Причины митральной регургитации 1-4 степени, как выявить проблему и способы лечения

Подача необходимого организму объёма крови обеспечивается слаженной работой отделов сердечной мышцы. Сокращение системы полостей, соединенных отверстиями, способствует поочередному опустошению и наполнению предсердий и желудочков. Сердце находится между сосудами легких (там кровь насыщается кислородом) и артериями, питающими остальные части тела человека.

Полость сердца включает желудочки и предсердия. Они разделены клапанами: трикуспидальным (состоит из трех створок) справа и митральным (МК, двустворчатый) слева.

От заброса крови обратно в предсердие предохраняют плотно сомкнутые фиброзные пластинки – створки митрального клапана. Если их края при систоле не соприкасаются, часть объёма жидкости перемещается назад, и возникает регургитация.

Такое состояние называют митральной недостаточностью.

Причинами обратного заброса крови могут быть дегенеративные процессы в створках. Изменение структуры клапана нарушает форму его краёв и негативно сказывается на амплитуде движений.

• системные поражения соединительной ткани (например, склеродермия);
• врожденные наследственные заболевания (синдром Элерса-Данлоса);
• ревматизм;
• эндокардит инфекционной этиологии;
• разрыв хорд (тонких струн, которые соединяют край клапана и дно левого желудочка; основная функция – предотвратить выворачивание (пролапс) створок в сторону предсердия);
• дисфункция сосочковых мышц (располагаются в основе хорд);

Приклапанную митральную регургитацию может обуславливать изменение миокарда при нормальной структуре створок:

• расширение митрального кольца;
• патологическое увеличение полости левого желудочка (при сердечной недостаточности);
• гипертрофическая кардиомиопатия (характерно для гипертонической болезни 2, 3 стадии).

Предсердно-желудочковое отверстие имеет округлую форму. Основой для створок служит фиброзное кольцо, спаянное с миокардом. Если сердечная мышца растянется – форма отверстия изменится. В этом случае неизмененные створки не смогут выполнять свою функцию (наглухо перекрыть этот выход для крови при систоле) и возникнет регургитация.

Если двустворчатого клапан не смыкается полностью, это запускает каскад патологических процессов:

1. Возвращение части объёма крови в левое предсердие обуславливает растяжение его стенок (дилатацию) и переполнение кровью.
2. Миокарду приходится выталкивать больший объем, мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, сокращаются сильнее.
3. Поскольку кровь в левое предсердие поступает из малого круга кровообращения, давление в легких повышается (тут возникает первый характерный симптом – одышка).
4. В легкие кровь качает правый желудочек, и для преодоления возросшего сопротивления он тоже гипертрофируется, но в меньшей степени.
5. Левый желудочек постепенно растягивается увеличенным поступающим объемом крови.

Пока он способен справляться с возросшей нагрузкой, клинических симптомов не будет.

Диагностика процесса и детализация жалоб

Заболевание может быть диагностировано только после обращения пациента за помощью. Регургитация митрального клапана 1 степени (до 5 мл) клинически не проявляется. Симптомы возникают уже при более значительном нарушении гемодинамики.

Длительное скрытие митральной недостаточности обеспечивается утолщением миокарда левого желудочка. Однако при истощении резервов этого механизма состояние больного резко ухудшается.

Выделяют 5 стадий митральной недостаточности.

Стадия Жалобы Нарушения гемодинамики Лечение

Компенсации	Отсутствуют	Клинически незначимая регургитация, до 1+ (не больше 5 мл)	Не требуется
Субкомпенсации	Одышка при ходьбе на длинные расстояния, беге	Регургитация в пределах 2+ (около 10 мл). Левый отдел сердца: гипертрофия желудочка, дилатация предсердия	Хирургическое лечение не показано
Декомпенсации правого желудочка	Нарушение дыхания при незначительных физических упражнениях	Значительная регургитация, 3+. Дилатация левого желудочка, увеличение правых отделов.	Рекомендуются хирургические методы лечения
Дистрофическая	Одышка без внешних причин, кашель, отёки, усталость	Ухудшение насосной функции сердца, относительная недостаточность трикуспидального клапана	Показано хирургическое лечение
Терминальная	Состояние больного тяжелое. Кровохаркание, кашель, отёки, плохо заживающие язвы.	Декомпенсация системы кровообращения	Лечение не показано

Армия не примет для срочной службы человека с регургитацией второй степени и выше!

Характерные жалобы при митральной недостаточности:

• одышка (сначала при значительной физической активности, в терминальных стадиях – на постоянной основе);
• ощущение сердцебиения (при физической активности);
• акроцианоз (посинение кончиков пальцев);
• «митральная бабочка» (румянец на щеках синюшного цвета);
• кардиалгия (боль в сердце ноющего или давящего, иногда колющего характера, не обязательно связана с нагрузками);
• отёки на ногах (появляются во второй половине дня, к вечеру, на начальных стадиях проходят за ночь);
• боль в правом подреберье (появляется в результате застоя крови, при ярко выраженных отеках);
• кашель (при застое крови в малом кругу кровообращения, чаще непродуктивный);
• кровохаркание (при декомпенсации состояния больного).

Диагностировать нарушения гемодинамики можно такими инструментальными методами:

• электрокардиография (гипертрофия левого желудочка, аритмии, после третьей стадии – гипертрофия правого желудочка);
• фонокардиография (первый тон ослаблен, на верхушке сердца определяют систолический шум);
• эхокардиография (увеличение полостей сердца и утолщение миокарда, изменение движений межжелудочковой перегородки, кальцинаты в створках митрального клапана);
• доплер-эхокардиография (обнаружение возвращения части крови в предсердие при систоле желудочка).

Способы коррекции и восстановление пациента

Виды оперативных вмешательств:

• накладывание клипс и колец (коррекция формы створок и ширины фиброзной основы клапана);
• постановка протеза (полная замена митрального клапана).

Принципы восстановления пациента после операции:

• поддержка реологии крови (разжижающие препараты);
• предотвращение образования тромбов (антиагреганты);
• исключение значительных физических нагрузок;
• длительное диспансерное наблюдение.

Выводы

Регургитация в двустворчатом клапане возникает из-за неспособности его створок плотно закрыться при систоле. Опасность обратного тока крови состоит в расширении полостей сердца и их чрезмерном наполнении кровью.

Для поддержки насосной функции миокард компенсаторно гипертрофируется.

Сердечная мышца не приспособлена для длительных нагрузок такой степени, поэтому возникает декомпенсация, выражающаяся в характерных клинических симптомах, самым ранним из которых является одышка.

Золотой стандарт диагностики регургитации – доплеровское ультразвуковое исследование сердца. Хирургическому лечению подлежат 3 и 4 стадия митральной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана

содержание

​Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.

При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.

Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.

2.Почему возникает митральная регургитация?

Митральный клапан представляет собой своеобразные створки, отделяющие левое предсердие от желудочка. Из-за различных факторов, ухудшающих его функционирование, клапан недостаточно плотно прилегает к стенкам желудочка.

В результате две соединительные пластинки – составляющие клапана — не могут эффективно блокировать обратный ток крови, возлагая на сердце дополнительную нагрузку по нормализации циркуляции кровяного потока. Это явление не проходит бесследно для организма человека.

Последствиями регургитации митрального клапана могут стать такие заболевания, как аритмия, сердечная недостаточность и эндокардит.

Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.

• Острая митральная регургитация. Острая регургитации митрального клапана возникает на фоне различных сердечных патологий: дисфункции или разрыва сосочковых мышц, острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, отрывов створок митрального клапана, расширения левого желудочка. Острая регургитация развивается мгновенно. Из-за возможных сильных кровотечений, вызванных разрывом сердечных тканей, она может быть опасна для жизни человека.
• Хроническая митральная регургитация. Причины возникновения хронической регургитации митрального клапана также связаны с заболеваниями сердца — пролапсом митрального клапана, расширении его кольца. Хроническая форма регургитации встречается гораздо чаще, чем острая. Для нее характерно медленное и постепенное развитие, поэтому заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей.

3.Симптомы заболевания

Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.

Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:

• постоянная одышка;
• слабость и повышенная утомляемость;
• головокружение;
• болевые ощущения в груди;
• спутанность сознания;
• отечность нижних конечностей.

При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.

4.Диагностика и лечение регургитации митрального клапана

Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:

• осмотр врача;
• эхокардиограмму – процедуру, основанную на использовании звуковых волн для определения формы, размера и структуры сердечной ткани;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмму сердца, позволяющую выявить нарушения в сердечном ритме;
• катетеризацию сердца – исследование полостей сердца, а также близлежащих кровеносных сосудов с помощью полой гибкой трубки.

Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.

Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:

• вазодилататоры – группу сосудорасширяющих лекарственных средств;
• диуретики и мочегонные средства;
• антикоагулянты – препараты, препятствующие образованию тромбов.

При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.

Митральная регургитация. Клинические рекомендации

• Клапанные пороки сердца
• Митральный клапан
• Митарльная недостаточность
• Пластика клапана
• Приобретенные пороки сердца
• Пролапс митрального клапана
• Протезирование клапана сердца
• Реконструкция митрального клапана

• АР 2D – двухмерная ЭхоКГ
• 2-М – двухмерный
• АД – артериальное давление
• АКШ – аортокоронарное шунтирование
• АН – аортальная недостаточность
• АР – аортальная регургитация
• АС – аортальный стеноз
• ВМТР – внутриматочное торможение роста
• ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время
• ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия
• ДАК – двустворчатый аортальный клапан
• ДЛА – давление в легочной артерии
• ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки
• ЖЭ – желудочковая экстрасистола
• ЗК – закрытая комиссуротомия
• ИКС – искусственный клапан сердца
• ИЭ – инфекционный эндокардит
• КАГ- коронароангиография
• КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
• КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика
• КДР – конечный диастолический размер
• КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия
• КПС- клапанные пороки сердца
• КСО – конечный систолический объем
• КСР – конечно-систолический размер
• ЛЖ – левый желудочек
• ЛП – левое предсердие
• МитрО – митральное отверстие
• МК – митральный клапан
• МКП – протезирование митрального клапана
• МН – митральная недостаточность
• МНО – международное нормализованное отношение
• МР – митральная регургитация
• МС – митральный стеноз
• НМГ – низкомолекулярный гепарин
• НМК – недостаточность митрального клапана
• НФГ – нефракционированный гепарин
• ОК – открытая комиссуротомия
• ПАК – протезирование аортального клапана
• ПЖ – правый желудочек
• ПМК – пролапс митрального клапана
• ПМК – протезирование митрального клапана
• ПМО – площадь митрального отверстия
• ПОМК – площадь отверстия митрального клапана
• РГ – рентгенография грудной клетки
• СВТ – суправентрикулярная тахикардия
• СД – сахарный диабет
• СИ – сердечный индекс
• СР – операция по сохранению (сбережению) хорды
• СУЛА – стеноз устьев легочной артерии
• ТН – трискупидальная недостаточность
• ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография
• ФВ – фракция выброса
• ФК – функциональный класс
• ФП – фибрилляция предсердий
• ФУ – фракция укорочения
• ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия
• ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография
• ЭКГ – электрокардиография
• ЭКС – электрокардиостимулятор
• ЭхоКГ – эхокардиография
• MVG – средний градиент давления митрального клапана
• MVR – замена митрального клапана
• NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

1. Митральный клапан— левый атрио-вентрикулярный клапан
2. Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

3. Митральная регургитация— обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана
4. Реконструкция клапана— восстановление функции клапана без его замены

1. Краткая информация

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани.

Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой.

Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1].

Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются.

В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом.

Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1].

Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8].

В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения.

Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10].

Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12].

Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях.

В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 — митральная клапанная недостаточность

I05.1— ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 — разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

• Дилатация предсердно-желудочкового кольца
• Расщепление створок
• Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

• Отсутствие хорд
• Удлинение хорд
• Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

• Сращение комиссур
• Укорочение хорд
• Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

• Парашютообразный клапан
• Гамакообразный клапан
• Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

• Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.
• С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:
• I степень – незначительная митральная регургитация 
• II степень – умеренная митральная регургитация 
• III степень – выраженная митральная регургитация 
• IV степень – тяжелая митральная регургитация 

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

• Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Современный подход к лечению ишемической митральной недостаточности

Вторичная митральная недостаточность является самой распространенной патологией клапанов сердца с частотой встречаемости около 1% среди лиц младше 55 лет и достигает у пациентов 75 лет и старше 9% [1].

Самой частой причиной развития подобного состояния является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Ишемическая митральная регургитация (ИМР) — это недостаточность митрального клапана (МК), возникшая вследствие инфаркта миокарда (ИМ) или его хронической ишемии.

ИМР может быть острая, возникшая вследствие отрыва папиллярной мышцы, или хроническая, механизмом развития которой являются дисфункция папиллярных мышц, несинхронное сокращение миокарда и, как следствие, нескоординированная работа аппарата МК или расширение камер сердца с дилатацией фиброзного кольца (ФК) и недостаточной коаптацией створок МК [1—3].

Развитие ИМР резко ухудшает отдаленную выживаемость пациентов с хронической ИБС, влияя на прогноз практически так же, как значимое снижение фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

Консервативное ведение подобных пациентов не дает значимых результатов, поэтому данная категория больных во многих случаях рассматривается как хирургическая, хотя показания к оперативному лечению и способы вмешательства до сих пор являются предметом дискуссии [23].

Хирургическое лечение подобных пациентов заключается в реваскуляризации или в сочетании реваскуляризации с коррекцией ИМР: протезированием или пластикой М.К. При этом отдаленные результаты хирургической коррекции ИМР зависят от традиционных факторов, таких как застойная сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ, которые существенно ухудшают выживаемость в отдаленном периоде.

Согласно рекомендациям AHA и АСС (American Heart Association, American College of Cardiology), в случаях выраженной и тяжелой степени MP показано оперативное лечение, а по возможности, выполнение клапансберегающей реконструкции МК [16].

Кроме того, принято считать, что в случае умеренной ИМР и наличии ишемической кардиомиопатии показана также сочетанная операция коронарного шунтирования (КШ) с коррекцией МК.

Сразу же следует отметить, что по американским рекомендациям считается целесообразным коррекция значимой митральной регургитации (класс рекомендаций IIb) пациентам с дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%) и выраженной сердечной недостаточностью — III—IV функционального класса (ФК) по NYHA при неэффективности консервативной терапии, включая сердечную ресинхронизирующую терапию. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC Guidelines 2012), пациентам с выраженной митральной регургитацией и отсутствием значимого поражения коронарных артерий целесообразно проведение медикаментозного лечения и имплантация CRT-устройств при наличии показаний [15]. Таким образом, изолированная коррекция митральной регургитации ишемического генеза имеет недостаточно хорошие результаты и много ограничений, несмотря на все современные достижения.

Очень важно различать ИМР и митральную недостаточность, обусловленную другими причинами. Широкая распространенность ИБС часто провоцирует ассоциирование MP другой этиологии с ИМ в одну общую клиническую картину.

Это в большинстве случаев не влияет на стратегию лечения, но правильное понимание патофизиологии ИМР позволяет принять правильное решение о способе и вариантах лечения.

Поэтому функциональную MP ишемического генеза следует отличать от органической митральной недостаточности, имеющей в основе дегенеративную, ревматическую, врожденную или инфекционную этиологии. Также необходимо отличать MP ишемического генеза от функциональной MP при идиопатической дилатационной кардиомиопатии [24, 25].

Несмотря на прогресс, достигнутый в понимании патофизиологии, диагностике, методах хирургического лечения, тактике послеоперационного ведения, результаты ранней послеоперационной летальности и выживаемости в отдаленном периоде (50%) остаются неутешительными.

В ранней стадии после острого инфаркта миокарда (ОИМ) в 17—55% случаев развивается систолический митральный шум и/или выявляется митральная недостаточность по эхокардиограмме (ЭхоКГ). У 18% пациентов, которым была проведена коронароангиография (КАГ) в ранние сроки (до 6 ч) после наступления ОИМ, была выявлена ИМР.

Большое количество шумов были транзиторными и исчезали к моменту выписки пациентов. В другом исследовании, которое включало 11 748 КАГ с вентрикулографией, проведенных в связи с проявлением ИБС, у 19% пациентов зафиксированы признаки MP.

Таким образом, установлено, что ИМР появляется часто в раннем периоде после ОИМ, но во многих случаях она незначительная и вскоре исчезает совсем.

Относительно высокая встречаемость ИМР (10,9—20%) при катетеризации пациентов с ИБС говорит о том, что у многих после ИМ развивается хроническая ИМР, которая постепенно прогрессирует и может в последующем перейти в более тяжелую степень. В США 12,6 млн населения страдают стенокардией или имеют анамнез ОИМ. На порядок больше составляют больные с бессимптомной ИБС.

В результате около 2 млн из них имеют ИМР, 425 000 из которых — средней и тяжелой степени, с проявлениями сердечной недостаточности. В 2007 г. количество больных с ИБС в России на 100 000 населения составило 6210 случаев (ОИМ — 140 случаев). Больные с осложнениями ОИМ составили 10,2% из всех случаев хирургического лечения ИБС, из них у 25,4% выполнена коррекция клапанной патологии ишемического генеза. Пластика М.К. составила 87,3% [25].

Постинфарктная ИМР классифицируется в зависимости от сроков клинических проявлений: острая форма возникает сразу же в постинфарктном периоде и часто сопровождается нестабильной гемодинамикой.

Причинами являются инфаркт в области папиллярной мышцы и ее разрыв. Хроническая форма характерна для большинства больных с ИМР и определяется наличием регургитации МК после 16 дней с момента начала И.М.

 Характеризуется скрытым прогрессивным течением и часто сопровождается существенным ухудшением функции ЛЖ [25].

Однако данное определение хронической формы в недавних публикациях актуализировано наличием следующих критериев: MP больше одной недели с момента ИМ; нарушение сократимости одного и более сегментов ЛЖ; значительное поражение КА в участках нарушенной сократимости; сохранная структура створок и хорд МК.

Классификация митральной недостаточности по А. Карпентье (A. Carpentier) обеспечивает полноценный доступ к пониманию специфических механизмов развития ИМР [25]:

• I тип — дилатация клапанного кольца (створки МК не изменены и их подвижность не нарушена);
• II тип — пролапс створки (или избыточная ее подвижность);
• III тип — ограничение подвижности створок (или их подтягивание).

Острая постинфарктная регургитация МК может быть результатом II типа дисфункции, в случае разрыва одной из папиллярных мышц. Однако, по последним данным, причинами такой недостаточности являются более мелкие и детальные изменения в структуре аппарата М.К. Хроническая ИМР появляется вследствие I или II типа дисфункции.

Чистая аннулярная дилатация с сохранными створками (I тип) появляется вследствие ремоделирования Л.Ж. Но чаще всего хроническую форму характеризует дисфункция, которая появляется в результате смещения папиллярной мышцы и подтягивания створок (рис. 1, 2).

Нередко у больных с ИМР и кардиомиопатией I и III типы дисфункции наблюдаются одновременно [24, 25].

Рис. 1. Натяжение створок митрального клапана в норме (а) и при дилатации левого желудочка (б). Рис. 2. Ишемическая митральная регургитация при нижнем и переднем инфаркте миокарда. а — норма, б — передний ИМ, в — нижний ИМ.

Вся патофизиология хронической ИМР основывается на постишемическом ремоделировании Л.Ж. По сути, MP ишемического генеза является не клапанной болезнью как таковой, а следствием заболевания Л.Ж.

 Данный факт очень важно понимать, поскольку органическая митральная регургитация (т.е. регургитация другой этиологии — миксоматозной, ревматической и т. д.

) в сочетании с ИБС имеет гораздо лучший отдаленный прогноз, чем ИМР.

Патофизиология ИМР варьирует в зависимости от анатомии поражения коронарных артерий.

Острая митральная регургитация (ОМР) чаще всего возникает при окклюзиях правой коронарной или огибающей артерий, приводящих к нижнему инфаркту, отрыву папиллярных мышц и ненормальному движению базальных отделов и нижней стенки Л.Ж.

 Хроническая ишемия в бассейне все той же самой правой коронарной артерии ввиду «отставания» нижней стенки ЛЖ может также приводить к значимым нарушениям работы аппарата МК даже у пациентов с нормальной сократимостью ЛЖ [2, 3].

Снижение общей сократимости ЛЖ и увеличение объемов ЛЖ с растяжением ФК МК приводят к латеральному смещению папиллярных мышц, что влечет за собой избыточное подтягивание и недостаточную коаптацию створок МК и, как следствие, развитие значимой регургитации [1].

Острое повреждение папиллярных мышц происходит не более чем у 5% пациентов с ОИМ. У 2/3 из них разрыв касается заднемедиальной папиллярной мышцы (ЗМПМ) и характеризуется тяжелой острой формой сердечной недостаточности.

Происходит это вследствие того, что кровоснабжение ЗМПМ зависит только от одной коронарной артерии (ПКА — при правом типе или OA — при левом типе кровоснабжения), в то время как переднебоковая папиллярная мышца (ПБПМ) имеет два источника кровоснабжения — ПНА и OA.

Таким образом, ИМР чаще всего сопровождает нижний (до 40%) и гораздо реже переднеперегородочный инфаркт миокарда (менее 10%). Отрыв папиллярных мышц приводит к ОМР с тяжелой клиникой сердечной недостаточности, требующей неотложного хирургического лечения [25].

Однако острая ИМР часто сопровождается другими изменениями в структуре митрального аппарата и не приводит к пролапсу. В работе W. Bothe и соавт.

[20] утверждается, что острая ишемия заднебоковой стенки ЛЖ приводит к более раннему открытию створок МК, увеличению давления в левом предсердии, к значимому уменьшению скорости движения створок клапана, что в результате приводит к неравномерному распределению напряжения вдоль линии коаптации и развитию острой ИМР.

Той же группой из Стэнфорда в эксперименте на овцах были протестированы различные кольца для аннулопластик (Carpentier-Edwards Physio, Edwards IMRETLogix, GeoForm), их влияние на натяжение и подвижность створок МК, на септо-латеральный и межкомиссуральный диаметры кольца.

Четких данных о преимуществах использования моделированных (седлообразных) колец получено не было, однако некоторые различия в механике работы аппарата МК все же были зафиксированы, что является основанием для дальнейших разработок.В своем исследовании Tibayan и соавт.

доказывают эффективность применения шовной аннулопластики «Paneth type» в коррекции изменений кольца МК и изменений его подклапанной геометрии. Nilsen и соавт. доказали в эксперименте на свиньях, что неравномерное распределение хордального напряжения напрямую связано с развитием острой ИMP.

Авторы демонстрируют снижение напряжения в хордах первого порядка, идущих от ишемизированной задней стенки ЛЖ к ПМС, тогда как напряжение хорд того же порядка, исходящих от передней, незатронутой ишемией стенки ЛЖ к ПМС, возрастает [1, 22, 23].

Данные факты свидетельствуют о том, что острая ИМР является следствием сложного взаимодействия множества детальных изменений митрального аппарата, а не просто результатом единственной дилатации кольца МК, как утверждалось ранее. Более того, последние исследования выявили взаимосвязь между седлообразной формой кольца МК и его состоятельностью. Как уже описывалось выше, попытки создания различных типов колец с целью уменьшения напряжения на обеих створках МК для более полного и физиологичного восстановления его функции продолжаются в настоящее время.

В случае хронической ИМР пролабирование створок МК встречается достаточно редко. Чаще имеет место неполное закрытие клапана вследствие ремоделирования ЛЖ, которое зачастую сопровождается дилатацией кольца, ограничением подвижности папиллярных мышц и хорд, что приводит к нарушению подвижности и нормальной коаптации самих створок МК [24, 25].

Тем не менее в некоторых случаях ИMP авторы описывают удлинение хорд, наличие которых и пролапса МК, в отсутствие MP, вероятно, свидетельствуют об анамнезе инфаркта. У пациентов с уже существующим пролапсом возникший инфаркт может нарушить его состоятельность и привести к недостаточности.

Данный факт объясняет спорадическое наблюдение пролапса МК у пациентов с хронической ИМР, для подтверждения которого требуются данные ЭхоКГ до и после инфаркта. D. Cosgrove и соавт. описывают геометрические изменения кольца МК и нарушения его кинетики при ИМР. Для получения данных использован метод 3D-ЭхоКГ.

Обработка изображений с помощью компьютерной программы позволила создать графическую картину изменений кольца МК в динамике и вычислить все его геометрические параметры, в течение всего сердечного цикла.

Межфиброзное расстояние определяли как размер прямой линии, проведенной между задним и передним фиброзными треугольниками (отличать от переднего периметра кольца — короткий, и от заднего периметра кольца — длинный). Результаты показали, что при ИМР, в конце диастолы, увеличивается как конечный диастолический периметр, так и сама площадь кольца.

В противоположность измерениям в конце диастолы, измерения, полученные в конце систолы, в меньшей степени отличались между группой контроля и группой ИМР. Что касается кинетики, то она уменьшилась по заднему кольцу в большей степени, чем по переднему. Кинетика определялась посредством измерения площади смещения кольца с момента конца диастолы и до конца систолы [21]. Учитывая приведенные выше данные, не следует определять размер опорного кольца, ориентируясь только на величину кольца МК.

Резюмируя, можно отметить, что геометрические изменения, которые приводят к острой ИМР, микроскопичны (