке организма и воздействия на него яиц и продуктов, выделяемых паразитами, описан при японском шистосомозе как «синдром Катаяма».
Он отмечается также и при кишечном шистосомозе и характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 3-х недель и более, потерей аппетита, повышенной утомляемостью, кашлем, появлением уртикарной сыпи, отеками мягких тканей вокруг глаз, мошонки и крайней плоти. У отдельных больных наблюдаются анафилактические симптомы.
Большая часть поражений ЦНС приходится на долю японского шистосомоза, при этом самыми частыми симптомами церебрального шистосомоза являются судороги и эпилептиформные припадки. Кроме этого, больные отмечают головную боль, нарушения зрения и речи, временную потерю сознания. Наблюдаются также тремор конечностей, слабость мышц, нарушение походки.
Энцефалограмма может выявить очаговые изменения в головном мозгу. Клиническая картина поражений спинного мозга характеризуется опоясывающими болями, параплегиями, нарушением чувствительности, ощущениями скованности в спине, болями в пояснице. Иногда отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в ликворе.
Поражения спинного мозга встречаются реже, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозе Менсона.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях или в биоптатах толстого кишечника и данных иммунологических реакций. Яйца S. japonicum широкоовальные (80 х 60 мкм) с небольшим тупым боковым шипом.
Лечение шистосомозов. Для лечения шистосомозов в настоящее время используется Prasiquantel (празиквантель). Этот препарат применяется при мочеполовом шистосомозе по 20 мг/кг внутрь 2 раза в день с промежутком в 4 часа.
При японском шистосомозе препарат дается в той же дозе 3 раза с промежутками в 4 часа между приемами. Таким образом, курс лечения укладывается в один день. Для лечения шистосомозов с неврологической симптоматикой эффективен Vansil (ванзил) по 30 мг/кг внутрь однократно в течение 2-х дней.
Профилактика такая же, как при других шистосомозах.
СОСАЛЬЩИКИ
СОСАЛЬЩИКИ, трематоды (Trematoda), класс плоских червей (тип Platyhelminthes), наружные и внутренние паразиты человека и других животных. У половозрелых сосальщиков уплощенное листовидное или языковидное тело; размеры варьируют от микроскопических до длины 30 см.
Наиболее характерный внешний признак – наличие присосок, которыми животное прикрепляется к тканям животных-хозяев. У большинства видов одна присоска окружает ротовое отверстие, а вторая находится на брюшной стороне. Иногда есть третья присоска у заднего конца тела. Сосальщики – облигатные паразиты, т.е.
не способны развиваться без хозяев, от которых получают питательные вещества и кислород.
Класс делят на три подкласса: моногенетические сосальщики (Monogenea), дигенетические сосальщики (Digenea) и аспидогастреи (Aspidogastrea). Первые – в основном наружные паразиты холоднокровных животных, в частности рыб, амфибий и рептилий. Аспидогастреи – наружные или внутренние паразиты, главным образом моллюсков.
Черви этих двух подклассов обычно развиваются без смены хозяев. Из яйца вылупляется ресничная личинка, которая прикрепляется к животному того же вида, на котором созревает. Все дигенетические сосальщики – внутренние паразиты человека и других теплокровных.
К этому подклассу относятся кровяные, печеночные и легочные сосальщики.
Жизненный цикл дигенетических сосальщиков сложный и обычно происходит с участием как минимум одного промежуточного хозяина. Половозрелые черви откладывают сотни тысяч яиц, которые рано или поздно попадают из зараженного животного в пресный водоем или на его берег.
Там из них сразу же (в воде) или после проглатывания промежуточным хозяином (на суше) вылупляется ресничная личинка – мирацидий. Промежуточными хозяевами обычно служат пресноводные улитки, двустворки или рачки.
В их теле сосальщик развивается до личиночной стадии, способной заразить окончательного хозяина.
Печеночные сосальщики поселяются в его печени и желчных протоках. Среди этих червей наибольшего внимания заслуживают следующие два вида. Печеночная двуустка (Fasciola hepatica), вызывающая гельминтоз (глистное заболевание), называемый фасциолезом, с печеночными коликами и холециститом, наиболее характерна для областей с развитым овцеводством.
Взрослый червь – мясистый, листовидный гермафродит длиной ок. 30 и шириной 13 мм. Его незрелые яйца поступают из печени вместе с желчью в кишечник, а оттуда выделяются в окружающую среду с фекалиями хозяина. Чтобы дозреть, яйцо должно попасть в пресную воду. Там из него вылупляется ресничная личинка – мирацидий.
Он внедряется в тело промежуточного хозяина – улитки определенного рода (чаще всего – Lymnea, Succinea, Fossaria и Praticolella). Там после нескольких превращений образуется хвостатая личинка церкария.
Она покидает улитку, некоторое время свободно плавает и в конечном итоге инцистируется в поверхностной пленке воды или прикрепившись к водной растительности. Во влажной среде циста (адолескария) долгое время сохраняет жизнеспособность. Человек и другие животные заражаются, выпив воду или съев траву с адолескариями.
В кишечнике окончательного хозяина их оболочка растворяется, высвобождая неполовозрелого червя, который мигрирует сквозь кишечную стенку в полость тела и достигает печени, где и созревает во взрослую особь.
Китайский печеночный сосальщик (Clonorchis sinensis) встречается главным образом в Японии, Корее и на большей части территории Китая. Взрослый червь дряблый, прозрачный, лопатовидный гермафродит длиной 10–25 и шириной 3–5 мм.
Симптомы вызываемого им гельминтоза (клонорхоза) сходны с наблюдаемыми при фасциолезе, а жизненный цикл паразита примерно такой же, как у печеночной двуустки.
Однако промежуточные хозяева относятся к улиткам из родов Parafossalurus, Bulinus и Alocinma, а церкарии инцистируются, превращаясь в метацеркарии, когда внедряются в пресноводную рыбу (второй промежуточный хозяин).
Человек и другие теплокровные заражаются, съев не прошедшую достаточной термической обработки рыбу с метацеркариями. Химиотерапия обычно эффективна только при слабом заражении.
Из кровяных сосальщиков (шистосом) заслуживают внимания следующие виды: Schistosoma haematobium, широко распространенный в Африке, S. mansoni с востока этого континента и S. japonicum, встречающийся в бассейне Янцзы, в Японии, на Тайване и Филиппинах. Эти виды – причина гельминтоза, называемого шистосомозом, шистосоматозом или бильгарциозом.
Патологическая картина обусловлена механическим повреждением, вызываемым червем и его яйцами, а также токсинами, которые выделяют паразиты. К начальным симптомам относится раздражение кожи (зудящий дерматит), поскольку заражение начинается с внедрения в нее из воды личинок с вильчатым хвостом – фуркоцеркарий, развивающихся в улитках.
Фуркоцеркарии проникают в кровяное русло и мигрируют в вены брюшной полости, где достигают половозрелости. Позднее, когда черви начинают размножаться, появляются специфические симптомы. В случае S.
haematobium возникают расстройства мочевыводящих путей (мочеполовой шистосомоз, египетская гематурия), поскольку червь, разрушая кровеносные сосуды, откладывает яйца в стенку мочевого пузыря, откуда они выводятся наружу с мочой. При заражении S. mansoni и S.
japonicum яйца откладываются в стенку кишечника хозяина и выводятся с фекалиями; соответственно могут наблюдаться тяжелые кишечные расстройства (кишечные шистосомозы – болезни Мансона и Катаямы). Кровяные сосальщики – раздельнополые животные. Самка намного тоньше самца: во время спаривания и откладки яиц она помещается в т.н.
гинекофорном желобе, проходящем вдоль брюшной стороны его тела. Диагностируют конкретную форму шистосомоза, анализируя яйца паразитов, которые у каждого вида имеют свои особенности. Поскольку шистосомоз распространяется без переносчиков, профилактика заключается в очистке канализационных вод, запрещении купаться в грязных водоемах и пить не прошедшую санитарной обработки воду.
Дигенетические сосальщики рода Paragonimus поражают легкие (парагонимоз), приводя в тяжелых случаях к кровохарканью.
Амебиаз и вызывающие его простейшие паразиты, диагностика, симптомы, лечение
Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки».
Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными.
Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям.
Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий.
Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации.
Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов.
Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т.е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.
Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.
Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл.
«предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла.
Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное).
Ведут одиночное или колониальное существование.
После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.
Ленточные черви, причины, симптомы и лечение
содержание
Ленточные черви, или цестоды – один из классов многотысячного таксона червей, за миллионы лет практически идеально приспособившихся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и даже растений. Для человека опасны три класса таких гельминтов (глистов).
Кроме ленточных червей, в человеческом организме могут паразитировать также трематоды (сосальщики) и нематоды (круглые черви), – а всего потенциальных паразитов насчитывается, по разным источникам, от 250 до 400 видов, но в любом случае это несколько сотен возможных вариантов гельминтоза.
Цестодозы (заболевания, вызываемые ленточными червями) обнаруживают как общие для всех гельминтозов черты, так и собственную специфику.
Так, у ленточных червей очень сложный, многостадийный жизненный цикл, в течение которого они, как правило, меняют нескольких хозяев.
Однако это не мешает, а, напротив, способствует очень высокой адаптивности и «живучести» этого паразита (в частности, глисты некоторых видов могут при неблагоприятных условиях пожирать собственное тело, но и оставшиеся от него 5-10% оказываются вполне жизнеспособными и быстро восстанавливаются).
Собственная пищеварительная система гельминтами утрачена в ходе эволюции – она им попросту не нужна, поскольку все конечные питательные вещества они в достатке получают непосредственно от организма-хозяина, буквально высасывая из него жизненные ресурсы (чем и объясняется характерная клиническая картина).
Свое название ленточные черви получили благодаря специфической морфологии зрелой особи: присосавшись, например, к стенке кишечника, ленточный червь непрерывно растет от шейки, образуя своеобразную сегментированную «отрывную ленту».
Созревшие задние сегменты, – в паразитологии их называют члениками, – несущие огромные количества оплодотворенных яиц, периодически эвакуируются с каловыми массами, в которых и могут быть обнаружены в виде отвратительно шевелящихся плоских червей (белых, серо-желтых или иного оттенка).
2.Причины
Практически все гельминтозы, и цестодозы в том числе, относятся к т.н. «болезням грязных рук» и чаще поражают детей, – хотя вероятность заразиться не зависит биологически от возраста.
Заражение происходит перорально (хотя некоторые виды могут проникнуть в организм чрескожно или аспираторно), через контакт с зараженной пищей, прикосновение к предметам и т.п.
Попадающие на руки яйца гельминтов, если их не удалить, рано или поздно оказываются в кишечнике.
Кроме грязных рук, в качестве эпидемиологических факторов следует привести также общее загрязнение в регионе, особенно если оно сочетается с низким социально-экономическим уровнем и благоприятным для паразитов климатом. Не случайно наиболее тяжелая эпидемиологическая ситуация по гельминтозам, – в том числе цестодозам, – наблюдается в беднейших странах Африки и Азии.
3.Симптомы и диагностика
Ни один паразит не «заинтересован» в том, чтобы обнаружить свое присутствие или, хуже того, убить хозяина.
Цестодозная инвазия длительное время может протекать латентно, малосимптомно или с имитацией клинической картины других заболеваний.
Плоские ленточные черви (например, бычий цепень, свиной цепень, лентец широкий) могут достигать гигантских размеров в длину, – до 8-10 метров, – оставаясь длительное время нераспознанными.
Известны случаи, когда гельминты обнаруживались только после развития клиники механической кишечной непроходимости и соответствующего неотложного вмешательства.
Впрочем, сегодня такие случаи в цивилизованных странах достаточно редки: цестодозные инвазии могут быть выявлены на ранних стадиях.
Типичная симптоматика цестодоза неспецифична и обусловлена тремя факторами: механическое поражение кишечника, интоксикация продуктами жизнедеятельности паразита и иммунно-аллергическая реакция.
В острой фазе преобладает именно иммунный ответ на антигены попавших в организм личинок: могут наблюдаться явления лихорадки, мышечно-суставные боли, увеличение селезенки и печени, отеки, пневмония, иногда менингоэнцефалит.
Постоянное же, хроническое присутствие паразитов сказывается на метаболизме – снижаются масса тела, работоспособность, общий иммунитет, содержание гемоглобина в крови и необходимых организму витаминов и микроэлементов, которые к хозяину просто не попадают.
Значительно выраженной может быть психоневрологическая симптоматика, которую обычно связывают с иными, непаразитарными причинами – или попросту затрудняются квалифицировать, относя к идиопатической патологии либо направляя пациента для дальнейшего профильного обследования к смежным специалистам (что, конечно, более правильно).
Исследуется и обсуждается неоднократно поднимавшийся паразитологами вопрос о возможном канцерогенном влиянии гельминтозной (в частности, цестодозной) инвазии.
Очень опасен эхинококкоз – заболевание, вызываемое личинками одного из ленточных червей. При эхинококкозе образуются замкнутые, кишащие паразитом кисты, которые могут присутствовать в организме годами, в некоторых случаях – десятилетиями, пока внезапный разрыв кисты не приводит к быстрым и чаще всего катастрофическим последствиям.
Учитывая, что эхинококковая колония может быть локализована в печени, головном и спинном мозгу, легких, почках, изредка в сердце или костных структурах – неудивительно, что выброс кистозного содержимого может оказаться причиной фульминантного (молниеносного) менингита, перитонита, острой дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда и других тяжелейших осложнений вплоть до внезапной смерти.
Диагностика цестодоза подразумевает копроскопию, т.е.
обнаружение оторвавшихся члеников или мигрирующих личинок при микроскопическом исследовании каловых масс, иммунологические анализы, рентгенографию (так, эхинококковые кисты в холодной, бессимптомной фазе чаще обнаруживаются на рентгенограмме случайно, при обследовании по другому поводу).
В различных ситуациях (в зависимости от того, какой именно паразит предположительно присутствует в организме) может быть информативным и целесообразным анализ крови, желчи и других биологических жидкостей, а также серологические анализы, визуализирующие инструментальные методы.
4.Лечение
В наиболее тяжелых случаях (см. выше) необходимо срочное или экстренное хирургическое вмешательство по жизненным показаниям.
В остальных ситуациях проводится этиотропное лечение антигельминтными препаратами (самолечение категорически исключается!), спектр которых на данном этапе весьма широк, действие избирательно и прицельно, а побочные эффекты минимизированы – что позволяет успешно и радикально изгнать практически любого гельминта из организма.
Важными задачами, однако, остаются исключение реинвазии (с этой целью в ряде случаев назначается обследование и лечение всей семьи с одновременной санацией бытовых условий), а также соматическая и иммунная реабилитация пациента.
Fasciola hepatica, IgG (Антитела к печеночным сосальщикам, IgG)
Фасциолез – глистная инвазия, вызываемая Fasciola hepatica (двуустка печеночная) – паразитом из класса печеночных сосальщиков. Заболевание характеризуется поражением печени, желчевыводящих протоков и желчного пузыря. Ранняя стадия инвазии характеризуется аллергическими реакциями, воспалением желчевыводящих протоков и застоем желчи.
При хроническом течении возможны деструктивные изменения печеночной ткани, существует опасность развития фиброза печени и кровотечений. Концентрация специфических IgG достигает максимума к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго.
Исследование проводят в целях выявления в крови антител IgG к антигенам Fasciola hepatica.
- Синонимы русские
- Фасциолез, печеночная двуустка.
- Метод исследования
- Иммуноферментный анализ (ИФА).
- Какой биоматериал можно использовать для исследования?
- Венозную кровь.
- Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Фасциолёз (fasciolosis) — гельминтоз из группы трематодозов, заболевание животных и человека, характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы. Возбудитель инвазии — Fasciola hepatica (печеночная двуустка).
Заражение человека происходит через употребляемые в пищу растения, на которых обитают личинки паразитов, а также с водой. Паразиты обитают и откладывают яйца в жёлчных протоках, печени и желчном пузыре. Яйца выводятся с калом. У животных фасциолёз распространён практически повсеместно.
Поражается домашний и дикий рогатый скот, верблюды, лошади, зайцы и другие. Большинство животных заражаются на пастбище.
Возбудитель фасциолеза, печеночная двуустка Fasciola hepatica, распространена повсеместно и паразитирует в печени и желчных путях крупного рогатого скота. Взрослые мужские и женские особи гельминта имеют листовидную форму и достигают в размерах 2 см.
Они могут сохранять жизнеспособность в желчных протоках более десяти лет, откладывая яйца, которые попадают в кал и загрязняют водоемы. Промежуточными хозяевами фасциол являются улитки, в которых из яиц паразита развиваются церкарии.
Заражение овец, крупного рогатого скота, а также человека происходит при поедании растений с берегов загрязненных водоемов. Попав в кишечник, метацеркарии выходят через его стенку в брюшную полость, откуда проникают в паренхиму печени через ее капсулу и после созревания, которое длится 1-3 мес.
, выходят в желчные пути, завершая жизненный цикл. Фасциолез овец и крупного рогатого скота наносит серьезный материальный ущерб сельскому хозяйству в районах, где скот пасется на берегу водоемов.
В анамнезе больных фасциолезом часто имеется указание на употребление в пищу водных растений, в частности водяного кресса, или неочищенной воды. Фасциолез чаще встречается в развивающихся странах с влажным климатом и особенно распространен среди сельского населения; в странах Европы и Северной Америки фасциолезом болеют реже.
Острый фасциолез проявляется повышением температуры тела, длящимся до 3 мес., неприятными ощущениями в правой верхней части живота, увеличением печени.
Зрелые особи гельминта, перемещаясь в паренхиме печени, оставляют за собой след в виде коагуляционного некроза с эозинофилами. Фасциолы могут мигрировать, опережая развитие воспалительной реакции, которая могла бы послужить эффективной защитой от паразита.
На компьютерных томограммах следы миграции фасциол имеют вид извилистых линейных ходов размером 1-3 см., напоминающих абсцессы.
Атипичные клинические проявления при остром фасциолезе могут быть связаны с гемобилией, возникающей при попадании паразитов в желчные протоки, или с формированием абсцесса.
Незрелые фасциолы, не проникнувшие в печень, могут стать причиной образования инфильтратов и абсцессов различной локализации. Наиболее часто они образуются под кожей в виде узелков, представляющих собой эозинофильные инфильтраты вокруг дегенерирующей ткани паразитов.
Острый фасциолез может сопровождаться эозинофильным плевритом или перикардитом без инвазии фасциол в плевру или перикард.
Повышение температуры тела и боль в правой верхней части живота при остром фасциолезе и симптомы поражения желчных путей при хроническом фасциолезе в сочетании с данными об употреблении в пищу водяных растений или неочищенной воды позволяют заподозрить фасциолез. Эозинофилия и наличие паразитов в печени подтверждают диагноз.
При серологическом исследовании на антитела к паразиту методом ИФА в качестве антигена используют очищенный препарат катепсина L1 (специфическая протеаза фасциол). Антитела класса IgG образуются спустя несколько недель после инфицирования, достигая пика в острый период заболевания.
Титр антител в крови после успешного лечения постепенно уменьшается.
Когда назначается исследование?
- Подозрение на инфицирование Fasciola hepatica;
- кожные высыпания по типу крапивницы;
- высокая температура (до 40 °С);
- общее недомогание;
- увеличение печени и болезненность ее при пальпации;
- желтушность склер, слизистых и кожи;
- тошнота и нарушения стула;
- повышение концентрации билирубина и печеночных ферментов;
- увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов и СОЗ в крови.
- Что означают результаты?
- Референсные значения: не обнаружено.
- Коэффициент позитивности (КП):
- < 0.9 – отрицательный результат;
0.9 – 1.1 – сомнительный результат (серая зона);
> 1.1 – положительный результат.
КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.
Отрицательный результат (не обнаружено):
- инвазия Fasciola hepatica отсутствует;
- низкий титр антител в ранний период заболевания.
Положительный результат (обнаружено):
- текущий или перенесенный ранее фасциолез.
Сомнительный результат
В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.
- Также рекомендуется
- [41-009] Скрининг функции печени и поджелудочной железы
- [02-056] Анализ кала на яйца и личинки гельминтов, простейшие и их цисты (Parasep)
- [07-113] Скрининговое обследование на гельминтозы (Opisthorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)
- [02-041] Клинический анализ крови с микроскопией лейкоцитарной формулы
- Кто назначает исследование?
- Инфекционист, гастроэнтеролог, ревматолог, терапевт.
Описторхоз — Анализы в медицинском центре ЛабСтори, запись на прием к врачу онлайн
Описторхоз — это это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением внутрипеченочных желчных протоков, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы. Его вызывают плоскими, ланцетовидными паразитами, класса сосальщиков (в России чаще всего гельминтом Opisthorchis felineus, или кошачьей двуусткой).
Этот гельминт три раза меняет хозяев — моллюски, пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, язь, елец, чехонь, плотва, сазан и др.) и окончательный хозяин — хищники, кошки, собаки, человек, питающиеся рыбой. Они выделяют яйца с калом. При попадании их в водоем моллюски заглатывают яйца и начинается цикл развития червя.
Дети описторхозом болеют реже взрослых, чаще он обнаруживается у мужчин 15-50 лет. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной речной рыбы семейства карповых, содержащей инвазионные личинки.
В желудке и начальном отделе 12-перстной кишки растворяется оболочка цисты, а её содержимое, личинка, переходят в желчный пузырь, общий желчный проток и менее мелкие протоки. В них происходит созревание паразита до зрелой особи.
Полный цикл развития занимает 4-4,5 месяца, а паразитировать сосальщик в организме человека может до 25 лет.
Чем опасен описторхоз
При заражении описторхозом вначале происходит реакция на выделение паразитических токсинов:
- повышение проницаемости сосудов;
- отечность мягких тканей и внутренних органов;
- высыпания и кожный зуд;
- аллергические реакции.
Так как основное место паразитирования печеночного сосальщика — это желчный пузырь, желчные протоки, к которым присасывается гельминт, то в их стенках развивается воспаление (холецистит, холангит), движение желчи замедляется, блокируется. Могут быть закупорки гельминтами мелких протоков, формирование камней.
Одновременно нарушается отток панкреатического сока из поджелудочной железы с расширением ее протоков, разрастанием соединительной ткани (фиброз).
Самые тяжелые формы протекают с разрушением и циррозом печени, перитонитом (воспалением брюшины).
Длительное, многолетнее присутствие печеночного сосальщика в желчевыводящей системе может окончиться раком печени, раком желчного пузыря, раком поджелудочной железы.
Симптомы описторхоза
Через 2-4 недели после заражения повышается температура тела до 37,8-39 градусов, потом она снижается до 37,1-37,3 градусов и держится 7-20 дней. Лихорадка сопровождается ознобом, слабостью, болью в животе, поносом.
При более тяжелом течении присоединяются:
- мышечные и суставные боли;
- крапивница, с появлением на коже папул (красных узелков), а затем волдырей разных размеров;
- кашель;
- тошнота, рвота;
- увеличением лимфоузлов;
- желтуха;
- боль в правом по типу печеночной колики или опоясывающего характера;
- нарушения работы сердца и нервной системы.
Диагностика заболевания описторхоз
Для постановки диагноза учитывают:
- Пребывание человека в очаге описторхоза.
- Употребление полусырой, замороженной, малосольной рыбы.
- Жалобы пациента (лихорадка, боли в животе, понос).
- Данные инструментальной диагностики (УЗИ, холангиография, томография): признаки дуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, панкреатита, гепатита.
- Данные лабораторной диагностики: повышение печеночных ферментов, билирубина в биохимическом анализе крови, повышение лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ в клиническом анализе крови.
Чтобы подтвердить описторхоз, назначают:
Лечение описторхоза
Для лечения описторхозной инфекции вначале назначают:
- препараты для облегчения движения желчи (желчегонные и спазмолитики);
- антиаллергические и жаропонижающие (по показаниям);
- короткие курсы антибиотиков;
- физиотерапию (магнитотерапия, микроволновая терапия).
После снятия воспаления и восстановления движения желчи проводится противопаразитарная терапия. Ее дополняют слепым зондированием, капельным введением растворов, применением сорбентов для очищения организма от токсинов. Этот этап завершается повторным исследованием крови и желчи для оценки эффективности терапии.
Восстановить работу системы пищеварении помогают:
- тюбажи с ксилитом, минеральной водой;
- желчегонные препараты и настои трав;
- ферменты;
- гепатопротекторы;
- препараты для восстановления кишечной микрофлоры.
21. Тип «Плоские черви (Plathelminthes)»
В.Н. Криволапов Общая биология (конспект лекций)М.: МИМОЭ, 2013
21.3. Класс «Сосальщики». Его представители
21.3.3. Шистосомы. Морфология, цикл развития, пути заражения, профилактика
Шистосомы – возбудители шистосомозов. Все паразиты обитают в кровеносных сосудах, преимущественно в венах. Встречаются в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом (в основном в странах Азии, Африки, Южной Америки).
В отличие от других сосальщиков шистосомы – это раздельнополые организмы. Тело самцов более короткое и широкое. Самки имеют шнуровидную форму. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно. После этого самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца.
Так как шистосомы обитают в кровеносных сосудах, их яйца имеют приспособления для выведения в полостные органы, а оттуда – во внешнюю среду. Все яйца имеют шипики, через которые выделяются различные ферменты, растворяющие ткани организма хозяина. С помощью этих ферментов яйца проходят через стенку сосуда, попадают в ткани.
Могут проникать в кишечник или мочевой пузырь (в зависимости от вида паразита). Из этих полостных органов паразиты выходят во внешнюю среду. Возможен гематогенный занос (по кровеносным сосудам) яиц во многие внутренние органы, что очень опасно в связи с развитием местных множественных воспалительных процессов в этих органах.
Для некоторых видов шистосом окончательным хозяином является только человек, для других (наряду с человеком) – различные виды млекопитающих. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски.
В их теле происходит развитие личиночных стадий, которые размножаются партеногенетически с образованием двух поколений спороцист. Последнее поколение формирует церкарии, которые являются инвазионной стадией для окончательного хозяина.
Церкарии имеют характерный вид: раздвоенный хвост, а на переднем конце – специфические железы проникновения, с помощью которых происходит попадание в организм окончательного хозяина при нахождении его в воде.
При этом личинки церкарии свободно плавают в воде и способны активно пробуравливать кожные покровы тела человека при купании, работе на рисовых полях и в воде, питье воды из оросительных каналов и др. Одежда не защищает от попадания паразита в организм.
При проникновении через кожу церкарии вызывают специфическое ее поражение в виде церкариозов. Их признаками служит появление сыпи, зуда, аллергических состояний. Если церкарии в большом количестве проникают в легкие, может возникнуть тяжелая пневмония.
Личинки патогенных для человека шистосом с током крови разносятся по организму. Оседают они в основном в венах брюшной полости или малого таза, где достигают половозрелого возраста.
Диагностика
Обнаружение в моче или фекалиях больного яиц шистосом. Возможна постановка кожных аллергологических проб, применяются иммунологические методы диагностики.
Профилактика
Использование для питья только обеззараженную воду. Избегать длительного контакта с водой в местах, эндемичных по шистосомозам. Борьба с промежуточным хозяином – водными моллюсками. Охрана водоемов от загрязнения неочищенными сточными водами.
Различные виды шистосомозов
В организме человека паразитирует три основных вида кровяных сосальщиков. Это Schistosoma heamatobium, Sch. mansoni и Sch. japonicum. Они отличаются рядом биологических особенностей, местообитанием в теле человека и географическим распространением. Все шистосомозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространены в тропиках Азии, Африки и Америки.
Schistosoma heamatobium – возбудитель урогенитального шистосомоза, обитает в крупных венах брюшной полости и органов мочеполовой системы.
Заболевание распространено от Африки до Юго-Западной Индии. Окончательный хозяин – человек и обезьяны. Промежуточные хозяева – различные водные моллюски.
Самец паразита имеет длину до 1,5 см, а самка – до 2 см. Поверхность тела мелкобугристая. Яйца очень крупные, до 160 мм, обладают шипом, с помощью которого разрушают стенку сосуда. С током крови они проникают в мочевой пузырь и органы половой системы и с мочой выводятся наружу.
Для мочеполового шистосомоза характерны наличие крови в моче (гематурия), боли над лобком. Нередко происходит образование камней в мочевыводящих путях. В местах распространения этого заболевания гораздо чаще встречается рак мочевого пузыря.
Диагностика
Обнаружение яиц паразита при микроскопии мочи. Характерные изменения мочевого пузыря и влагалища при обследовании – воспаление, полипозные разрастания, изъязвления.
Schistosoma mansoni – возбудитель кишечного шистосомоза. Ареал гораздо шире, чем у предыдущего вида. Встречается в Африке, Индонезии, странах Западного полушария – Бразилии, Гайане, на Антильских островах и др.
Паразитирует в венах брыжейки и толстого кишечника. Также поражает воротную систему печени.
В отличие от предыдущего вида, имеет несколько меньшие размеры (до 1,6 см) и крупнобугристую поверхность тела. Яйца по размерам такие же, как у Schistosoma heamatobium, но, в отличие от них, шип располагается на боковой поверхности.
Окончательные хозяева паразита – человек, обезьяны, собаки, грызуны. Промежуточные хозяева – водные моллюски.
- При поражении этим паразитом патологические изменения происходят главным образом в толстом кишечнике (колит, кровавые поносы) и печени (возникает застой крови, возможен рак).
- Диагностика
- Обнаружение яиц в фекалиях больного.
Schistosoma japonicum – возбудитель японского шистосомоза. Ареал охватывает Восточную и Юго-Восточную Азию (Японию, Китай, Филиппины и др.).
Паразитирует в кровеносных сосудах кишечника.
По размерам не отличается от Sch. heamatobium, но имеет совсем гладкое тело. Яйца округлые, шип очень маленький, он расположен на боковой поверхности тела.
Окончательные хозяева – человек, множество домашних и диких млекопитающих. Промежуточные хозяева – водные моллюски.
Проявления заболевания соответствуют таковым при кишечном шистосомозе. Но яйца паразита гораздо чаще проникают в другие органы (в том числе в головной мозг), поэтому заболевание протекает тяжело и часто заканчивается смертью.
Диагностика
Обнаружение яиц в фекалиях больного.
Загрузка...
