Алгоритм неотложной помощи при гипергликемической коме и ее симптомы

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Гипергликемическая (диабетическая) кома — сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения

Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
Отказ от применения инсулина.
В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Нарастающая слабость, жажда, потеря аппетита, частое мочеиспускание, сонливость, покраснение кожи, учащенное дыхание — на начальном этапе.
Затем – потеря сознания, потеря кожной чувствительности, возможны подергивания конечностей, судороги, понижение тонуса глазных яблок (при надавливании глазное яблоко «мягкое»), низкое артериальное давление, запах ацетона при дыхании.
Данная симптоматика может прогрессировать вплоть до смертельного исхода.

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин.

Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме — 120-160 ЕД и при глубокой — 200 ЕД инсулина.

В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.

желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки.

Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно.

Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела.

Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами.

Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипергликемической (диабетической) комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкалоз

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)

Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)

Диабетическая кетоацидотическая кома

Дисфункция яичников

Диффузный (эндемический) зоб

Задержка полового созревания

Избыток эстрогенов

Инволюция молочных желез

Карликовость (низкорослость)

Квашиоркор

Кистозная мастопатия

Ксантинурия

Лактацидемическая кома

Лейциноз (болезнь кленового сиропа)

Липидозы

Липогранулематоз Фарбера

Липодистрофия (жировая дистрофия)

Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)

Липодистрофия гипермускулярная

Липодистрофия постинъекционная

Липодистрофия прогрессирующая сегментарная

Липоматоз

Липоматоз болезненный

Метахроматическая лейкодистрофия

Микседематозная кома

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Мукополисахаридоз

Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)

Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)

Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).

Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)

Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)

Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)

Надпочечниковая гиперандрогения

Нарушение обмена тирозина

Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)

Недостаточность витамина B1 (тиамина)

Недостаточность витамина D

Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

Недостаточность витамина Е

Недостаточность витамина К

Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)

Недостаточность селена (дефицит селена)

Нейрональный цероид-липофусциноз

Непереносимость лактозы

Несахарный диабет

Ожирение

Острый гнойный тироидит (струмит)

Острый негнойный тиреоидит

Острый тиреоидит

Подагра

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Преждевременное половое созревание

Псевдогипопаратиреоз

Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)

Рахит

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Синдром Видемана-Беквита

Синдром Грама

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Деркума

Синдром Жильбера

Синдром Криглера — Найяра

Синдром Лёша-Нихана

Синдром Маделунга

Синдром монорхизма

Синдром поликистозных яичников

Синдром Ротора

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Тирозиноз

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП | #10/03 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы — кетоацидотическая, гиперосмолярная;
гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа.

На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа.

Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.

), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
Введение недостаточного объема жидкостей.
Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделение. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов — «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги.

Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями.

Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома.

Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии.

Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Гипогликемическая кома: симптомы, причины, осложнения и лечение | КИМ

Под термином гипогликемическая кома подразумевается острое состояние, связанное с угнетением, в определённой последовательности, работы центральной нервной системы, из-за резкого перепада концентрации углеводов (сахаров) в крови связанного с их снижением.
1. Клиническая картина и симптомы
2. Причины развития гипокликемической комы
3. Методы терапии
4. Возможные осложнения
5. Первая помощь

Последовательность угнетения ЦНС идет от наивысших нервных структур – коры больших полушарий к постепенному угнетению подкорковых структур и центров продолговатого мозга.

Гипогликемическая кома развивается остро и требует неотложной медицинской помощь, при неоказании которой значительно повышается риск летального исхода, в связи с угнетением дыхательной и сердечнососудистой деятельности организма.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы гипогликемической комы хорошо изучены и представляют из себя ряд характерных признаков. Знание симптомов гипогликемической комы может спасти жизнь пострадавшего от неё. Стоит отметить. Что симптомы развиваются пропорционально угнетению функций головного мозга в результате трофической недостаточности. К характерным для неё симптомам относятся:

Дрожание рук и кистей. В дальнейшем присоединяется дрожание нижних конечностей и всего тела.
Быстро нарастающее чувство голода.
Человека беспокоит жар, повышается потливость конечностей. А затем и всего тела.
Нарастает общая слабость.
Учащается число сердечных сокращений, больного беспокоит сердцебиение.

При отсутствии помощи состояние пострадавшего начинает ухудшаться, и вышеперечисленные симптомы начинаю видоизменяться. Возникают более серьёзные нарушения:

Бледность кожных покровов.
Судороги.
Брадикардия – снижение числа сердечных сокращений и гипотония – снижение артериального давления.
Гипотермия.
Угнетение сознания.

Симптомы развиваются последовательно, как описано выше, зачастую по ним можно определить степень тяжести патологического состояния.

Причины развития гипокликемической комы

Причины гипогликемической комы заключаются в острой недостаточности сахаров в крови. Основным питательным субстратом для нервной ткани является глюкоза, концентрация которой в крови в норме составляет от 3,3 до 5,9 ммоль/л. При снижении количества глюкозы ниже 3 ммоль/л.

нервные клетки ЦНС начинают ощущать недостаток питания и их функциональная активность резко сокращается, что и вызывает характерные для гипогликемической комы симптомы.

Клинический Институт Мозга специализируется на изучении патогенетического механизма развития гипогликемической комы и обладает высококвалифицированными специалистами с внушительным опытом лечения пациентов с данным недугом.

Методы терапии

Человек в состоянии гипогликемической комы нуждается в срочной госпитализации и должен находиться на стационарном лечении пока состояние здоровья не будет стабилизировано. Оказание помощи при гипогликемической коме должен проводить опытный специалист! Лечение заключается в проведении ряда мер связанных с интенсивной терапией.

Первым делом купируется гипогликемия крови, затем больному проводятся специальные вспомогательные мероприятия направленные на поддержание сердечнососудистой и дыхательной систем. Проводится корректировка метаболических нарушений. Только после всех вышеперечисленных мероприятий удаётся ликвидировать развитие гипогликемической комы.

Возможные осложнения

Развитие гипогликемической комы может привести к тяжёлым дисметаболическим нарушениям, которые могут повредить большинство органов и систем. При развитии гипогликемической комы нарушается выведение ацетона из организма.

Накопление ацетона в крови приводит к интоксикации организма. Наиболее серьёзные осложнения связаны с угнетением сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

При развитии глубокой комы возможен летальный исход из-за сердечнососудистой и дыхательной недостаточности.

Первая помощь

При начальных стадиях гипогликемической комы, пока больной еще в сознании необходимо дать ему сладкий крепкий чай или любую другую сладкую пищу. Обязательно вызовите скорую помощь и зафиксируйте время начала заболевания, уточните у пострадавшего какого вида и сколько он ввёл инсулина.

неотложные состояния при СД

Диабетические комы

1 Актуальность и мотивация изучения темы.

Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими.

К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения.

В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.

Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных начало заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.

Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.

2 Контрольные вопросы

1.Причины развития гипергликемической комы.

2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.

3.Стадии развития гипергликемической комы.

4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.

5.Принципы лечения кетоацидоза

6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.

7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.

8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.

10.Инсулинотерапия
1) метод лечения инсулином гипергликемической комы
2) какой инсулин вводим
3) метод введения инсулина
4) скорость введения инсулина
5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое
6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое
7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.
8) критерий адекватности терапии
11.Инфузионная терапия:
1) цели и задачи инфузионной терапии
2) как рассчитать объем вводимой жидкости
3) распределение объема жидкости по часам
4) стартовый раствор инфузионной терапии
5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время
6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?

12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.

15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.

16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы

17. Причины развития гипогликемической комы.

18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.

1) у доношенных новорожденных и грудных детей?
2) у недоношенных новорожденных
3) у детей старшего возраста и у взрослых

19. Клиническая картина гипогликемической комы.

20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.

21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.

22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.

1) время развития комы
2) отличия клиники
3) лабораторные критерии
4) эффективность лечения

23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.

24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы
1) этапы развития
2) частота встречаемости
3) неврологическая симптоматика

25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).

26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.

27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.

28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.

3. Ответы на контрольные вопросы

1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:
1) поздняя диагностика СД.
2) погрешности в диете.
3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).

2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1).

Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.

3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:

1) кетоацидоз (кетоз)
2) прекома
3) собственно кома

4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.

5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.

Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.

Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.

Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.

6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома.

Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома.

Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.

7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:
1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)
2) содержание кетоновых тел выше нормы
3) рН – компенсированный ацидоз; Na+ в норме, К+ в норме или повышен
4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы

8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

1) сахар крови более 26-28 ммоль/л
2) резко повышен ацетон мочи
3) грубые нарушения метаболизма
9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:
1) инсулинотерапия
2) инфузионная терапия
3) симптоматическая терапия
Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.

10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.

При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.

Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.

При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.

11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена
Приблизительный расчет жидкости: в I год — 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:
Na+зд– Nа+б

× V вн.кл.жид.

Naб

Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. — 1/4 объема, следующие 12ч. — 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час — 20 мл/кг в мин., последующие часы — 5 мл/кг в мин.

При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.

12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К+ теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.

13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К+ из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.

14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!

Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.

15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН < 7,0.

Раствор 4% NаНСО3 . Формула расчета: ВЕ/3 × m, либо «слепой» метод – в/в капельно 2-5 мл/кг (1-2,5 мэкв/кг) за 3 часа.

16. Первые сутки после комы дается сладкое питье, богатое калием. Полностью исключаем жиры и на 50% ограничиваем белки на 7-10 дней. Разрешают легко усваиваемые углеводы. Постепенно расширяют диету сначала белковой нагрузкой, затем жиры до физиологической потребности.

17. Выделяют 3 основных причины развития гипогликемической комы:
1) погрешности в диете (пропустил прием пищи);
2) передозировка инсулина или лабильное течение СД;
3) неадекватная физическая нагрузка.
18. Гипогликемия считается, если:
1) у доношенного новорожденного и детей грудного возраста – уровень глюкозы крови ниже 2,2 ммоль/л;
2) у недоношенного новорожденного – уровень глюкозы крови ниже 1,1 ммоль/л;
3) у взрослых и детей старшего возраста – уровень глюкозы крови менее 2,8 ммоль/л.

19. Гипогликемическая кома развивается внезапно. Появляется чувство жара, дрожание рук, всего тела, головная боль, повышенная потливость, общая слабость.

Начальные симптомы легко ликвидируются своевременным приемом углеводов.

Если этого не сделать — состояние быстро ухудшается – появляются судороги, тризм жевательной мускулатуры, возбуждение, затем затемнение сознания. Появляются патологические симптомы.

20. Гипогликемическое состояние – кратковременное, всегда предшествует гипогликемической коме. Проявляется – возбуждение, агрессивность быстро сменяется апатией, «волчий аппетит», головная боль. Старшие дети могут распознать это состояние и самостоятельно его купировать. Для детей младшего возраста это очень опасная ситуация.

21. Неотложная помощь при гипогликемической коме:

1)Уложить больного. Оценить витальные функции, при необходимости АВС-реанимация.

2) Если есть – снять судороги: в/м 0,5% седуксен 0,5 мг/кг, если не купировались, то седуксен повторить, либо ГОМК 20% 100 мг/кг. Если эффекта нет ввести седуксен в той же дозе под корень языка (равносильно в/в введению препарата).

3) Внутривенно струйно 20% глюкоза 20-100,0 мл до появления первых признаков сознания. Затем наладить капельное введение 5% глюкозы до нормализации уровня глюкозы крови.

4) контринсулярные гормоны
глюкагон в/м или п/к 1,0 мл
адреналин п/к 0,1% 1,0 мл

22. Гипогликемическая кома прогностически самая неблагоприятная, т.к. возникает гипоксическое необратимое изменение в клетках ЦНС.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика гипергликемической и гипог-ликемической ком пи сахарном диабете.

Гипергликемическая кома	Гипогликемическая кома
Причины
1	2
Передозировка инсулина
Нарушения диеты (пропуск приема пищи)
Нарушение диеты (переедание)	Чрезмерная физическая нагрузка

Продолжение таблицы 1.

Течение
Постепенное развитие	Быстрое развитие
Медленная утрата сознания	Быстрая потеря сознания
Симптомы
Сухость кожи и слизистых, сухой язык, гипотония мышц, абдоминальный синдром, слабый частый пульс, патологические типы дыхания.	Бледность кожи, повышенная влажность кожи, судороги, влажный язык, гипертонус мышц.
Лабораторные показатели
Гипергликемия, гипокалиемия, ацетонурия, глюкозурия.	гипогликемия
Эффект от лечения
На введение 20% раствора глюкозы нет эффекта.	Быстрое улучшение на введение 20% раствора глюкозы («на игле»).

23. Основная причина гиперосмолярной комы – инсулиновая недостаточность. Провоцирующими факторами могут являться – рвота, жидкий стул, кровопотеря, применение диуретиков и глюкокортикоидов.

24. Гиперосмолярная кома развивается, как и все гипергликемические комы, в течение некоторого времени.

Поэтому можно выделить несколько этапов (стадий) развития: 1 – дегидратация; 2 – гипергликемия и полиурия; 3 – гиперосмолярность; 4 – внутриклеточное обезвоживание; 5 – собственно кома. Чаще всего гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет.

У детей встречается очень редко. В неврологической симптоматике характерно отсутствие сухожильных рефлексов, патологический симптом Бабинского, двухсторонний нистагм, мышечный гипертонус.

25. Принципы терапии при гиперосмолярной коме такие же, как при кетоацидотической, но первоочередность их меняется. Регидратация проводится в течение нескольких суток.

1) регидратация
2) нормализация электролитного состава крови
3) инсулинотерапия

26. Гиперлактоцидемическая кома встречается у лиц пожилого возраста, страдающими сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких. В основе патогенеза лежат обменные нарушения в связи с накоплением в организме молочной кислоты (анаэробный гликолиз).

27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы: сонливость, бред, тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, дегидратация, потеря сознания, гипотония, гипотермия, олигоанурия, рН изменяется в «кислую» сторону. Очень высокая летальность.

28. Принципы терапии при гиперлактоцидемической коме такие же, как при кетоацидотической, но первоочередность их меняется. Инфузионная терапия длительная.