Беттолепсия (кашлево-мозговой синдром, кашлевой обморок): причины, симптомы, лечение

Узнать больше о заболеваниях на букву «Б»: Базилярная импрессия, Базилярная мигрень, Бери-бери, Беттолепсия, Боковой амиотрофический склероз, Болезнь Альцгеймера, Болезнь Вильсона, Болезнь Галлервордена-Шпатца, Болезнь Гамсторпа, Болезнь Гиппеля-Линдау, Болезнь Канавана, Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, Болезнь Лафоры, Болезнь Мачадо-Джозефа, Болезнь мойя-мойя, Болезнь Мортона, Болезнь Паркинсона, Болезнь Пика, Болезнь Рефсума, Болезнь Фара.

Описание и причины заболевания

Беттолепсия характеризуется как расстройство сознания, наступающее в результате сильных приступов кашля. Степень нарушения имеет различные уровни тяжести, и может проявляться как легким предобморочным состоянием, так и полной потерей последнего с сопутствующими признаками потери контроля над собственным телом.

По медицинской статистике заболевание является крайне редким, наступает у пациентов, страдающих первичной недостаточностью сердца и легких. В группу риска попадают мужчины, переступившие 45-летний возрастной порог. Реже патология возникает у женщин.

Из всех наблюдаемых состояний измененного сознания беттолепсия составляет только 2%.

Причиной аномального проявления выступает резкое или затяжное кислородное голодание мозговых структур, усложняющееся кашлевым синдромом. Патология развивается на фоне таких основных недугов:

• Болезни дыхательной системы. При недостаточной функциональности легких происходит постоянный застой малого круга кровообращения, приводящий к развитию недостаточности органов СС системы и легких. Тяжелая стадия приводит к постепенной дисфункции участков коры головного мозга, что ведет к таким проявлениям, как систематические обмороки с сопутствующими судорогами.
• Тромбирование дыхательных каналов в результате попадания инородных элементов, инфекционных и воспалительных процессов. При сильных приступах кашля происходит дальнейшая гипоксия мозга, что ведет к обморочному состоянию.
• Дегенерация мозговых тканей вследствие разрушения сосудистой сети, посттравматического состояния и т.д.
• Защемление или компрессия периферических нервов, отвечающих за сердечную деятельность. Приступы замедленного сердечного ритма (брадикардии) приводят к резкому сокращению кровотока в головной мозг, что также приводит к частичной или полной потере сознания.

Имеют место и внешние факторы, способствующие развитию недуга:

• табакокурение;
• употребление наркотических веществ;
• избыточная масса тела;
• частое потребление алкогольной продукции.

Значение кашлевого синдрома как провоцирующего фактора заключается в том, что во время приступов происходит резкое повышение внутреннего давления внутри грудины и области брюшины, что приводит к снижению притока крови к сердцу. Сердечный выброс теряет интенсивность, кровь медленно поступает в черепную коробку, что приводит к обморочной симптоматике.

Медик классифицируют три степени патологии:

• Кратковременное расстройство. Обморочное состояние длится несколько секунд, не приводит к критическим последствиям, не требует медицинской помощи, проходит самостоятельно.
• Небольшой обморок на пике кашлевого синдрома. Продолжается в среднем до десяти секунд.
• Затяжной обморок. Нередко происходит присоединение таких проявлений, как сильные судороги, дефекация и мочеиспускание. Мозговые структуры сильно страдают, происходит стойкое поражение, ведущее к последующим когнитивным расстройствам.

Признаки патологического состояния

Симптоматика нередко различается не только у разных пациентов, но и у одного и того же человека во время разных припадков. Вариантов протекания приступа множество. Одни симптомы сменяются другими, дополняют друг друга в различной вариации:

• стартовым моментом выступает сильный кашель, чихание, смех, тяжелая физическая нагрузка, заставляющая натужиться;
• легкое головокружение;
• шум в ушах;
• набухание шейных и лобных вен;
• потемнение в глазах;
• онемение кожных покровов на лицевой части.

Развитие обморочного состояния не связывается с предшествующим положением тела, в любом случае больной падает. Прийти в себя человек может самостоятельно, для этого не требуется экстренной медицинской помощи. Длительность аномалии варьируется в промежутке от пары секунд до пяти минут.

Сопровождающими признаками являются небольшие или интенсивные судороги конечностей, синюшность эпидермиса, губ и периферийных частей тела, наблюдается повышенное отделение пота. В тяжелых случаях происходит моченедержание и неконтролируемое опорожнение кишечника.

Если мозговые структуры имеют очаги поражения, кашлевый обморок становится толчком к последующему эпилептическому припадку.

После того, как больной приходит в себя, могут возникнуть жалобы на кратковременную потерю слуха, памяти, боль в голове, слабость. Через некоторое время описанные симптомы проходят. Если отягчающих нарушений во время приступа не следует, опасаться изменения психических функций не стоит.

Риски и возможные осложнения

На фоне беттолепсии критические осложнения возникаю очень редко. Основные риски связываются с основным заболеванием, ведущим к аномальному состоянию.

Если не проводить своевременного лечения легочных или сердечных патологий, происходит постепенное угнетение мозговых структур, это ведет к их стойкому поражению и последующим нарушениям ЦНС.

Так как обморок ведет к падению человека, это чревато последующим травмированием.

Как выявить болезнь?

Для определения первопричины изучаемого недуга требуется полное диагностическое обследование, включающее такие меры, как:

• Консультации узконаправленных врачей – терапевта, кардиолога, невролога. Специалисты подробно рассматривают историю заболевания, изучают признаки, рассматривают конституцию тела, возрастную категорию и т.д.
• Вагусное тестирование с нажимом на каротидный синус.
• Электрокардиограмма сердца. Призвана выявить нарушения в сердечнососудистой системе. В отдельных случаях требуется тестирование с нагрузками и исследование суточной работы сердца.
• ЭЭГ. Во время обследования происходит улавливание аномальных импульсов, исходящих от различных зон мозга. Если в органе присутствуют пораженные участки, это может быть причиной судорожных проявлений во время активности синдрома.
• Изучение состояния функциональности дыхательной системы. Проводится при помощи инструментальных методик – эндоскопии, рентгенографии, компьютерного или магнитно-резонансного сканирования. Данные способы позволяют выявить наличие хронических болезней дыхательных органов, присутствие посторонних предметов в путях.

Восстановительные меры

Медицинские манипуляции сводятся к снижению застоя крови в мозге. Проводится корректное лечение сердечно сосудистых заболеваний. В индивидуальном порядке назначаются кардиотоники, препараты, направленные на сужение сосудистых каналов, вещества, позволяющие улучшить проходимость бронхиальных путей. В случае длительной брадикардии (снижение сердечного ритма) применяется атропный препарат. При сложном течении основного недуга требуется госпитализация для последующего лечения.

Прогноз и профилактические рекомендации

Как самостоятельное заболевание беттолепсия не несет угрозы для жизни пациента. Однако при появлении ее признаков следует незамедлительно обратиться к медицинскому специалисту. Врач запланирует и проведет своевременное лечение главного заболевания. Важно следить за массой тела, питаться правильно, так как ожирение выступает одним из факторов риска.

При первых признаках развития болезни необходимо постоянно следить за своим состоянием, избегать сильного кашля (он возникает не только при ОРВИ, но и при резких запахах, смене температуры, выходе на холод), вовремя отдыхать, не находиться в стоячем положении длительное время, не перенапрягаться и не делать резких движений головой.

Рефлекторный кашель. Причины, диагностика и возможности комплексной терапии

Кашель является самой частой причиной обращения к врачу среди респираторных проявлений, его особенностью является гетерогенность — развитие в результате действия различных факторов. В научной литературе описано 53 возможных причин развития кашля [1].

Установить этиологию кашля чрезвычайно важно, так как именно устранение его первопричины во многом обеспечивает успех лечения.

Острый кашель чаще всего является симптомом респираторной вирусной инфекции, продолжается не более 2 нед, успешно поддается лечению и не приводит к серьезным осложнениям.

Причину длительного, плохо поддающегося лечению кашля установить сложнее, у некоторых пациентов может быть несколько факторов возникновения кашля. Даже в развитых странах с высоким уровнем здравоохранения более чем в 20% случаев источник формирования хронического кашля остается неустановленным [1—8].

Интенсивный сухой кашель в результате сильного форсированного выброса воздуха из дыхательных путей значительно повышает внутрилегочное и внутригрудное давление, что снижает поступление воздуха в альвеолы, может способствовать развитию эмфиземы легочной ткани, формированию или увеличению грыж, оказывает негативное влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Напряженный кашель часто способствует развитию нарушений сердечного ритма, редкие осложнения кашля описаны как кровоизлияния в головной мозг и сетчатку глаза у пациентов, имеющих сосудистую патологию. На фоне повышения внутригрудного давления в момент кашля у некоторых больных развивается беттолепсия — кратковременная потеря сознания или судороги. В ряде случаев пациенты с интенсивным длительным кашлем жалуются на утомление, недомогание, бессонницу, изменение голоса, соматические боли, потливость, недержание мочи. Так упорный длительный кашель значительно ухудшает качество жизни [1—3, 6, 7, 9].

Одна из патологических разновидностей кашля — его рефлекторная форма, являющаяся симптомом заболевания вне патологии бронхолегочной системы. Рефлекторный кашель — это невротическое состояние, проявляющееся сухим приступообразным кашлем в дневное или ночное время.

Длительно сохраняющийся кашель с течением времени практически всегда приобретает рефлекторный характер в связи с изменением функционального состояния кашлевых рецепторов и соответствующих нервных центров [4, 5, 9, 10]. Приступы кашля могут сопровождаться ларингоспазмом, ощущением удушья, плохо отвечают на классические методы лечения.

Данное состояние может имитировать бронхиальную астму или сочетаться с ней.

По данным нашей клиники, в последние десятилетия отмечается рост больных с рефлекторным кашлем, что соответствует и общему повышению частоты развития различных невротических состояний.

Рефлекторный кашель может иметь как центральное, так и периферическое происхождение, развиваясь соответственно при патологическом раздражении кашлевого центра продолговатого мозга или периферических рецепторов блуждающего нерва.

Ряд исследователей указывают, что рефлекторный кашель формируется на фоне нейрогенного гипервентиляционного синдрома (ГВС), при этом сопутствующие патологические процессы являются провоцирующими факторами для его проявления.

Данная точка зрения подтверждается результатами ранее проведенных нами исследований. Это объясняет длительное сохранение рефлекторного кашля даже после устранения провоцирующих его факторов [4, 5, 9—11].

Известно, что ГВС обусловлен психогенной или органической (5% случаев) дисфункцией центральной нервной системы, проявляется различными клиническими нарушениями и приводит к формированию устойчивого патологического типа дыхания, однако до настоящего времени причины развития и сохранения данного синдрома остаются невыясненными. Гипервентиляция — повышение глубины и частоты дыхания — нарушает процессы газообмена в легких, вызывает чрезмерное выделение углекислоты, развитие гипокапнии со снижением парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и респираторный алкалоз. Неосознанное слишком глубокое и частое дыхание обусловливает у таких больных ощущение нехватки воздуха. Именно дыхательный алкалоз наряду со снижением уровня ионизированного кальция вызывает повышение уровня нервно-мышечной возбудимости, в том числе спазм мыщц гортани, и провоцирует приступы кашля [9—12].

Признаками рефлекторного кашля являются его сухой, надсадный характер, постепенное нарастание или внезапное начало, невозможность остановить приступ, ощущение нехватки воздуха. Характерно, что место начала рефлекторного кашля сами пациенты локализуют в области передней поверхности шеи.

К факторам, провоцирующим начало приступа, относят глубокое дыхание, разговор, стрессовые ситуации, вдыхание дыма, усталость. Кроме кашля, пациентов беспокоит сухость и першение в горле, ощущение нехватки воздуха и «кома в горле».

На фоне ГВС могут развиваться различные патологические изменения со стороны не только респираторного тракта, но и сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, психоэмоционального статуса, терморегуляции, а также двигательные нарушения, тетания [10, 11].

Парадоксальными проявлениями гипервентиляционного синдрома являются периодические вздохи, аритмичность дыхания, немотивированная зевота, сопение, облизывание губ, покашливание. Такие признаки в отсутствие углубленных дыхательных движений часто не привлекают внимание врачей и пациентов, но могут поддерживать гипокапнию и респираторный алкалоз [8, 10—12].

Рефлекторный кашель может развиваться на фоне воспалительных заболеваний ЛОР-органов, при односторонних параличах и парезах гортани, пролапсе мембранозной части трахеи, патологии плевры, перикарда, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, наличии диафрагмальной грыжи, повышенной чувствительности организма к какому-либо веществу, в том числе аллергии, вследствие приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Мы наблюдали пациентов, у которых триггером возникновения рефлекторного кашля являлись операции под наркозом, роды, трахеостомия. Сухой приступообразный кашель может длительное время сохраняться у пациентов после перенесенных инфекционных процессов, таких как коклюш, микоплазменная и хламидийная инфекции, грипп и других. На фоне коклюша (возбудитель Bordetella pertussis) кашель обусловлен постоянным раздражением рецепторов респираторного тракта, что приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты и сохранению его в течение нескольких лет. Кроме того, нейротропный коклюшный токсин поражает кашлевой центр в продолговатом мозге и способствует формированию порочного круга. Приступы спастического коклюшного и посткоклюшного кашля могут быть спровоцированы и неспецифическими раздражителями [1—3, 5, 9—12].

Оценка характеристик и параметров кашля на фоне различных заболеваний помогает врачу поставить правильный диагноз конкретному больному.

Необходимо проведение тщательного дифференциально-диагностического поиска, в том числе и с участием различных специалистов — пульмонолога, кардиолога, оториноларинголога, эндокринолога, невролога, психиатра.

Несомненную сложность представляет диагностика разновидности рефлекторного кашля — психогенного, особенно в отсутствие каких-либо органических нарушений и при уверенности пациента в наличии причинного заболевания респираторного тракта.

Что такое хронический кашель?

Введение
Кашель — один из самых часто встречаемых респираторных симптомов и вместе с тем одна из самых трудно разрешимых проблем современной клинической медицины. Кашель подразделяют на острый (длительностью менее 3 нед.) и хронический (длительностью более 8 нед.). Кашель продолжительностью от 3 до 8 нед.

называют подострым, он может быть результатом острой респираторной вирусной инфекции с более длительным течением (поэтому его нередко называют постинфекционным кашлем) либо началом хронического кашля [1]. Острый и подострый кашель могут прекращаться самопроизвольно даже без специального лечения, такие больные не всегда обращаются к врачу.

Напротив, хронический кашель — более тяжелое состояние; он сопровождает многие хронические респираторные заболевания и в то же время может становиться причиной серьезных осложнений: гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), недержания мочи, бессонницы, вызывать психологические, социальные и семейные проблемы и, наконец, значительно снижать качество жизни больных [2].

Триада кашля За последние несколько 10-летий взгляд на причины и патогенез хронического кашля неоднократно менялся.

Первоначально хроническим называли кашель при любых хронических заболеваниях органов дыхания: хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), раке легкого, идиопатическом легочном фиброзе. В 1990-х гг.

сформировалась теория «кашлевой триады», согласно которой причинами хронического кашля наиболее часто являются бронхиальная астма (БА), ГЭР либо хронический ринит [3].

Бронхиальная астма Кашель относится к распространенным симптомам БА и нередко сопровождает другие ее проявления (приступы удушья, эпизоды затрудненного дыхания, хрипы). БА является причиной хронического кашля в 24–29% случаев у взрослых некурящих лиц [4].

Однако у небольшого процента больных кашель может быть преобладающим или единственным симптомом БА. В таких случаях говорят о кашлевом варианте БА [4]. Таким образом, БА всегда должна рассматриваться как потенциальная причина хронического кашля.

Если у пациента с хроническим кашлем выявляется положительная реакция на бронхолитик при спирометрии с бронходилатационным тестом, то постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднений.

Но часто при осмотре больного хрипы в легких отсутствуют, и исследование легочной функции не обнаруживает признаков обратимой бронхиальной обструкции. В таком случае показано выполнение бронхопровокационных тестов, которые помогают выявить бронхиальную гиперреактивность, типичную для БА.

Кроме того, во многих случаях БА сопровождается эозинофилией крови и/или мокроты. Подтверждением диагноза кашлевой БА является исчезновение кашля на фоне противоастматической терапии.

При невозможности провести бронхопровокационный тест рекомендуется пробная противоастматическая терапия ингаляционными кортикостероидами (класс рекомендаций, А) [44]. В целом подход к лечению кашлевой БА не отличается от терапии классической формы этого заболевания. Как правило, на фоне терапии ингаляционными бронходилататорами и кортикостероидами улучшение наступает уже к концу первой недели лечения, хотя полное исчезновение кашля может потребовать продолжения терапии до 8 нед. [44].

Гастроэзофагеальный рефлюкс ГЭР — вторая по частоте причина хронического кашля. Несмотря на то, что классическим проявлением ГЭР является изжога, хронический кашель в большей степени связан с регургитацией (отрыжкой).

Изжога — симптом кислотного рефлюса, тогда как более чем у половины больных ГЭР носит некислотный характер, следовательно, такие пациенты не испытывают изжоги [3]. В этой ситуации отсутствие классической симптоматики ГЭР и повсеместно доступных диагностических тестов для подтверждения этого диагноза ставит врача в трудное положение.

Признаками некислотного рефлюкса являются симптомы раздраженной толстой кишки, отрыжка воздухом или съеденной пищей, постпрандиальный кашель (возникающий примерно через 10 мин после еды, когда открывается нижний пищеводный сфинктер) [3]. Отрыжка воздухом (газообразный рефлюкс) считается физиологическим явлением, т. к. предотвращает вздутие кишечника.

Однако у лиц с хроническим кашлем даже газообразный рефлюкс может провоцировать кашель за счет раздражения рецепторов ротоглотки потоком воздуха [5].

Хронический ринит В недавнем прошлом тот факт, что хронический кашель может быть связан с хроническим ринитом любой этиологии, считался неоспоримым. Хронический ринит или хронические заболевания околоносовых пазух нередко сопровождаются так называемым постназальным затеканием, т. е.

стеканием назальной слизи по задней стенке глотки, которая, механически раздражая кашлевые рецепторы носо- и ротоглотки, может вызывать кашель. Однако сейчас эксперты пришли к заключению, что постназальное затекание является физиологическим процессом и само по себе не может быть адекватным объяснением хронического кашля [5].

С другой стороны, хронический ринит может иметь аллергический генез, в таком случае хронический кашель более вероятно может быть связан с БА.

Синдром кашлевой гиперчувствительности Не у всех больных с хроническим кашлем можно обнаружить признаки БА, хронического ринита и ГЭР, и пробная терапия этих заболеваний также не всегда приводит к уменьшению кашля. Раньше в таких случаях говорили об «идиопатическом» кашле.

Однако исследования последних лет привели к выводу, что хронический кашель должен расцениваться не как симптом какой-либо болезни, а как самостоятельное заболевание, поскольку при разных заболеваниях кашель имеет одинаковые характеристики и сходные условия возникновения. В итоге в последние годы сформировалась теория синдрома кашлевой гиперчувствительности [6].

Согласно этой теории, при определенных обстоятельствах повышается чувствительность кашлевых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке верхних и нижних дыхательных путей, что приводит к их реакции на провоцирующие факторы, которые не вызывают кашля у здорового человека: химические (табачный дым, резкие запахи, употребление острой, перченой или соленой пищи), механические (речевая или физическая нагрузка, сухая пища, смена положения тела), температурные (смена температуры вдыхаемого воздуха).

Синдром кашлевой гиперчувствительности включает кашель, не объяснимый какими-либо заболеваниями, сопровождаемый ощущением щекотания или раздражения в горле или за грудиной, дисфонией / охриплостью голоса [6]. Кашлевая гиперчувствительность не является аллергической реакцией, поскольку имеет в своей основе другой патофизиологический механизм.

Универсальным пусковым механизмом хронического кашля является инфекция верхних отделов дыхательных путей.

После элиминации возбудителя кашлевой рефлекс обычно возвращается к нормальному уровню, но иногда у пациента в течение длительного времени после перенесенной острой респираторной инфекции сохраняется повышенная чувствительность кашлевых рецепторов даже к слабым раздражителям [5].

Синдром кашлевой гиперчувствительности может быть генетически обусловлен [7] либо может формироваться на фоне хронического воспалительного процесса в дыхательных путях.

Точный механизм перехода острого/подострого кашля в хронический сегодня изучен неполностью; он может включать различное сочетание биологических, неврологических, генетических, иммунологических механизмов и факторов окружающей среды (температура воздуха, инфекция, ирританты, поллютанты).

К сожалению, в настоящее время не существует методов оценки чувствительности кашлевых рецепторов, которые можно было бы использовать в повседневной клинической практике, поэтому диагноз кашлевой гиперчувствительности пока остается исключительно клиническим. Установлено, что хронический кашель вдвое чаще встречается у женщин среднего, особенно перименопаузального возраста (40–50 лет) по сравнению с мужчинами такого же возраста. Предполагается, что причина гендерных различий в распространенности хронического кашля заключена в необходимости повышенной защиты дыхательных путей женщин от аспирации во время беременности [6].

Лечение хронического кашля Согласно мнению экспертов Европейского респираторного общества, лечение хронического кашля должно начинаться с попыток установления его причины (сбор анамнеза, рентгенография легких, клинический анализ крови, спирометрия с бронходилатационным тестом, консультация ЛОР-врача).

При выявлении БА, хронических заболеваний носа и околоносовых пазух либо ГЭР больным показано специфическое лечение соответственно установленному диагнозу. При отсутствии четких признаков конкретного заболевания после первоначального обследования рекомендуется пробная терапия в течение 8 нед.

последовательно противоастматическими (ингаляционные кортикостероиды), антирефлюксными (ингибиторы протонной помпы) препаратами и интраназальными стероидами. Уменьшение кашля на фоне одного из этих вариантов лечения расценивается как косвенное подтверждение соответствующей причины кашля.

При отсутствии эффекта от пробной терапии рекомендуется дальнейшее обследование пациента с использованием более сложных методов диагностики: компьютерной томографии (КТ) легких, бронхоскопии, бронхопровокационных тестов, гастроскопии и т. д. (рис. 1) [8].

Неспецифическая терапия хронического кашля состоит в использовании супрессантов кашля и другом симптоматическом лечении для уменьшения выраженности кашля в период обследования больного и до начала специфической терапии либо при ее неэффективности.

Сегодня отсутствуют лекарственные средства (ЛС), способные эффективно уменьшать хронический идиопатический кашель. Согласно теории кашлевой гиперчувствительности, для устранения кашля у таких больных необходимо снизить чувствительность кашлевых рецепторов дыхательных путей. В настоящее время ведется разработка таких ЛС.

В таблице 1 представлены ЛС, которые с разной степенью эффективности могут уменьшать хронический идиопатический кашель [9].

Морфин и центральные нейролептики (амитриптилин, габапентин, прегабалин) помимо способности подавлять кашель обладают мощным психотропным действием, что существенно ограничивает их использование.

Кодеин может оказывать противокашлевой эффект у некоторых категорий больных, который, однако, подтвержден не во всех исследованиях, но оптимальная продолжительность его использования не изучена, поэтому длительное применение кодеина у больных с хроническим кашлем не рекомендуется [10].

Современный практический врач может использовать декстрометорфан, который входит в состав комбинированных безрецептурных средств для лечения кашля, либо амброксол, однако противокашлевая активность этих препаратов невысока [10, 11].

При ГЭР-индуцированном кашле и отсутствии эффекта от антирефлюксной терапии возможно назначение баклофена, но эффективность его также недостаточна [10].

Лидокаин может уменьшать интенсивность кашля за счет местноанестезирующего воздействия на рецепторы орофарингеальной зоны, однако этот же эффект повышает риск аспирации слюны, бронхиального секрета и пищи, поэтому в рутинной врачебной практике он не должен применяться в качестве противокашлевого средства [12].

Макролиды эффективны при лечении коклюша и инфекции Mycoplasma pneumоniae и Chlamydia pneumoniае, которые сопровождаются кашлем, кроме того, могут уменьшать воспаление в дыхательных путях у больных ХОБЛ и бронхоэктазами и, возможно, за этот счет снижать выраженность кашля [13, 14], а также могут уменьшать интенсивность ГЭР-индуцированного кашля. Однако ввиду недостаточного объема доказательной информации этот аспект их применения, так же как и ингибиторов фосфодиэстераз [15], пока не вошел в рутинную врачебную практику.

Таким образом, сегодня мы пока не можем эффективно лечить хронический идиопатический кашель, однако можем попытаться предотвратить его развитие.

Выше говорилось, что хронический кашель в большинстве случаев начинается как острый кашель при острой инфекции верхних дыхательных путей, а его хронизации, как правило, способствует хроническое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей [5].

Следовательно, своевременное и активное лечение острой респираторной инфекции и острого воспаления теоретически может снизить риск перехода острого кашля в хронический. Известно, что, с одной стороны, не любое воспаление требует назначения антибиотиков, с другой, не только антибиотики обладают противовоспалительным воздействием на дыхательные пути.

Производные тиолов: эрдостеин Одними из распространенных и хорошо известных ЛС являются производные тиолов, к которым относятся зарегистрированные в Российской Федерации ацетилцистеин, карбоцистеин и эрдостеин. Помимо известных мукоактивных свойств, эти препараты обладают мощной антиоксидантной активностью, которая обусловливает противовоспалительный и антиадгезивный эффекты [16].

Как и другие представители тиолов, эрдостеин обладает тройственным действием на дыхательные пути. Во-первых, он является мощным муколитиком и повышает активность мукоцилиарного клиренса, способствуя элиминации бактерий из дыхательных путей [17].

Во-вторых, эрдостеин — эффективный антиоксидант, способный подавлять окислительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани, развивающиеся при остром и хроническом воспалении, и таким образом оказывать противовоспалительное действие. Антиоксидантная активность эрдостеина выше, чем у других представителей тиолов [18].

В-третьих, препарат обладает прямой антиадгезивной активностью, разрушая молекулы белка пилина на поверхности бактериальной клетки, служащие для прикрепления бактерии к эпителию дыхательных путей [19].

Для врачей-клиницистов важно, что эрдостеин повышает концентрацию антибиотиков, в частности амоксициллина [20] и кларитромицина [21], в бронхиальном секрете, не влияя на их концентрацию в сыворотке крови, и усиливает эффективность лечения по сравнению с антибактериальной терапией в сочетании с плацебо.

Эрдостеин ускоряет разрешение обострений хронического бронхита (ХБ), быстрее устраняет клинические симптомы и способствует элиминации бактериальных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae) из бронхов по сравнению с плацебо [20]. В 2010 г.

в метаанализе 15 рандомизированных контролируемых клинических исследований с участием суммарно 1046 больных ХБ или ХОБЛ показано, что эрдостеин быстрее, чем плацебо и другие муколитики, уменьшал клинические симптомы обострения; в частности, частота кашля снизилась на 81%, интенсивность кашля — на 70% по сравнению с таковыми при применении плацебо.

Общая эффективность эрдостеина, оцененная врачами, также была выше, чем эффективность плацебо и других муколитиков [22].

При длительном применении у больных ХБ/ХОБЛ эрдостеин может также оказывать профилактическое влияние, снижая частоту будущих обострений этих заболеваний. В 1991 г. М. Fioretti et al. в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании оценивали влияние эрдостеина на частоту обострений ХБ у 184 больных.

Число больных, не имевших обострений за период исследования, было достоверно выше в группе эрдостеина (48,9%), чем в группе плацебо (12,6%) [23].

Более крупное рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование EQUALIFE с участием 155 больных среднетяжелой ХОБЛ, которые получали эрдостеин перорально в дозе 600 мг/сут или плацебо в течение 8 мес. в холодное время года, показало, что через 8 мес.

лечения число обострений ХОБЛ и связанных с ними госпитализаций в группе эрдостеина было достоверно меньше, чем в группе плацебо: 0,94±1,12 по сравнению с 1,38±1,30 и 0,16±0,57 по сравнению с 0,31±0,74 обострения /госпитализации на 1 больного соответственно.

Общая длительность пребывания в стационаре также была меньше среди больных, получавших эрдостеин (70 дней по сравнению с 163 днями в группе плацебо). В целом эрдостеин уменьшил частоту обострений ХОБЛ на 36,9%, длительность госпитализаций — на 57%. Помимо этого, показано достоверное улучшение легочной функции, переносимости физической нагрузки и качества жизни на фоне лечения эрдостеином по сравнению с плацебо [24].

Эрдостеин отличается хорошей переносимостью: по частоте побочных эффектов среди 1046 больных он не отличался от плацебо и других муколитиков [22]. Максимальная длительность его непрерывного применения на сегодняшний день составляет 8 мес. [24]. В настоящее время ожидаются результаты крупного международного исследования RESTORE, в котором длительность непрерывного приема эрдостеина больными ХОБЛ составила 1 год.

Заключение В последние годы сделан значительный шаг в понимании природы хронического кашля.

На основе полученных данных сформулирована новая патогенетическая концепция хронического кашля как самостоятельного заболевания, которая позволяет объяснить его возникновение практически в любой клинической ситуации.

В настоящее время ведутся разработки новых ЛС, воздействующих на чувствительность кашлевых рецепторов дыхательных путей, однако сегодня при отсутствии эффективных ЛС для устранения хронического кашля на основании опубликованных результатов клинических исследований логично предположить, что применение эрдостеина при острых респираторных инфекциях может снизить бактериальную либо вирусную нагрузку на дыхательные пути, уменьшить выраженность воспаления в бронхиальной стенке и препятствовать формированию синдрома кашлевой гиперчувствительности.

Поделитесь статьей в социальных сетях

При кашле человек теряет сознание. Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром). Лечение после обморока

Вы можете изменить или дополнить материал на сайте. Берегите свое здоровье, не стоит заниматься самолечением. В случае любых подозрений на заболевание, обратитесь к врачу.

Человеку, далекому от медицины, классификация, в общем-то, не играет никакой роли. Большинство людей в приступе с потерей сознания, бледностью кожных покровов и падении усматривают обморок, но их нельзя обвинить в ошибке. Главное – поспешить на помощь, а какого рода потеря сознания – разберутся врачи, поэтому и мы не станем особенно переубеждать читателей.

Однако, исходя из классификации, но приняв во внимание тот факт, что не все знают ее тонкости, попытаемся определить причины обмороков, которые могут быть как банальными, так и серьезными:

1. Жара – понятие для каждого свое, один человек сносно себя чувствует при 40°С, другому– уже катастрофа, особенно, в закрытом, непроветренном помещении. Пожалуй, чаще всего подобные обмороки случаются в переполненном транспорте, где всем угодить трудно: кому-то дует, а кому-то дурно. Кроме этого, там нередко присутствуют и другие провоцирующие факторы (давка, запахи).
2. Длительное отсутствие пищи или воды. Кое-что знают о голодном обмороке любители стремительной потери веса или люди, вынужденные голодать по другим, не зависящим от них причинам. Вызвать синкопе может диарея, упорная рвота или потеря жидкости, обусловленная другими обстоятельствами (частое мочеиспускание, усиленное потоотделение).
3. Резкий переход из горизонтального положения тела (встал – перед глазами все поплыло).
4. Чувство тревоги, сопровождаемое учащением дыхания.
5. Беременность (перераспределение кровотока). Обмороки при беременности – явление нередкое, мало того, иногда именно потеря сознания относится к первым признакам интересного положения женщины. Свойственная беременности эмоциональная нестабильность на фоне гормональных изменений, жара на улице и в доме, боязнь набрать лишний килограмм (голод) провоцируют у женщины снижение артериального давления, которое влечет потерю сознания.
6. Боль, шок, пищевое отравление.
7. Нервное потрясение (почему, прежде чем сообщить какое-то страшное известие, человека, которому оно предназначается, попросят сначала присесть).
8. Быстрая кровопотеря, например, доноры теряют сознание во время кроводачи отнюдь не потому, что ушел какой-то объем драгоценной жидкости, а по причине того, что он покинул кровеносное русло слишком быстро и организм не успел включить механизм защиты.
9. Вид ран и крови. Кстати, у мужчин на кровь обмороки бывают чаще, чем у женщин, получается, что прекрасная половина к ней как-то привычнее.
10. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) при значительной кровопотере или вследствие приема мочегонных и вазодилататоров.
11. Снижение артериального давления, сосудистый криз, причиной которого может быть несогласованная работа парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, ее несостоятельность в выполнении своих задач. Нередки обмороки у подростков, страдающих вегето-сосудистой дистонией по гипотоническому типу или дети в пубертатном периоде с диагностируемой экстрасистолией. А вообще, для гипотоников упасть в обморок – дело обычное, поэтому они сами начинают избегать передвижений в общественном транспорте, особенно, летом, посещений парилок в бане и всяких других мест, с которыми у них связаны неприятные воспоминания.
12. Падение уровня сахара в крови (гипогликемия) – кстати, не обязательно при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом. «Продвинутая» молодежь нашего времени знает, что этот препарат можно использовать для других целей (увеличить рост и вес, например), что может быть очень опасно (!).
13. Анемия или то, что в народе называют малокровием.
14. Неоднократно повторяющиеся обмороки у детей могут быть свидетельством серьезных заболеваний, например, синкопальные состояния нередко служат признаком нарушения сердечного ритма, которое довольно трудно распознать у ребенка раннего возраста, поскольку, в отличие от взрослых, сердечный выброс больше зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем от ударного объема.
15. Акт глотания при патологии пищевода (рефлекторная реакция, вызванная раздражением блуждающего нерва).
16. Вызывающая сужение церебральных сосудов гипокапния, которая представляет собой уменьшение углекислого газа (СО 2) за счет усиленного потребления кислорода при частом дыхании, свойственном для состоянии страха, паники, стресса.
17. Мочеиспускание и кашель (за счет повышения внутригрудного давления, уменьшения венозного возврата и, соответственно, ограничения сердечного выброса и снижения артериального давления).
18. Побочный эффект некоторых лекарственных средств или передозировка гипотензивных препаратов.
19. Уменьшение кровоснабжения отдельных участков головного мозга (микроинсульт), хоть и редко, но может вызывать обморочное состояние у пожилых пациентов.
20. Серьезная сердечно-сосудистая патология (инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.).
21. Некоторые эндокринные заболевания.
22. Объемные образования в головном мозге, затрудняющие кровоток.

Таким образом, чаще всего к потере сознания приводят изменения в системе кровообращения, вызванные падением артериального давления. Организм просто не успевает адаптироваться в короткий срок: давление снизилось, сердце не успело увеличить выброс крови, кровь не принесла мозгу достаточного количества кислорода.

БЕТТОЛЕПСИЯ (греческий betto кашлять lepsis хватание, приступ) — расстройства сознания, иногда в сочетании с судорогами, развивающиеся на высоте кашлевого приступа. В их основе лежат нарушения кровоснабжения мозга, вызванные повышением внутригрудного давления и гипер-вентиляцией.

Чаще наблюдаются у больных с легочно-сердечной не достаточностью (см. Легочное сердце) и венозным застоем в мозгу (венозная энцефалопатия).

  Как проявляется любовь мужчины к женщине

Еще А. Клементовский (1856) обращал внимание на развитие венозной гиперемии мозга при конвульсивном кашле. Посинение лица во время кашля И.Ф. Цион (1873) объяснял тем, что кровь из вен не может поступить в сосуды грудной клетки.

У детей, умерших от коклюша, вены мозга расширены, синусы переполнены кровью. Обморочные состояния, описанные как респираторные припадки, бывают и во время плача, и вовремя смеха, особенно у детей (М. Б. Цукер, 1947). Труссо (A. Trousseau) наблюдал у больных коклюшем «экламптические приступы», связанные с венозным застоем в мозгу.

Шарко (J. М. Charcot) описал также «гортанные табетические кризы», на которые еще в 1881 году обратил внимание петербургский врач Шершевский. Речь шла о приступах кашля со свистящим дыханием, при которых больной почти терял сознание, падал и у него наблюдались эпилептиформные судороги. Припадок повторялся до 6 раз в сутки.